DIC的診斷與治療進展

一、彌散性血管內(nèi)凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）定義傳統(tǒng)定義—（1995.Muller-Berghdus）是一種發(fā)生在許多疾病基礎(chǔ)上，由致病因素激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，引起全身出血的綜合征新定義—（2001.ISTH/SSCDIC專業(yè)委員會）指不同原因所致局限性的血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合癥，既可微血管體系損傷也可促進微血管體系損傷，如損傷嚴重，可導(dǎo)致多臟器功能衰竭（MOFF）目前一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點▲強調(diào)了病變主要累及微血管體系，DIC即可由微血管體系損傷而引起，亦可導(dǎo)致微血管體系的損傷▲凝血為始動事件，未強調(diào)纖溶為DIC的必備條件，因纖溶屬繼發(fā)性，且DIC早期多無纖溶現(xiàn)象▲不同原因所致的DIC終末損害為MOFF，DIC只是各種疾病處于危重狀態(tài)的一個中間病理環(huán)節(jié)，

病死率決定于血栓形成的范圍新概念的特點：目前二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點二、DIC的主要病因嚴重感染（30%）：細菌/病毒/立克次體/原蟲/螺旋體/真菌等惡性腫瘤（25%）：白血病/淋巴瘤/惡組/癌播散等病理產(chǎn)科（15%）：羊水栓塞/感染性流產(chǎn)/死胎滯留/重癥妊娠中毒癥/子宮破裂/胎盤早剝等手術(shù)及創(chuàng)傷（15%）：大手術(shù)/體外循環(huán)/骨折/燒傷/蛇咬傷等全身系統(tǒng)疾病（15%）：惡性高血壓/肺心病/ARDS/壞死性胰腺炎/重癥肝炎/急進性腎炎/酮癥酸中毒/SLE/溶貧/GVHD等醫(yī)源性疾?。核幬?腫瘤放化療/溶血性輸血反應(yīng)等目前三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點三發(fā)病機制目前四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點凝血機制血管內(nèi)皮抗凝機制纖溶系統(tǒng)血小板血流動力學(xué)止血機制目前五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點血管內(nèi)皮表達凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（ThrombomodulinTM）

組織型纖溶酶原激活因子（TissuePlasminogenActivatorTPA）

組織因子（TF）目前六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點內(nèi)源性途徑血管損傷暴露膠原XIIXIIaXIXIaIXIXaCa2+XXaCa2+PF3VIII:C外源性途徑血管損傷內(nèi)皮細胞表達TFVIIaTFVIITFCa2+凝血酶原凝血酶VPF3Ca2+纖維蛋白原纖維蛋白單體肽A、BXIIIXIIIa穩(wěn)定交聯(lián)纖維蛋白經(jīng)典凝血瀑布學(xué)說目前七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點生理凝血機制：“兩條途徑”向“一條途徑兩個階段”轉(zhuǎn)變

啟始階段放大階段目前八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點抗凝機制抗凝血酶III(AT-III):

凝血過程的主要抑制因子抑制凝血酶抑制活化的因子

IX,X,XI,andXII.肝素增強其活性.組織因子途徑抑制物

TFPI蛋白C被凝血酶/凝血酶調(diào)節(jié)蛋白激活抗凝和纖溶活性.VitK和蛋白S是輔因子蛋白S目前九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點纖溶酶抗纖溶酶迅速滅活纖溶酶.對纖維蛋白凝塊中的纖溶酶作用緩慢緩慢滅活因子XIandXII.纖溶酶原激活因子抑制物-1（Plasminogen-ActivatorInhibitor-1(PAI-1)抑制TPA的作用還有其他抑制作用，針對尿激酶,纖溶酶,凝血酶,活化的蛋白C,因子XII,和激肽釋放酶纖溶酶與抗纖溶系統(tǒng)目前十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點止血平衡ATIIIClottingFactorsTissuefactor*PAI-1AntiplasminTFPIProt.CProt.S促凝抗凝FibrinolyticSystem目前十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點DIC病理生理學(xué)目前十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點低血壓內(nèi)毒素中暑燒傷血管炎動脈瘤血管瘤內(nèi)毒素細菌感染抗原抗體復(fù)合物抗原低血壓低氧酸中毒創(chuàng)傷白血病與癌癥產(chǎn)科事件腹水入血單核-巨噬細胞TNFIL-1組織細胞或體液血管內(nèi)皮細胞中性粒細胞組織因子1、TF途徑為主的共同機制絕大多數(shù)的DIC是由于多種因素使組織途徑激活

