慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013年修訂版)

word文檔精品文檔分享慢性阻塞性肺疾病診治指南〔2021年修訂版)中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組慢性阻塞性肺疾病〔chronicobstructivepulmonarycrease，簡稱慢阻肺)是一種嚴(yán)重危害人類XX的常見病、多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的生命質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭以及社會帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。我國對7個地區(qū)20245名成年人進(jìn)展調(diào)査，結(jié)果顯示40歲以上人群中慢阻肺的患病率高達(dá)。據(jù)“全球疾病負(fù)擔(dān)研究工程〔TheGlobalBurdenofDiseaseStudy)〞估計，2021年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位。世界銀行和世界衛(wèi)生組織的資料說明，至2021年，慢阻肺將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。為了標(biāo)準(zhǔn)慢阻肺的診治，保證醫(yī)療質(zhì)量，提高臨床工作水平，從而更有效地減輕患者的病痛，提高生命質(zhì)量，降低病死率，減輕疾病負(fù)擔(dān)，1997年中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會曾組織我國有關(guān)專家參照國際經(jīng)歷，并結(jié)合我國實際情況，制定性阻塞性肺疾病診治標(biāo)準(zhǔn)〔草案〕性阻塞性肺疾病學(xué)組于20022007年發(fā)布了該指南的修訂版。上述文件對提高我國慢阻肺的臨床診治水平以及促進(jìn)與慢阻肺相關(guān)的臨床研究工作發(fā)揮了重要的指導(dǎo)作用。一、定義慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)展性開展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反響增強(qiáng)有關(guān)。慢阻肺主要累及肺臟，但也可引起全身〔或稱肺外〕的不良效應(yīng)。慢阻肺可存在多種合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。肺功能檢査對確定氣流受限有重要意義。在吸人支氣管舒X劑后，F(xiàn)EV/FVC<70%說明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰病癥的患者均會開展為慢阻肺，局部患者可僅有持續(xù)氣流受限改變，而無慢性咳嗽、咳痰病癥。慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。通常，慢性支氣管炎是指在除外慢性咳嗽的其他原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫那么是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)X，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。當(dāng)慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢査出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時，那么能診斷為慢阻肺;如患者僅有“慢性支氣管炎〞和(而無持續(xù)氣流受限，那么不能診斷為慢阻肺。第1頁共1頁word文檔精品文檔分享雖然支氣管哮喘(簡稱哮喘〕與慢阻肺都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)病機(jī)制不同，臨床表現(xiàn)及對治療的反響性也有明顯差異。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具有顯著的可逆性，這是其不同于慢阻肺的一個關(guān)鍵特征。但是，局部哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。一些病因或具有特征性病理表現(xiàn)的氣流受限疾病，如支氣管擴(kuò)X癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎和閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于慢阻肺。