外周神經(jīng)系統(tǒng)藥物3

外周神經(jīng)系統(tǒng)藥物3第一頁，共112頁。第二節(jié)抗膽堿藥生物堿類M膽堿受體拮抗劑硫酸阿托品合成M膽堿受體拮抗劑溴丙胺太林N膽堿受體拮抗劑

苯磺阿曲庫銨2第二頁，共112頁。第三節(jié)腎上腺素受體激動劑

AdrenergicReceptorAgonists腎上腺素鹽酸麻黃堿沙丁胺醇3第三頁，共112頁。第四節(jié)組胺H1受體拮抗劑

HistamineH1ReceptorAntagonist組胺的代謝和作用組胺受體分布及其效應(yīng)H1受體拮抗劑的發(fā)展重點學(xué)習(xí)：馬來酸氯苯那敏，鹽酸賽庚啶

4第四頁，共112頁。組胺（Histamine）存在：肥大細(xì)胞產(chǎn)生并貯存，乳腺、肺、肝、肌肉及胃粘膜中含量較高作用：強(qiáng)烈的血管舒張劑，增加毛細(xì)血管的通透性，引起血壓下降和局部水腫。釋放與過敏反應(yīng)癥狀密切相關(guān)，組胺可刺激胃蛋白酶和胃酸的分泌，用作胃分泌功能的研究5第五頁，共112頁。組胺的

生物合成及代謝6第六頁，共112頁。組胺受體目前已知的組胺受體至少有三個亞型：H1、H2和H3受體。組胺作用于H1受體，引起腸道、子宮、支氣管等器官的平滑肌收縮，嚴(yán)重時導(dǎo)致支氣管平滑肌痙攣而呼吸困難。另外還引起毛細(xì)血管舒張，導(dǎo)致血管壁滲透性增加，產(chǎn)生水腫和癢感，參與變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生。H1受體拮抗劑競爭性阻斷組胺的H1效應(yīng)，臨床主要用于皮膚粘膜變態(tài)反應(yīng)疾病，某些品種還可用于止吐、防治暈動病、鎮(zhèn)靜催眠、預(yù)防偏頭痛等。7第七頁，共112頁。N-互變異構(gòu)N-互變異構(gòu)8第八頁，共112頁。組胺受體分布及效應(yīng)表受體類型所在組織效應(yīng)阻斷藥H1支氣管、胃腸子宮等平滑肌收縮苯海拉明異丙嗪氯苯那敏等皮膚血管擴(kuò)張心房、房室結(jié)收縮力↑，傳導(dǎo)減慢

H2胃壁腺分泌↑西米替丁雷尼替丁血管擴(kuò)張心室、竇房結(jié)收縮力↑，心率↑

H3中樞與外周負(fù)反饋性調(diào)節(jié)硫丙咪胺神經(jīng)末梢組胺合成與釋放

9第九頁，共112頁。H1受體拮抗劑的發(fā)展1933年，哌羅克生（Piperoxan）1937年，Staub合成N-苯基-N,N’,N’-三乙基-1,2-乙二胺構(gòu)效關(guān)系－－乙二胺類10第十頁，共112頁。組胺H1受體拮抗劑按化學(xué)結(jié)構(gòu)分類：1、乙二胺類2、氨基醚類3、丙胺類4、三環(huán)類5、哌嗪類6、哌啶類11第十一頁，共112頁。乙二胺類芬苯扎胺一般模式結(jié)構(gòu)：安體根（Ar＝C6H5-，Ar’＝C6H5CH2-）1942，第一個12第十二頁，共112頁。哌嗪類代表物有：美克力嗪，布克力嗪，西替利嗪13第十三頁，共112頁。氨基醚類例如：苯海拉明（1943），甲氧拉敏，氯苯海拉明，多西拉敏，卡比沙敏14第十四頁，共112頁。丙胺類菲尼拉敏，氯苯那敏，溴苯拉敏15第十五頁，共112頁。三環(huán)類異丙嗪，氯普噻噸，賽庚啶，酮替芬等16第十六頁，共112頁。哌啶類特非那定（敏迪）阿斯咪唑（息斯敏）17第十七頁，共112頁。馬來酸氯苯那敏