目前十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點2、生理性抗凝作用減弱和細胞因子的作用持續(xù)凝血使體內(nèi)抗凝血因子AT（AT-III）、PC、PS的消耗TNF、IL-1抑制凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）和內(nèi)皮細胞蛋白C受體的表達，消弱PC抗凝系統(tǒng) 3、纖溶系統(tǒng)在DIC中的作用

TF表達增強及生理性抗凝活性降低促使纖維蛋白沉積大量炎癥因子（TNF）可促進纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）表達目前十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

全身凝血系統(tǒng)被激活纖維蛋白在血管內(nèi)沉積血小板和凝血因子的消耗小、中血管血栓形成出血器官功能衰竭死亡目前十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點四、臨床表現(xiàn)目前十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點基本癥狀出血（多部位性）低血壓或休克（頑固、不明性）栓塞（廣泛性、多臟器功能低下）溶血（微血管性）

癥狀與體征具有高度可變性臨床表現(xiàn)與基礎(chǔ)病有關(guān)：

病理產(chǎn)科、白血病DIC：出血重，器官損害輕感染性DIC：器官功能衰竭比例高凝血和纖溶同時存在，看以何為主目前十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點器官局部缺血出血

皮膚爆發(fā)性紫癜瘀點瘀斑壞疽、肢端發(fā)紺中樞神經(jīng)譫妄、昏迷、腦梗死顱內(nèi)出血腎臟少尿、氮質(zhì)血癥血尿腎皮質(zhì)壞死心血管心肌損傷肺呼吸困難、缺氧肺梗塞肺出血胃腸潰瘍、梗塞便血內(nèi)分泌腎上腺梗塞腎上腺出血

缺血是早期表現(xiàn)出血是明顯臨床表現(xiàn)目前十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點目前十九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點⑴急性型：多見于擠壓綜合癥、廣泛外傷、病理產(chǎn)、G陰性桿菌敗血癥等。以組織損傷為主，數(shù)小時至1~2天即突然發(fā)病，廣泛出血，頑固性休克，病情兇險，死亡率高。若及時解除病原，正確治療好轉(zhuǎn)也快。⑵亞急性型：多見于癌轉(zhuǎn)移、白血病（M3）、死胎滯留等，歷經(jīng)數(shù)日至數(shù)周，病情緩慢，栓塞出血為主，休克不重，病程可長，治療緩慢，預(yù)后差，需化驗監(jiān)測。⑶慢性型：較少，見于血管瘤、SLE、慢性肝病等。歷時數(shù)月，以高凝狀態(tài)為主，常需化驗檢查確診。DIC臨床分型目前二十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點DIC的分類新的分類以體內(nèi)穩(wěn)態(tài)調(diào)控功能的紊亂為準分為2類

1非顯性（non-over）DIC：止血功能處于代償狀態(tài)

Pre-DIC2顯性（over）DIC：止血功能處于失代償狀態(tài)

可控顯性DIC：系指微血管體系調(diào)節(jié)功能的壓抑為暫時性，當原發(fā)病因迅速消除時，內(nèi)皮調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)立即恢復(fù)非控制顯性DIC：系指微血管體系調(diào)節(jié)功能除壓抑之外，并有調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的降解或破壞（如敗血癥、嚴重創(chuàng)傷）