二、發(fā)病機(jī)制慢阻肺的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了，吸人有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反響。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細(xì)胞以肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞為主，激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4、IL-8、腫瘤壞死因子-ct(TNF-ct)等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的構(gòu)造和〔或〕促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反響。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂〔如膽堿能神經(jīng)受體分布異?！车纫苍诼璺蔚陌l(fā)病中起重要作用。三、病理學(xué)表現(xiàn)C0PD特征性的病理學(xué)改變存在于氣道、肺實質(zhì)和肺血管。在中央氣道，炎癥細(xì)胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道內(nèi)，慢性炎癥反響導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)的過程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁構(gòu)造重塑，膠原含量增加及疤痕組織形成，這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。慢阻肺患者典型的肺實質(zhì)破壞表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)X和破壞。病情較輕時這些破壞常發(fā)生于肺的上部區(qū)域，但隨著病情的開展，可彌漫分布于全肺并破壞毛細(xì)血管床。慢阻肺的肺血管改變以血管壁增厚為特征，內(nèi)膜增厚是最早的構(gòu)造改變，接著出現(xiàn)平滑肌增加和血管壁炎癥細(xì)胞浸潤。慢阻肺加重時，平滑肌細(xì)胞增生肥大、蛋白多糖和膠原的增多進(jìn)一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期繼發(fā)肺心病時，局部患者可見多發(fā)性肺細(xì)小動脈原位血栓形成。四、病理生理學(xué)改變第2頁共2頁word文檔精品文檔分享在慢阻肺的肺部病理學(xué)改變根底上，出現(xiàn)相應(yīng)的慢阻肺特征性病理生理學(xué)改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、小氣道炎癥、纖維化及管腔內(nèi)滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病，以及全身的不良效應(yīng)。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽和多痰，這些病癥可出現(xiàn)在其他病癥和病理生理異常發(fā)生之這在氣流受限的發(fā)生中也有一定作用。隨著慢阻肺的進(jìn)展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞和肺血管異常等降低了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，并可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，導(dǎo)致肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。慢阻肺晚期出現(xiàn)肺動脈高壓，進(jìn)而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預(yù)后不良。慢阻肺可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)，包括全身炎癥反響和骨骼肌功能不良，并促進(jìn)或加重合并癥的發(fā)生等。全身炎癥表現(xiàn)有全身氧化負(fù)荷異常增高、循環(huán)血液中促炎癥細(xì)胞因子濃度異常增高及炎癥細(xì)胞異常活化等骨骼肌功能不良表現(xiàn)為骨骼肌重量逐漸減輕等。慢阻肺的全身不良效應(yīng)可使患者的活動能力受限加劇，生命質(zhì)量下降，預(yù)后變差，因此具有重要的臨床意義。五、危險因素引起慢阻肺的危險因素包括個體易感因素和環(huán)境因素，兩者相互影響。