ChlorphenamineMaleateN,N-二甲基--(4-氯苯基)-2-吡啶丙胺順丁烯二酸鹽-(4-Chlorophenyl)-N,N-dimethyl-2-pyridinepropanaminemaleate(1：1)撲爾敏。18第十八頁，共112頁。特點丙胺類H1受體拮抗劑Ｈ1受體拮抗劑，專一性低19第十九頁，共112頁。光學(xué)異構(gòu)體S-(+)構(gòu)型活性是R-(-)的90倍，是外消旋體的2倍。藥用外消旋體。20第二十頁，共112頁。體內(nèi)過程吸收迅速而且完全，排泄緩慢－－持久代謝：N去一甲基，N去二甲基，N氧化等。馬來酸：氧化成酒石酸21第二十一頁，共112頁。理化性質(zhì)：白色結(jié)晶性粉末，無臭，味苦mp．131～135℃，有升華性水、乙醇和氯仿中易溶，乙醚中微溶其1％水溶液的pH為4.0～5.0。22第二十二頁，共112頁。鑒定反應(yīng)ChlorphenamineMaleate與枸櫞酸醋酐試液在水浴上加熱，即顯紅紫色，為叔胺類反應(yīng)。ChlorphenamineMaleate在稀硫酸中，馬來酸與高錳酸鉀反應(yīng)，紫紅色消失，生成二羥基丁二酸。23第二十三頁，共112頁。藥物合成：ChlorphenamineMaleate的合成:2-甲基吡啶為原料，經(jīng)氯化、縮合、Sandmeyer反應(yīng)生成2-對氯芐基吡啶與溴代乙醛縮二乙醇縮合生成p-對氯苯基-p-(2-吡啶基)丙醛縮二乙醇——此縮醛轉(zhuǎn)變?yōu)閾錉柮舻倪^程中，縮醛和DMF先分別水解生成醛和二甲胺、甲酸再經(jīng)Leuckart反應(yīng)而成，最后成鹽。24第二十四頁，共112頁。合成路線25第二十五頁，共112頁。適應(yīng)癥用于各種過敏性疾病、蟲咬、藥物過敏反應(yīng)等不良反應(yīng)：有輕微口干、眩暈、惡心、嗜睡26第二十六頁，共112頁。丙胺類結(jié)構(gòu)變化的成功之一，是不飽和鍵引入后形成的類似物。吡咯他敏（pyrrobutamine）曲普利啶（triprolidine）阿伐斯?。╝crivastine）結(jié)構(gòu)改造27第二十七頁，共112頁。引入不對稱雙鍵，以反式活性為高。28第二十八頁，共112頁。阿伐斯汀，引入了丙烯酸后使親水性增加，難以進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。選擇性阻斷H1受體的作用更強(qiáng)。29第二十九頁，共112頁。鹽酸賽庚啶1-甲基-4-(5H-二苯并[a,d]環(huán)庚三烯-5-亞基)哌啶鹽酸鹽倍半水合物4-(5H-Dibenzo[a,d]cyclohepten-5-ylidene)-1-methylpiperidinehydrochloridesesquihydrate30第三十頁，共112頁。作用H1受體拮抗劑，輕、中度抗5-HT以及抗膽堿作用適應(yīng)癥蕁麻疹，濕疹，皮膚瘙癢癥以及其它過敏性疾病31第三十一頁，共112頁。用噻吩環(huán)代替苯環(huán)得酮替芬（Ketotifen），治療哮喘和支氣管痙攣。結(jié)構(gòu)改造的藥物32第三十二頁，共112頁。用吡啶環(huán)代替苯環(huán)得阿扎他定（Azatadine）作用類似于賽庚啶33第三十三頁，共112頁。再引入Cl，N側(cè)鏈改為氨基甲酸乙酯，成氯雷他定（Loratadine）脫去甲酸乙酯，地氯雷他定（Desloratadine）34第三十四頁，共112頁。氯雷他定Loratadine為強(qiáng)效選擇性H1受體拮抗劑，但沒有抗膽堿能活性和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用，屬于第二代非鎮(zhèn)靜性抗組胺藥。與其他三環(huán)類抗組胺藥的主要區(qū)別是，用中性的氨基甲酸酯代替了堿性叔胺結(jié)構(gòu)，此變化被認(rèn)為直接導(dǎo)致其中樞鎮(zhèn)靜作用的降低。4-（8-氯-5,6-二氫-11H-苯并[5,6]-環(huán)庚烷[1,2-b]吡啶-11-亞基）-1-羧酸乙酯4-(8-chloro-5,6-dihydro-11H-benzo[5,6]-cyclohepta[1,2-b]pyridin-11-ylidene)-1-carboxylicacidethylester35第三十五頁，共112頁。氯雷他定Loratadine在肝臟迅速而廣泛地代謝，代謝產(chǎn)物主要為去乙氧羧基氯雷他定（地氯雷他定，Desloratadine），仍具有H1受體拮抗作用，結(jié)合后經(jīng)腎消除。36第三十六頁，共112頁。氯雷他定Loratadine37第三十七頁，共112頁。鹽酸西替利嗪