目前二十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點怎樣早期發(fā)現(xiàn)DIC（1）原發(fā)病未見惡化，但休克加重，療效不佳者。（2）感染性疾病，經(jīng)抗生素治療，療效反不佳者。（3）輸液的針頭或?qū)Ч芊磸?fù)的、無原因的堵塞或抽血時極易凝固。（4）突然出現(xiàn)與原發(fā)病無關(guān)的癥狀。（5）出現(xiàn)貧血或原有貧血加重。（6）血片上出現(xiàn)紅細胞碎片或變形。（7）注射部位開始異常出血或流出的血液不易凝固。目前二十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點五、實驗室檢查目前二十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點篩選實驗：Plt、PT、APTT、Fib、FDP、D-dimer、紅細胞碎片Plt+三個陽性可診斷DIC間接反映凝血酶或纖溶酶活性的任何單項檢測指標均缺乏足夠的特異性和敏感性，不能賴以診斷DIC。不利于早期診斷基礎(chǔ)病本身能影響實驗室檢查：肝病、白血病Plt減少妊娠時凝血因子升高目前二十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點1、消耗性凝血障礙（PLT及凝血因子↓）

1）PLT↓2）PT、APTT延長3）Fib

↓4）AT-III含量及活性↓5）血漿因子VIII:C活性↓2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進1）纖溶酶原含量及活性↓2）FDP明顯↑3）3P實驗+4）乙醇膠實驗+5）D-二聚體↑3反映微血管病性溶血的檢查異型或破碎紅細胞增多（正常<0.2%,DIC時>2%）目前二十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點Pre-DIC(DIC前狀態(tài))

DIC前的高凝狀態(tài),即指存在DIC的誘發(fā)因素和凝血-纖溶異常,但尚未達到DIC的確診標準,其止血功能往往處于代償狀態(tài)，臨床表現(xiàn)往往不突出,有賴于實驗室檢查協(xié)助診斷。目前二十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點抑制因子消耗試驗（III類試驗）AT－III降低α2抗纖溶酶降低肝素輔因子II降低蛋白C及蛋白S降低TAT復(fù)合物升高PAP復(fù)合物升高器官損害或衰竭試驗（IV類試驗LDH升高肌苷升高PH下降動脈血氧飽和度降低凝血激活試驗（I類試驗）：凝血酶原片段F1＋2升高纖維蛋白肽A升高TAT升高D－D二聚體升高可溶性纖維蛋白單體升高纖溶激活試驗（II類試驗）：D-D二聚體升高FDP升高纖維蛋白溶解酶升高纖溶酶－抗纖溶酶（PAP）升高可溶性纖維蛋白單體升高說明：I、II、III類試驗中各一項異常，IV類至少兩項異?？梢栽\斷DIC。近年DIC及Pre-DIC的實驗室檢查進展目前二十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點DIC診斷標準——1999第7屆全國血栓與止血學(xué)術(shù)會議制訂標準▲存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病▲有下列2項以上臨床表現(xiàn)1）嚴重或多發(fā)性出血傾向2）不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)障礙或休克3）廣泛性皮膚和粘膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成或不明原因的肺、腎、腦等重要臟器功能衰竭4）抗凝治療有效▲實驗室檢查符合下列條件目前二十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點1同時有下列3項以上實驗異常1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或進行性↓或下列2項以上血小板活化分子標志物血漿水平↑