(一)個體因素某些遺傳因素可增加慢阻肺發(fā)病的危險性，即慢阻肺有遺傳易感性。的遺傳因素為％-抗胰蛋白酶缺乏，重度抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)，迄今我國尚未見抗胰蛋白酶缺乏引起肺氣腫的正式報道。哮喘和氣道高反響性是慢阻肺的危險因素，氣道高反響性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。(二〕環(huán)境因素吸煙:吸煙是慢阻肺最重要的環(huán)境發(fā)病因素。吸煙者的肺功能異常率較高，F(xiàn)EV1年下降率較快，吸煙者死于慢阻肺的人數(shù)多于非吸煙者。被動吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道病癥及慢阻肺的發(fā)生。孕婦吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及其在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。空氣污染:化學(xué)氣體(氯、氧化氮和二氧化硫等〕對支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性第3頁共3頁word文檔精品文檔分享作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，慢阻肺急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵也刺激支氣管黏膜，使氣道去除功能遭受損害，為細(xì)菌人侵創(chuàng)造條2.5~10|jun的顆粒物，即PM(particulatematter)2.5和PM10可能與慢阻肺的發(fā)生有一定關(guān)系。職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì):當(dāng)職業(yè)性粉塵(二氧化硅、煤塵、棉塵和蔗塵等〕及化學(xué)物質(zhì)〔煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣和室內(nèi)空氣污染等〕的濃度過大或接觸時間過久，均可導(dǎo)致慢阻肺的發(fā)生。接觸某些特殊物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過敏原也可使氣道反響性增加。生物燃料煙霧:生物燃料是指柴草、木頭、木炭、莊稼桿和動物糞便等，其煙霧的主要有害成分包括碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃燒完全的碳?xì)浠衔镱w粒與多環(huán)有不吸煙婦女發(fā)生慢阻肺的重要原因。生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染與吸煙具有協(xié)同作用。感染:呼吸道感染是慢阻肺發(fā)病和加劇的另一個重要因素，病毒和〔或〕細(xì)菌感染是慢阻肺急性加重的常見原因。兒童期重度下呼吸道感染與成年時肺功能降低及呼吸系統(tǒng)病癥的發(fā)生有關(guān)。社會經(jīng)濟(jì)地位:慢阻肺的發(fā)病與患者的社會經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)，室內(nèi)外空氣污染程度不同、營養(yǎng)狀況等與社會經(jīng)濟(jì)地位的差異也許有一定內(nèi)在聯(lián)系;低體重指數(shù)也與慢阻肺的發(fā)病有關(guān)，體重指數(shù)越低，慢阻肺的患病率越高。吸煙和體重指數(shù)對慢阻肺存在交互作用。六、臨床表現(xiàn)病癥:慢阻肺的特征性病癥是慢性和進(jìn)展性加重的呼吸困難，咳嗽和咳痰。慢性咳嗽和咳痰常先于氣流受限多年常1)呼吸困難:這是慢阻肺最重要的病癥，也是患者體能喪失和焦慮不安的主要原因?；颊叱Ｃ枋鰹闅舛?、氣喘和呼吸費力等。早期僅在勞力時出現(xiàn)，之后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感到氣短；〔2)慢性咳嗽:通常為首發(fā)病癥，初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著，少數(shù)病例咳嗽不伴有咳痰，也有少數(shù)病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽病癥；〔3)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴担植炕颊咴谇宄枯^多，合并感染時痰量增多，常有膿性痰〔4)喘息和胸悶:這不是慢阻肺的特異性病癥，局部患者特別是重癥患者有明顯的喘息，聽第4頁共4頁word文檔精品文檔分享診有廣泛的吸氣相或呼氣相哮鳴音，胸部緊悶感常于勞力后發(fā)肌收縮有關(guān)。