Cetirizine

Hydrochloride2-[4-[(4-氯苯基)苯基甲基]-1-哌嗪基]乙氧基乙酸二鹽酸鹽[2-[4-[(4-Chlorophenyl)phenylmethyl]-1-piperazinyl]ethoxy]aceticaciddihydrochloride38第三十八頁，共112頁。結(jié)構(gòu)特點：哌嗪類抗組胺藥物作用：選擇性H1受體拮抗劑，第二代抗組胺藥用于變態(tài)反應(yīng)性疾病，以皮膚、粘膜變態(tài)反應(yīng)療效好39第三十九頁，共112頁。藥物合成

Cetirizine可以用1-[(4-氯苯基)苯基甲基]哌嗪為原料，與氯乙氧基乙腈縮合，再水解，成鹽而制得。40第四十頁，共112頁。哌啶類和其它結(jié)構(gòu)新型拮抗劑哌啶類是目前非鎮(zhèn)靜性抗組胺藥的主要類型。第一個上市的是特非那定(Terfenadine)，由于與抗菌藥聯(lián)用時可產(chǎn)生嚴(yán)重的心臟病，1998年撤消。此藥在非鎮(zhèn)靜性抗組胺藥的發(fā)展史上扮演過十分重要的角色。敏迪(特非那定)阿斯咪唑(Astemizole，息斯敏)咪唑斯?。∕izolastine，皿治林Mizollen）41第四十一頁，共112頁。在我國，“特非那定”仍然在臨床上應(yīng)用，而且被列為非處方藥，個人很容易在零售藥店購到。雖然我國至今還未見有應(yīng)用“特非那定”有嚴(yán)重不良反應(yīng)的報道，但也不能就肯定沒有發(fā)生過不良反應(yīng)。我國對藥物不良反應(yīng)的監(jiān)測工作正在起步，報告制度也不完善，希望能夠引起大家的注意。敏迪，為了保障用藥安全，美國果斷地做出了將“特非那定”從臨床上撤出的決定。隨后，生產(chǎn)該藥的廠家也宣布，“特非那定”從美國市場上退出。42第四十二頁，共112頁。

阿斯咪唑(Astemizole，息斯敏)。息斯敏于1997年前后就相繼被美國、日本及歐洲多個國家停用。西安楊森對此事件的反應(yīng)是修改產(chǎn)品說明書，縮小適用人群和使用范圍。