①β–TG②PF4③TXB2④GMP-1402）Fib>1.5或<4.0g/L（白血病<1.8/肝病<1.0）或進行性↓3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚體↑>正常4倍4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓6）血漿纖溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L）7）因子VIII：C<50%（肝病必備）8）血漿內(nèi)皮素ET-1>80ng/L/凝血酶調(diào)節(jié)蛋白（TM）>正常2倍目前二十九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點2疑難或特殊病例應(yīng)有下列2項以上異常1）血漿凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶復(fù)合物（TAT）或纖維蛋白肽A（FPA）水平↑2）血漿可溶性纖維蛋白單體（SFM）水平↑3）血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復(fù)合物（PIC）水平↑4）血漿組織因子（TF）水平增高（陽性）或組織因子途徑抑制物（TFPI）水平↓目前三十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點Pre-DIC診斷參考標準1、存在易致DIC的基礎(chǔ)疾病2、有下列一項以上臨床表現(xiàn)1）皮膚和粘膜灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成2）原發(fā)病不易解釋的微循環(huán)障礙/皮膚蒼白/濕冷/紫紺等3）不明原因的肺、腎、腦等輕度或可逆性臟器功能障礙4）抗凝治療有效3、有下列三項以上實驗指標異常1）正常操作采集血標本易凝固，或PT↓>3S或APTT↓>5S2）血漿血小板活化分子標志物含量↑①β–TG

②PF4③TXB2

④GMP-140

3）凝血激活分子標志物含量↑①F1+2

②TAT③FPA

④SFM4）抗凝活性↓①AT-III活性↓②PC活性↓5）血管內(nèi)皮細胞受損分子標志物↑①ET-1

②TM目前三十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點DIC診斷專業(yè)委員會制定全球化記分系統(tǒng)

表1可能伴顯性DIC的臨床情況膿毒血癥/嚴重感染（任何微生物）創(chuàng)傷（多發(fā)性損傷，神經(jīng)損傷，脂肪栓塞）器官毀壞（嚴重胰腺炎）惡性腫瘤（實體瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，惡性疾?。┊a(chǎn)科不幸（羊水栓塞、胎盤早剝）血管異常（Kasabach-Merrit綜合征、大血管瘤）嚴重肝衰竭嚴重中毒或免疫反應(yīng)（蛇咬傷、藥物/輸血反應(yīng)、GVHD）目前三十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點表2顯性DIC記分診斷方案1.危險估算：患者有無導(dǎo)致顯性DIC的基礎(chǔ)疾病2.進行GCTs（Plt，PT，F(xiàn)ib，sFb，F(xiàn)DPs）3.記分Plt（>100=0，<100=1，<50=2Fb相關(guān)產(chǎn)物標記物（sFb/FDPs）↑（無=0，中度↑=2，明顯↑=3PT延長（<3s=0，>3s<6s=1，>6s=2）Fib水平（>1.0g/L=0，<1.0g/L=1）4.總記分5.如≥5為顯性DIC，每日重復(fù)記分1次，如>2<5提示為非顯性DIC（非肯定性），每1-2日重復(fù)記分1次

目前三十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點七、鑒別診斷目前三十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點▲臨床常需與重癥肝病所致凝血障礙及原發(fā)性纖溶癥鑒別DIC重癥肝病原發(fā)性纖溶癥易見多見罕見發(fā)生率PLT計數(shù)RBC形態(tài)出血時間3P實驗優(yōu)球蛋白溶解時間↓↓正?；颉＜瑺睢⒚⒋?、碎片正常正常延長正?；蜓娱L正常+-+輕度縮短正常明顯縮短VIII:C

減少正常或↓正常目前三十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點DIC與TTP鑒別目前三十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點八、治療原則目前三十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