臨床上如果聽診未聞及哮鳴音，并不能排除慢阻肺的診斷，也不能由于存在上述病癥而確定哮喘的診斷;(5)其他病癥：在慢阻肺的臨床過程中，特別是程度較重的患者可能會發(fā)生全身性病癥，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等，長時間的劇烈咳嗽可導(dǎo)致咳嗽性暈厥，合并感染時可咯血痰。病史:〔1)危險因素:吸煙史、職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)2)既往史:包括哮喘史、過敏史、兒童時期呼吸道感染及其他呼吸系統(tǒng)疾?。弧?)家族史:慢阻肺有家族聚集4)發(fā)病年齡和好發(fā)季節(jié):多于中年以后發(fā)病，病癥好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史，隨著病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁；(5)合并癥：心臟病、骨質(zhì)疏松、骨骼肌肉疾病和肺癌等；〔6)慢阻肺對患者生命質(zhì)量的影響:多為活動能力受限、勞動力喪失、抑郁和焦慮等；(7)慢性肺原性心臟病史：慢阻肺后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可合并慢性肺原性心臟病和右心衰竭。3.體征:慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進(jìn)展，常出現(xiàn)以下體征:〔1)視診及觸診:胸廓形態(tài)異常，如胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角〔腹上角〕增寬和腹部膨凸等，常見呼吸變淺、頻率增快、輔助呼吸肌〔如斜角肌和胸鎖乳突肌)參加呼吸運(yùn)動，重癥患者可見胸腹矛盾運(yùn)動，患者不時用縮唇呼吸以增加呼出氣量，呼吸困難加重時常采取前傾坐位，低氧血癥患者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)紺，伴有右心衰竭的患者可見下肢水腫和肝臟增大；〔2)叩診:肺過度充氣可使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音；〔3)聽診:雙肺呼吸音可減低，呼氣延長，平靜呼吸時可聞及干性啰音，雙肺底或其他肺野可聞及濕啰音，心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮。七、實驗室檢査及其他監(jiān)測指標(biāo)1、肺功能檢査:肺功能檢査是判斷氣流受限的重復(fù)性較好的客觀指標(biāo)，對慢阻肺的診斷、嚴(yán)重程度評價、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反響等均有重要意義。氣流受限是以FEV1和FEV/FVC降低來確定的。FEV/FVC是慢阻肺的一項敏感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。FEV1占預(yù)計值％是評價中、重度氣流受限的良好指標(biāo)，因其變異性小，易于操作，應(yīng)作為慢阻肺的肺功能檢査根本工程?；颊呶酥夤苁鎄劑后的FEV/FVC，可以確定為持續(xù)存在氣流受限。目前已經(jīng)認(rèn)識到，正常情況下隨著年齡的增長，肺容積和氣流可能受到影響，應(yīng)用FEV/FVC<70%這個固定比值可能導(dǎo)第5頁共5頁word文檔精品文檔分享致某些XX老年人被診斷為輕度慢阻肺，也會對<45歲的成年人造成慢阻肺的診斷不足。因此，目前很難科學(xué)地確定用哪項標(biāo)準(zhǔn)診斷慢阻肺更適宜。應(yīng)用固定比值造成個別患者產(chǎn)生慢阻肺的誤診和診斷過度，其風(fēng)險有限。因為肺功能僅僅是確立慢阻肺臨床診斷的一項參數(shù)，其他參數(shù)包括病癥和危險因素。氣流受限可導(dǎo)致肺過度充氣，使肺總量、功能殘氣量和殘氣容積增高，肺活量減低。肺總量增加不及殘氣容積增加的程度大，故殘氣容積與肺總量之比增高。肺泡隔破壞及肺毛細(xì)血管床喪失可使彌散功能受損，D,C0降低，D,CO與肺泡通氣量之比擬單純D,C0更敏感。深吸氣量是潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和，深吸氣量與肺總量之比是反映肺過度膨脹的面具有意義。支氣管舒X試驗作為輔助檢査，不管是用支氣管舒X劑還是口服糖皮質(zhì)激素〔簡稱激素〕進(jìn)展支氣管舒X試驗，患者在不同的時間進(jìn)展支氣管舒X試驗，其結(jié)果可能并不一樣。因此，支氣管舒X試驗不能預(yù)測疾病的進(jìn)展，也不能可靠預(yù)測患者對治療的反響。目前氣流受限的可逆程度沒有作為慢阻肺的診斷條件，也未用于哮喘和慢阻肺的鑒別診斷。2、胸部X線檢査:X線檢査對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等〕鑒別具有重要意義。