43第四十三頁，共112頁。咪唑斯?。∕izolastine）2-[[1-[1-[(4-氟苯基)甲基]-1H-苯并咪唑-2-基]哌啶基-4-基]甲基氨基]嘧啶-4-(3H)-酮44第四十四頁，共112頁。1998年上市，國內(nèi)名皿治林（Mizollen）。目前尚未表現(xiàn)出心臟毒性。45第四十五頁，共112頁。結(jié)構(gòu)特點三個含氮雜環(huán)、一個芳香環(huán)以碳-氮鍵連接起來看作兩個胍基摻入雜環(huán)中氮原子處于芳香環(huán)上或者與芳香環(huán)共軛，堿性很弱。46第四十六頁，共112頁。作用第二代H1受體拮抗劑高度特異性和選擇性起效快，強(qiáng)效、長效有效抑制其它炎癥介質(zhì)的釋放對花生四烯酸誘導(dǎo)的水腫強(qiáng)抗炎作用47第四十七頁，共112頁。體內(nèi)過程口服：生物利用度90％。1.5h后血漿濃度高峰代謝：肝臟內(nèi)葡萄糖醛酸化。48第四十八頁，共112頁。合成49第四十九頁，共112頁。3-氨基-9,13b-二氫-1H-二苯并[c,f]-咪唑并[1,5-a]氮雜卓鹽酸鹽（依匹斯?。┮榔ニ雇pinastine50第五十頁，共112頁。構(gòu)效關(guān)系經(jīng)典H1受體拮抗劑的構(gòu)效關(guān)系結(jié)構(gòu)通式：Ar1苯基，Ar2可以為苯基，苯甲基，吡啶基，噻份甲基等，可以有鹵素或者甲基取代。51第五十一頁，共112頁。距離要求：芳香環(huán)與叔氮原子之間的距離5～6?不共平面要求：Ar1和Ar2不共平面時藥物才具有較大的抗組胺活性苯海拉明的反式構(gòu)象苯海拉明的芴狀衍生物52第五十二頁，共112頁。手性和幾何異構(gòu)手性中心位于鄰近芳香環(huán)，氨基醚類和丙胺類一般右旋體活性比左旋體高丙胺類不飽和衍生物中E型異構(gòu)體活性高53第五十三頁，共112頁。54第五十四頁，共112頁。第五節(jié)局部麻醉藥麻醉藥全身麻醉藥：局部麻醉藥：可逆性抑制，意識感覺消失可逆性阻斷感覺神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)意識清醒下局部組織暫時感覺消失神經(jīng)干和神經(jīng)末梢中樞神經(jīng)55第五十五頁，共112頁。麻醉藥的作用某些神經(jīng)（中樞或外周）的機(jī)能可暫時消失，以至意識、感覺、反射活動消失抑制神經(jīng)系統(tǒng)選擇性可逆適于外科手術(shù)56第五十六頁，共112頁。無麻醉術(shù)前的外科手術(shù)“……在手術(shù)前夕，我就像一個被判處死刑而正在等待執(zhí)行的罪犯一樣，數(shù)著鐘點，豎著耳朵，聽著醫(yī)生到來時四輪馬車的聲音，精神徹底崩潰了……無力地防抗著強(qiáng)制性的捆綁按壓，只好把性命交給令人畏懼的手術(shù)刀……

”57第五十七頁，共112頁。58第五十八頁，共112頁。麻醉藥的發(fā)現(xiàn)化學(xué)品(乙醚、氯仿、笑氣)?娛樂用品?藥品第一次公開麻醉手術(shù)：1946-10-16，W.T.G.Morton&C.T.Jackson59第五十九頁，共112頁。醫(yī)生的回憶“誰能想像，一把刀劃在臉孔嬌嫩的皮膚上，會產(chǎn)生純粹是愉快的感覺呢？誰能想像，人體最敏感的膀胱受到器械的攪動，還會出現(xiàn)歡悅的美夢？誰能想像，關(guān)節(jié)扭曲時，竟然可以產(chǎn)生天國的幻覺?！?0第六十頁，共112頁。Morton的墓志銘B(tài)eforeWhom,inAllTime,SurgeryWasAgony.ByWhom,PaininSurgeryWasAvertedandAnnulled.SinceWhom,ScienceHasControlofPain.在他之前，手術(shù)始終是死亡的痛苦，在他之時，痛苦得到了防止和避免，在他之后，科學(xué)制服了疼痛。61第六十一頁，共112頁。局部麻醉藥LocalAnesthetics定義局部麻醉藥是指當(dāng)局部使用時能夠阻斷神經(jīng)沖動從局部向大腦傳遞的藥物發(fā)展過程體現(xiàn)了剖析活性天然產(chǎn)物分子結(jié)構(gòu)，通過結(jié)構(gòu)簡化、作用優(yōu)化、類型衍化，進(jìn)行藥物化學(xué)研究的思路在口腔、眼科、婦科和外科小手術(shù)中暫時解除疼痛62第六十二頁，共112頁。局部麻醉藥分類－－結(jié)構(gòu)芳香酸酯類（普魯卡因）芳香酰胺類（利多卡因）氨基酮類氨基醚類氨基甲酸酯類脒類其它類63第六十三頁，共112頁。發(fā)展歷史1532，秘魯人咀嚼南美洲古柯樹葉止痛1860，提取可卡因（Cocaine）1884，用于臨床有興奮中樞的作用，已成為國際上五種主要的毒品之一64第六十四頁，共112頁。芳香酸酯類局麻藥的發(fā)現(xiàn)可卡因水解成三部分都無麻醉作用其它酸代替苯甲酸，麻醉作用降低或消失托哌可卡因，有較強(qiáng)的麻醉作用65第六十五頁，共112頁。-優(yōu)卡因，-優(yōu)卡因簡化愛康寧部分，-優(yōu)卡因，-優(yōu)卡因都具有局部麻醉作用66第六十六頁，共112頁。阿索方和新阿索方對氨基苯甲酸乙酯具有局部麻醉作用－－完全拋開可卡因的結(jié)構(gòu)阿索方和新阿索方—溶解度小，不能注射使用67第六十七頁，共112頁。芳香酸酯類局部麻醉藥名稱R1R2R3普魯卡因HHH氯普魯卡因HClH羥普魯卡因HOHH奧布卡因n-C4H9OHH丁卡因HHn-C4H968第六十八頁，共112頁。鹽酸普魯卡因