基本原則：1.生命支持措施（維持血容量、血壓、呼吸等生命基本參數(shù)正常）2.積極處理原發(fā)病3.抗栓(阻斷微血栓形成)——栓塞為主4.替代治療——出血為主血小板、新鮮血漿、冷沉淀、纖維蛋白原常有爭議，無固定模式，應(yīng)個體化。每8~12小時評估臨床和實驗室指標目前三十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點替代治療關(guān)于替代治療可能“火上加油”的說法并無根據(jù)。對于血小板（<20109/L）和Fib（<1.0g/L）過低、有出血的DIC患者替代治療十分必要。當替代治療不能使實驗室指標改善時、應(yīng)考慮同時給予肝素治療。目前三十九頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點血小板及凝血因子補充指征：在出血或高度出血危險（包括侵襲性操作者）纖維蛋白原<1g/L，血小板計數(shù)<20×109/L用法：血小板懸液：1~2U/kg（6~10U）新鮮血漿：10-15ml/kg目前四十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點替代治療注意事項：可與小劑量肝素同時進行，但對于有明顯出血表現(xiàn)者，即使不宜抗凝，也可補充血漿和血小板，否則不可能止血。輸血時不應(yīng)使用儲存血，因已無血小板與因子V、VIII，并有大量的促凝成分，大量使用可能促進DIC的發(fā)展。DIC時應(yīng)使用新鮮全血或新鮮血漿。病人無出血或原發(fā)病已控制，無必要預(yù)防性使用血產(chǎn)品校正沒有出血的實驗?zāi)∧蜃訚饪s物含對DIC病人有害的活化凝血因子，且只含選擇的凝血因子，不能滿足缺乏所有凝血因子DIC患者的需要，不提倡使用目前四十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點肝素治療仍有爭議使用的理論依據(jù)：肝素是AT-III的輔助因子。肝素存在時AT-III中和凝血酶的能力增加1000倍。并可以抑制X、IX、XI、XII的激活。反對使用的依據(jù)：1實驗資料表明，肝素在DIC發(fā)生前使用方能奏效。2應(yīng)用肝素雖然使血漿凝血因子水平略上升，但死亡率無改變3應(yīng)用肝素可使出血發(fā)生率增加，并可致命4約5%可誘發(fā)肝素抗體，促使血小板聚集，血小板減少。目前四十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點肝素應(yīng)用指征1、持續(xù)出血、經(jīng)替代治療血小板和凝血因子不上升。2、證實有纖維蛋白的沉積，如皮膚壞死、暴發(fā)性紫癜、肢端壞死或靜脈血栓栓塞。3、對下列疾病一般一致認為肝素治療有效：死胎滯留并伴有低纖維蛋白原血癥誘導(dǎo)分娩前流產(chǎn)、急性白血病和其他腫瘤、血型不合輸血、中暑、亞急性和慢性DIC、（羊水栓塞）目前四十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點1、既往有嚴重遺傳性或獲得性出血性疾病，如血友病等2、有明顯的出血傾向或潛在性出血性疾病3、近期有咯血、嘔血或黑便、腦出血或高血壓腦病等4、手術(shù)后短期內(nèi)或有巨大的出血創(chuàng)面未完全止血者5、嚴重肝病，多種凝血因子合成障礙者6、蛇毒所致DIC無效肝素治療禁忌癥目前四十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點肝素治療幾點原則1、嚴格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥2、經(jīng)常查血PH，及時糾正酸中毒。補充葉酸及VitK3、嚴密觀察肝素出血的副作用（特別腎臟和消化道）4、監(jiān)測肝素血中濃度,劑量盡量個體化5、臨床常以APTT(正常值40±5S)和CT為監(jiān)護指標,以使APTT延長60-100%,CT<30分為最適劑量目前四十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點肝素用法與用量用法用量微劑量小劑量中劑量大劑量超劑量10~25mg/d50~120mg/d121~300mg/d

>300mg/d

>500mg/d目前四十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點肝素的用法與用量常規(guī)劑量肝素：急性DIC：▲小劑量肝素應(yīng)用（50~120mg/d）是當前DIC治療新觀點，可間歇靜脈給藥或靜點