慢阻肺早期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多和紊亂等非特征性改變;主要X線征象為肺過度充氣:肺容積肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線特征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動脈增寬等。3、胸部CT檢査:CT檢査一般不作為常規(guī)檢査。但是在鑒別診斷時，CT檢査有益，高分辨率CT對區(qū)分小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預(yù)計肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價值。4〔監(jiān)測和血氣分析慢阻肺穩(wěn)定期患者如果FEV:占預(yù)計值％，或臨床病癥提示有呼吸衰竭或右側(cè)心力衰竭時應(yīng)監(jiān)測SP02。如果SP02<92%，應(yīng)該進(jìn)展血氣分析檢査。呼吸衰竭的血氣分析診斷標(biāo)準(zhǔn)為海平面呼吸空氣時Pa02<60mmHg(1mmHg=0.133kPa)，伴或不伴有PaC02>50mmHg。第6頁共6頁word文檔精品文檔分享5、其他實驗室檢査:低氧血癥〔Pa02<55mmHg)時血紅蛋白和紅細(xì)胞可以增高，血細(xì)胞比容>0.55可診斷為紅細(xì)胞增多癥，有些患者表現(xiàn)為貧血?；颊吆喜⒏腥緯r，痰涂片中可見大量中性白細(xì)胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌。八、診斷與鑒別診斷1、全面采集病史進(jìn)展評估:診斷慢阻肺時，首先應(yīng)全面采集病史，包括病癥、接觸史、既往史和系統(tǒng)回憶。病癥包括慢性咳嗽、咳痰和氣短。既往史和系統(tǒng)回憶應(yīng)注意:童年時期有無哮喘、變態(tài)反響性疾病、感染及其他呼吸道疾病(如肺肺和呼吸系統(tǒng)疾病家族史，慢阻肺急性加重和住院治療病史，有一樣危險因素〔吸煙〕的其他疾病〔如心臟、外周血管和神經(jīng)系統(tǒng)疾病〕其他非特異性病癥〔喘息、胸悶、胸痛和晨起頭痛，還要注意吸煙史(以包年計算)及職業(yè)、環(huán)境有害物質(zhì)接觸史等。2、診斷：慢阻肺的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢査等資料，綜合分析確定。任何有呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰，且有暴露于危險因素病史的患者，臨床上需要考慮慢阻肺的診斷。診斷慢阻肺需要進(jìn)展肺功能檢査，吸人支氣管舒X劑后FEV/FVC<70%即明確存在持續(xù)的氣流受限，除外其他疾病后可確診為慢阻肺。因此，持續(xù)存在的氣流受限是診斷慢阻肺的必備條件。肺功能檢査是診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn)。凡具有吸煙史和〔或〕環(huán)境職業(yè)污染及生物燃料接觸史，臨床上有呼吸困難或咳嗽、咳痰病史者，均應(yīng)進(jìn)展肺功能檢査。慢阻肺患者早期輕度氣流受限時可有或無臨床病癥。胸部X線檢査有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。3、鑒別診斷：慢阻肺應(yīng)與哮喘、支氣管擴(kuò)X癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核和彌漫性泛細(xì)支氣管炎等相鑒別〔表1)，尤其要注意與哮喘進(jìn)展鑒別。慢阻肺多于中年后起病，而哮喘那么多在兒童或青少年期起病;慢阻肺病癥緩慢進(jìn)展，逐漸加重，而哮喘那么病癥起伏較大;慢阻肺多有長期吸煙史和〔或〕有害氣體和顆粒接觸史，而哮喘常伴有過敏體質(zhì)、過敏性鼻炎和〔或〕濕疹等，局部患者有哮喘家族史。然而，應(yīng)用目前的影像學(xué)和生理測定技術(shù)對某些慢性哮喘與慢阻肺患者進(jìn)展明確的鑒別診斷是不可能的，這兩種疾病可同時在少數(shù)患者中重疊存在，應(yīng)個體化應(yīng)用抗炎藥物和其他各種治療方法。其余可能潛在的疾病，通常容易與慢阻肺相鑒別。第7頁共7頁word文檔精品文檔分享九、慢阻肺的綜合評估慢阻肺評估是根據(jù)患者的臨床病癥、急性加重風(fēng)險、肺功能異常的嚴(yán)重程度及并發(fā)癥情況進(jìn)展綜合評估，其目的是確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限的嚴(yán)重程度，患者的XX狀況和未來急性加重的風(fēng)險程度，最終目的是指導(dǎo)治療。