ProcaineHydrochloride4-氨基苯甲酸-2-(二乙氨基)乙酯鹽酸鹽4-Aminobenzoicacid2-(diethylamiao)ethylestermonohydrochloride鹽酸奴佛卡因（Novocainehydrochloride）69第六十九頁，共112頁。理化性質(zhì)白色結(jié)晶或結(jié)晶性粉末，無臭，味微苦，隨后有麻痹感Mp.154～157℃，易溶于水(1：1)，略溶于乙醇(1：30)，微溶于氯仿，幾乎不溶于乙醚0.1M水溶液pH=6.0，呈中性反應(yīng)空氣中穩(wěn)定，但對光線敏感，宜避光貯存70第七十頁，共112頁?；瘜W(xué)性質(zhì)：a)Procaine顯芳香第一胺類反應(yīng)。在稀鹽酸中與亞硝酸鈉生成重氮鹽，加堿性-萘酚試液，生成猩紅色偶氮顏料。b)Procaine芳伯氨基的氧化是其變色的原因。其氧化受pH和溫度的影響。酸性溶液中較穩(wěn)定，堿性溶液中較易氧化。溫度高，氧化加快。紫外光、空氣中的氧、重金屬離子均可加速其氧化變色。71第七十一頁，共112頁?；瘜W(xué)性質(zhì)：

c)ProcaineHydrochloride的水溶液加氧氧化鈉溶液，析出油狀的Procaine，放置后形成結(jié)晶(mp.57~59C)。若不經(jīng)放置繼續(xù)加熱則水解釋出二乙氨基乙醇，酸化后析出對氨基苯甲酸。

反應(yīng)見下：72第七十二頁，共112頁。反應(yīng)過程：73第七十三頁，共112頁。體內(nèi)代謝

Procaine在體內(nèi)的代謝過程也主要為水解生成對氨基苯甲酸和二乙氨基乙醇。前者80％可隨尿排出，或形成結(jié)合物后排出。后者30％隨尿排出，其余可繼續(xù)脫氨、脫羥和氧化后排出。74第七十四頁，共112頁。藥物合成以對硝基甲苯為原料，經(jīng)氧化、酯化得硝基卡因，再經(jīng)還原、成鹽即制得ProcaineHydrochloride。75第七十五頁，共112頁。酰胺類局部麻醉藥在前述酯類局麻藥中，一個芳香酸通過酯鍵連結(jié)一個含氮側(cè)鏈。用酰胺鍵來代替酯鍵，并將胺基和羰基的位置互換，使氮原子連接在芳環(huán)上，羰基為側(cè)鏈一部分，就構(gòu)成了酰胺類局部麻醉藥的基本結(jié)構(gòu)。Lidocaine的發(fā)現(xiàn)源于人們對生物堿蘆竹堿（gramine）的化學(xué)結(jié)構(gòu)研究。76第七十六頁，共112頁。酰胺類基本結(jié)構(gòu)－酰胺鍵替代酯鍵－氨基和羰基位置互換77第七十七頁，共112頁。鹽酸利多卡因