●可較長時間給藥●不需實驗室監(jiān)測●可防止輸液過多和出血的副作用●對內(nèi)外科疾病并發(fā)的DIC效果好目前四十七頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點▲有作者主張采用皮下注射小劑量肝素（首劑80U/Kg，隨后18U/kg/h；或80U/Kg

q4~6h）安全有效，可減少出血危險性。無反應(yīng)時仍可大劑量▲

近年有人采用微量肝素治療DIC取得較好療效，方法：10~25mg/d,250~750U，q6h，試管法凝血時間>20分則停藥▲

低分子量肝素（分子量<10000）抗凝作用弱而抗栓作用強（抗Fxa為主），用于預(yù)防和治療慢性或代償性DIC（75U/Kg.d)；急性或爆發(fā)性DIC因已有大量凝血酶形成，仍選普通肝素（抗FII為主）目前四十八頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點如何判定肝素療效？項目有效判定出血傾向和一般情況FiBPLTFDPPTFPAATIII改善較治療前↑>400mg/L較治療前↑>50×109/L較治療前↓

1/4較治療前縮短5S以上轉(zhuǎn)為正?；厣壳八氖彭揬總數(shù)六十三頁\編于十二點停用肝素指征▲誘發(fā)DIC的原發(fā)病已控制或緩解▲臨床上明顯好轉(zhuǎn)▲PT縮短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐漸回升▲

凝血時間超過肝素治療前2倍以上或超過30分鐘▲

出現(xiàn)肝素過量的癥狀\體征及實驗室檢查異常目前五十頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點

如何判斷肝素過量？▲非緊急情況下監(jiān)測血中肝素水平及試管法凝血時間▲2h內(nèi)iv>100mg，觀察>4h，經(jīng)補充凝血因子，出血無改善或加重，試管法凝血時間>30分鐘，應(yīng)考慮肝素過量目前五十一頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點肝素過量如何處理？輕度過量，加大輸注凝血因子或新鮮血用量及速度糾正明顯過量，用魚精蛋白中和（1mg中和1mg）目前五十二頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點1、原發(fā)病未去除，誘因未得到有效控制2、病人出血表現(xiàn)明顯，已進入DIC后期3、DIC實驗室指標不敏感，未早期確診/確診時病情嚴重4、DIC進入繼發(fā)性纖溶為主階段，存在多種惡性循環(huán)5、PLT大量破壞，PF4大量釋放，PF4可中和肝素6、DIC時患者血中AT-III消耗太多，肝素作用減弱7、某些特殊蛋白酶（如蛇毒）引起的DIC，肝素?zé)o作用肝素治療DIC無效的可能原因？目前五十三頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點溶栓治療

適應(yīng)征：1以血栓形成為主的DIC，經(jīng)上述治療未能有效糾正者；2

DIC后期，凝血及纖溶過程已基本終止，而臟器功能恢復(fù)緩慢或欠佳者；3有明顯血栓栓塞臨床及輔助檢查證據(jù)者。方法：如尿激酶（UK），4000u/Kg靜注，隨后4000u/h維持滴注×3-5d；組織型纖溶酶原活化劑（t-PA），90-150萬u（或100mg），30-60min內(nèi)靜注或5000u/Kg（或50mh/h）持續(xù)靜滴×2h，第2-3d可重復(fù)。

目前五十四頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點纖溶抑制劑除早幼粒細胞白血病、前列腺癌外，一般不主張使用纖溶抑制劑，有延長微血管血栓存在危險。在DIC晚期，纖溶亢進成為出血主要原因，凝血過程確已停止時，可用抗纖溶藥。一般尚需在抗凝基礎(chǔ)上使用，否則可使DIC進一步惡化。

目前五十五頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點腎上腺糖皮質(zhì)激素——不做常規(guī)應(yīng)用適應(yīng)癥：原發(fā)病需用激素，如感染性休克、變態(tài)反應(yīng)性疾病、結(jié)締組織病、溶血反應(yīng)2血小板重度減少而嚴重出血者3明顯纖溶亢進時4伴腎上腺皮質(zhì)功能不全時目前五十六頁\總數(shù)六十三頁\編于十二點新藥應(yīng)用特殊情況下使用，無特效。1.AT-III.2.APC3.TFPI.目前五十七頁