1采用改進(jìn)版英國醫(yī)學(xué)研究委員會呼吸問卷(breathlessnessmeasurementusingthemodifiedBritishMedicalReseachCouncil，mMRC)對呼吸困難嚴(yán)重程度進(jìn)展評估〔表，或采用慢阻肺患者自主評估測試〔COPDCAT〕問卷(表3)進(jìn)展評估。2、肺功能評估：應(yīng)用氣流受限的程度進(jìn)展肺功能評估，即以占預(yù)計值％為分級標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限的肺功能分級分為4級〔表4)。3、急性加重風(fēng)險評估：上一年發(fā)生>2次急性加重史者，或上一年因急性加重住第8頁共8頁word文檔精品文檔分享院1次，預(yù)示以后頻繁發(fā)生急性加重的風(fēng)險大。第9頁共9頁word文檔精品文檔分享第10頁共10頁word文檔精品文檔分享4、慢阻肺的綜合評估：臨床醫(yī)生要了解慢阻肺病情對患者的影響，應(yīng)綜合病癥評估、肺功能分級和急性加重的風(fēng)險，綜合評估〔圖，表5〕的目的是改善慢阻肺的疾病管理。目前臨床上采用mMRC分級或CAT評分作為病癥評估方法，mMRC分級為2級或CAT評分為10分說明病癥較重，通常沒有必要同時使用2種評估方法。臨床上評估慢阻肺急性加重風(fēng)險也有2種方法：〔1〕常用的是應(yīng)用氣流受限分級的肺功能評估法，氣流受限分級m級或iv級表明具有高風(fēng)險；〔2〕根據(jù)患者急性加重的病史進(jìn)展判斷，在過去1年中急性加重次數(shù)>2次或上一年因急性加重住院>1次，說明具有高風(fēng)險。當(dāng)肺功能評估得出的風(fēng)險分類與急性加重史獲得的結(jié)果不一致時，應(yīng)以評估得到的風(fēng)險最高結(jié)果為準(zhǔn)，即就高不就低。第11頁共11頁word文檔精品文檔分享慢阻肺的病程可分為：〔〕急性加重期：患者呼吸道病癥超過日常變異X圍的持續(xù)惡化，并需改變藥物治療方案，在疾病過程中，患者常有短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和〔或〕喘息加重，痰量增多，膿性或黏液膿性痰，可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表〕穩(wěn)定期:患者的咳嗽、咳痰和氣短等病癥穩(wěn)定或病癥輕微，病情根本恢復(fù)到急性加重前的狀態(tài)。十、慢阻肺穩(wěn)定期的管理管理目標(biāo):〔1)減輕當(dāng)前病癥:包括緩解病癥、改善運(yùn)動耐量和改善XX狀況；〔2)降低未來風(fēng)險:包括防止疾病進(jìn)展、防止和治療急性加重和減少病死率。(一〕教育與管理通過教育與管理可以提高患者和有關(guān)人員對慢阻肺的認(rèn)識及自身處理疾病的能力，更好地配合管理，加強(qiáng)注意事項，減少反復(fù)加重，維持病情穩(wěn)定，提高生命質(zhì)量。主要內(nèi)容包括:〔1)教育與催促患者戒煙；〔2)使患者了解慢阻肺的病理生理與臨床基3)掌握一般和某些特殊的管理方4)學(xué)會自主控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等;〔5)了解赴醫(yī)院就診的時機(jī);〔6)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。(二)控制職業(yè)性或環(huán)境污染防止或防止吸人粉塵、煙霧及有害氣體。(三〕藥物治療藥物治療用于預(yù)防和控制病癥，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度，提高運(yùn)動耐力和生命質(zhì)量。根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度，逐步增加治療，如沒有出現(xiàn)明顯的藥物不良反響或病情惡化，那么應(yīng)在同一水平維持長期的規(guī)律治療。根據(jù)患者對治療的反響及時調(diào)整治療方案。1.支氣管舒X劑:支氣管舒X劑可松弛支氣管平滑肌、擴(kuò)X支氣管、緩解氣流受限，是控制慢阻肺病癥的主要治療措施。短期按需應(yīng)用可緩解病癥，長期規(guī)那么應(yīng)用可預(yù)防和減輕病癥，增加運(yùn)動耐力，但不能使所有患者的FEV:得到改善。與口服藥物相比，吸人劑的不良反響小，因此多首選吸2_受體沖動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據(jù)藥物作用及患者的治療反響選用。定期使用短效支氣管舒X劑價格較為低廉，但不如長效制劑使用方便。聯(lián)合應(yīng)用不同作用機(jī)制與作用時間的藥物可以增強(qiáng)支氣管舒X作用，減少不良反響。聯(lián)合應(yīng)用卩2_受體沖動劑、抗膽堿藥物和〔或〕茶堿，可以進(jìn)一步改善患者的肺功能與XX狀況。