LidocaineHydrochlorideN-(2,6-二甲苯基)-2-(二乙氨基)乙酰胺鹽酸鹽一水合物2-(Diethylamino)-N-(2.6-dimethylphenyl)acetamidehydrochloridemonohydrate78第七十八頁，共112頁。1、結(jié)構(gòu)特點酰胺鍵比酯鍵穩(wěn)定兩個鄰位均有甲基，具有空間位阻，不易水解－體內(nèi)酶解速度比較慢，作用時間長79第七十九頁，共112頁。發(fā)現(xiàn)1936，全合成異蘆竹堿發(fā)現(xiàn)一個中間體有麻醉作用80第八十頁，共112頁。發(fā)現(xiàn)1943，合成53個類似化合物，篩選出局部麻醉作用比Procaine強(qiáng)2～9倍－維持時間延長一倍，毒性相應(yīng)較大81第八十一頁，共112頁。2、理化性質(zhì)白色結(jié)晶性粉末；無臭，味苦，繼有麻木感mp．75~79℃，無水物mp．127~129℃易溶于水(1:0.7)和乙醇(1:1.5)，氯仿中溶解(1:40)，乙醚中不溶4.42％溶液為等滲溶液，其0.5％水溶液pH為4.0～5.582第八十二頁，共112頁。3、體內(nèi)代謝Lidocaine在體內(nèi)大部分由肝臟代謝胺基去乙基化，生成單乙基甘氨酰二甲苯胺進(jìn)一步去乙基化為甘氨酰二甲基苯胺或酰胺鍵水解為2，6-二甲苯胺可生成甘氨酰結(jié)合物，或?qū)ξ涣u化為4-羥基-2，6-二甲苯胺，及少部分氧化為2-氨基-3-甲基苯甲酸。83第八十三頁，共112頁。代謝過程84第八十四頁，共112頁。藥物合成用間二甲苯為原料，經(jīng)硝化、還原成二甲基苯胺，再經(jīng)?；⒖s合、成鹽即制得LidocaineHydrochloride。85第八十五頁，共112頁。鹽酸利多卡因用作局部麻醉藥還靜脈注射用于治療室性心動過速和頻發(fā)室性早搏，是治療室性心律失常和強(qiáng)心苷中毒引起的心律失常的首選藥物還可用于頑固性癲癇、功能性眩暈癥以及各種疼痛的治療。86第八十六頁，共112頁。利多卡因也是心血管系統(tǒng)藥物L(fēng)idocaine具有抗心律失常作用，尤其對室性心律失常療效較好1960年以后，靜脈注射用于治療室性心動過速和頻發(fā)室性早搏鈉離子通道阻滯劑87第八十七頁，共112頁。其它酰胺類局部麻醉藥丙胺卡因吡咯卡因甲哌卡因布比卡因88第八十八頁，共112頁。其它類用其它連接基團(tuán)代替酯鍵或酰胺鍵，有些也具有局部麻醉活性－氨基酮類－氨基醚類－氨基甲酸酯類－脒類89第八十九頁，共112頁。鹽酸達(dá)克羅寧

DyclonineHydrochloride1-(4-丁氧苯基)-3-（1-哌啶基）-1-丙酮鹽酸鹽氨基酮類90第九十頁，共112頁。作用特點很強(qiáng)的表面麻醉作用，對粘膜穿透力強(qiáng)，見效快，作用較持久毒性比Procaine低只作表面麻醉藥91第九十一頁，共112頁。制劑與應(yīng)用1％軟膏、乳膏和0.5％溶液用于火傷、擦傷、癢癥、蟲咬傷等鎮(zhèn)痛止癢，以及喉鏡、氣管鏡、膀胱鏡等的內(nèi)窺鏡檢查前的準(zhǔn)備92第九十二頁，共112頁。氨基酮類局部麻醉藥鹽酸達(dá)克羅寧DyclonineHydrochloride法立卡因Falicaine93第九十三頁，共112頁。氨基醚類局部麻醉藥普莫卡因Pramocaine奎尼卡因Quinisocaine94第九十四頁，共112頁。氨基甲酸酯類局部麻醉藥地哌冬Diperodon卡比佐卡因Carbizocaine95第九十五頁，共112頁。脒類局部麻醉藥非那卡因Phenacaine

96第九十六頁，共112頁。局部麻醉藥的結(jié)構(gòu)與作用局麻藥通常含有如下基本結(jié)構(gòu)，包括三個部分：①親脂性芳香環(huán)；②中間連接功能基；③親水性胺基。親脂性芳環(huán)部分保證藥物分子具有相當(dāng)?shù)闹苄?。親水性