第12頁共12頁word文檔精品文檔分享β2-受體沖動劑：主要有沙丁胺醇和特布他林等，為短效定量霧化吸人劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效，30min持續(xù)5200g(每噴100g),24h內(nèi)不超過8?12噴。主要用于緩解病癥，按需使用。福莫特羅(formoterol)為長效定量吸人劑，作用持續(xù)12h以上，較短效受體沖動劑更有效且使用方便，吸人福莫特羅后3min起效，常用劑量為4.5?9g，每日2次。茚達(dá)特羅是一種新型長效β2-受體沖動劑，2021年7月已在我國批準(zhǔn)上市，該藥起效快，支氣管舒X作用長達(dá)24，每日1次吸人150或300g可以明顯改善肺功能和呼吸困難病癥，提高生命質(zhì)量，減少慢阻肺急性加重?？鼓憠A藥：主要品種有異丙托溴銨〔ipratropium)氣霧劑，可阻斷M膽堿受體，定量吸人時開場作用時間較沙丁胺醇等短效卩2-受體沖動劑慢，但其持續(xù)時間長，90min達(dá)最大效果，可維持6?8，使用劑量為80每噴20g)，每日4次，該藥不良反響小，長期吸人可改善慢阻肺患者的XX狀況。噻托溴銨〔tiotropium)是長效抗膽堿藥，可以選擇性作用于M3和Ml受體，作用長達(dá)24h以上，吸人劑量為18g，每日1次，長期使用可增加深吸氣量，減低呼氣末肺容積，進(jìn)而改善呼吸困難，提高運(yùn)動耐力和生命質(zhì)量，也可減少急性加重頻率。茶堿類藥物:可解除氣道平滑肌痙攣，在治療慢阻肺中應(yīng)用廣泛。該藥還有改善心搏出量、舒X全身和肺血管、增加水鹽排出、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。但總的來看，在一般治療劑量的血濃度下，茶堿的其他多方面作用不很突出。緩釋型或控釋型茶堿每日口服1?2次可以到達(dá)穩(wěn)定的血漿濃度，對治療慢阻肺有一定效血液中茶堿濃度>5mg/L即有治療作用；>15mg/L時不良反響明顯增加。吸煙、飲酒、服用抗驚厥藥和利福平等可引起肝臟酶受損并縮短茶堿半衰期，老年人、持續(xù)發(fā)熱、心力衰竭和肝功能損害較重者，以及同時應(yīng)用西咪替丁、大環(huán)內(nèi)醋類藥物〔紅霉素等〕、氟喹諾酮類藥物〔環(huán)丙沙星等〕和口服避孕藥等均可增加茶堿的血濃度。2.激素:慢阻肺穩(wěn)定期長期應(yīng)用吸人激素治療并不能阻止其FEV:的降低趨勢。長期規(guī)律的吸人激素適用于FEV:占預(yù)計值％<50%(IE級和IV級〕且有臨床病癥及反復(fù)加重的慢阻肺患者。吸人激素和β2受體沖動劑聯(lián)合應(yīng)用較分別單用的效果好，目前已有氟地卡松/沙美特羅、布地奈德/福莫特羅兩種聯(lián)合制劑。FEV1占預(yù)計值％的患者規(guī)律吸人激素和長效(32_受體沖動劑聯(lián)合制劑，能改善病癥第13頁共13頁word文檔精品文檔分享和肺功能，提高生命質(zhì)量，減少急性加重頻率。不推薦對慢阻肺患者采用長期口服激素及單一吸人激素治療。磷酸二酯酶4(PDE4)抑制劑:PDE4抑制劑的主要作用是通過抑制細(xì)胞內(nèi)環(huán)腺苷酸降解來減輕炎癥。該類藥物中羅氟司特〔roflumilast)已在某些國家被批準(zhǔn)使用，每日1次口服羅氟司特雖無直接舒X支氣管的作用，但能夠改善應(yīng)用沙美特羅或噻托溴銨治療患者的FEV1。對于存在慢性支氣管炎、重度至極重度慢阻肺、既往有急性加重病史的患者，羅氟司特可使需用激素治療的中重度急性加重發(fā)生率下降約15%。羅氟司特聯(lián)合長效支氣管舒X劑可改善肺功能，但對患者相關(guān)預(yù)后，尤其是在急性加重方面的作用還聯(lián)合治療研究。不良反響:最常見的有惡心、食欲下降、腹痛、腹瀉、睡眠障礙和頭痛，發(fā)生在治療早期，可能具有可逆對照研究結(jié)果顯示，在羅氟司特治療期間出現(xiàn)不明原因的體重下降〔平均2，因此建議在治療期間監(jiān)測體重，低體重患者防止使用。對有抑郁病癥的患者也應(yīng)慎重使用。羅氟司特與茶堿不應(yīng)同時應(yīng)用。其他藥物:〔1)祛痰藥〔黏液溶解劑〕：慢阻肺患者的氣道內(nèi)產(chǎn)生大量黏液分泌物，可促使其繼發(fā)感染，并影響氣道通暢，應(yīng)用祛痰藥似有利于氣道引流通暢，改善通氣功能，但其效果并不確切，僅對少數(shù)有黏痰的患者有效。常用藥物有鹽酸氨溴索〔ambrmol)、乙酰半胱氨酸等；〔2)抗氧化劑：慢阻肺患者的氣道炎癥導(dǎo)致氧化負(fù)荷加重，促使其病理生理變化。應(yīng)用抗氧化劑〔N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等〕可降低疾病反復(fù)加重的頻率；〔3)免疫調(diào)節(jié)劑:該類藥物對降低慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度可能具有一定作用，但尚未得到確證，不推薦作為常規(guī)使用；〔4)疫苗:流行性感冒〔流感〕疫苗有滅活疫苗和減毒活疫苗，應(yīng)根據(jù)每年預(yù)測的流感病毒種類制備，該疫苗可降低慢阻肺患者的嚴(yán)重程度和病死率，可每年接種1次(秋季〕或2次〔秋、冬季〕。肺炎球菌疫苗含有23種肺炎球菌莢膜多糖，雖已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力的臨床觀察資料；(5)中醫(yī)治療:對慢阻肺患者也應(yīng)根據(jù)辨證施治的中醫(yī)治療原那么，某些中藥具有祛痰、支氣管舒X和免疫調(diào)節(jié)等作用，值得深人研究。(四〕氧療長期氧療的目的是使患者在海平面水平靜息狀態(tài)下到達(dá)Pa02&60mmHg使Sa02升至90%持重要器官的功能，保證周圍組織的氧氣供給。慢阻肺第14頁共14頁word文檔精品文檔分享穩(wěn)定期患者進(jìn)展長期家庭氧療，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的生存率，對血流動力學(xué)、血液學(xué)特征、運(yùn)動能力、肺生理和精神狀態(tài)都會產(chǎn)生有益的影響。長期家庭氧療應(yīng)在極重度慢阻肺患者中應(yīng)用，1)Pa02^55mmHg或Sa02^88%,有或無2)Pa02為55~60mmHg或Sa02<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細(xì)胞增多癥〔血細(xì)胞比容>0.期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導(dǎo)管吸人氧氣，流量1.0~2.0L/min,每日吸氧持續(xù)時間>15。(五〕通氣支持無創(chuàng)通氣已廣泛用于極重度慢阻肺穩(wěn)定期患者。無創(chuàng)通氣聯(lián)合長期氧療對某些患者，尤其是在日間有明顯高碳酸血癥的患者或許有一定益處。無創(chuàng)通氣可以改善生存率但不能改善生命質(zhì)量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的患者，應(yīng)用持續(xù)正壓通氣在改善生存率和住院率方面有明確益處。(六〕康復(fù)治療康復(fù)治療對進(jìn)展性氣流受限、嚴(yán)重呼吸困難而很少活動的慢阻肺患者，可以改善其活動能力，提高生命質(zhì)量，這是慢阻肺患者一項重要的治療措施?？祻?fù)治療包括呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療和教育等多方面措施。呼吸生理治療包括幫助患者咳嗽，用力呼氣以促進(jìn)分泌物去除;使患者放松，進(jìn)展縮唇呼吸及防止快速淺表呼吸，以幫助患者克制急性呼吸困難等措施。肌肉訓(xùn)練有全身性運(yùn)動和呼吸肌鍛煉，前者包括步行、登樓梯、踏車等，后者有腹式呼吸鍛煉等。營養(yǎng)支持的要求應(yīng)達(dá)到理想體重，同時防止攝人高碳水化合物和高熱量飲食，以免產(chǎn)生過多二氧化碳。(七〕外科治療1、肺大皰切除術(shù):該手術(shù)對有指征的患者可減輕呼吸困難程度和改善肺功能，因此，術(shù)前胸部CT檢査、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對決定是否手術(shù)非常重要。2、肺減容術(shù):該手術(shù)通過切除局部肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，可以提高患者的運(yùn)動能力和XX狀況，但不能延長壽命，主要適用于上葉明顯非均質(zhì)肺氣腫，康復(fù)訓(xùn)練后運(yùn)動能力無改善的局部患者，但其費用較高，屬于試驗性、姑息性外科手術(shù)的一種，不建議廣泛應(yīng)用。3、支氣管鏡肺減容術(shù):對于重度氣流受限(FEV1占預(yù)計值％為15%-45%)、胸部CT示不均勻肺氣腫及過度通氣(肺總量且殘氣容積占預(yù)計值％>150%)的慢阻肺患者，該手術(shù)可輕微改善肺功能、活動耐量和病癥，但術(shù)后慢阻肺急性加重、肺炎第15頁共15頁word文檔精品文檔分享和咯血情況相對較多，尚需要更多的數(shù)據(jù)來明確適應(yīng)證。4、肺移植術(shù):該手術(shù)對適宜的慢阻肺晚期患者，可以改善肺功能和生命質(zhì)量，但手術(shù)難度和費用較高，難以推廣應(yīng)用。總之，慢阻肺穩(wěn)定期的處理原那么根據(jù)病情的嚴(yán)重程度不同，選擇的治療方法也有所不同。慢阻肺分級治療藥物推薦方案見表6。十一、慢阻肺急性加重的管理慢阻肺急性加重是指患者以呼吸道病癥加重為特征的臨床事件，其病癥變化程度超過日常變異X圍并導(dǎo)致藥物治療方案改變。慢阻肺急性加重是慢阻肺疾病病程的重要組成局部，因為急性加重可降低患者的生命質(zhì)量，使病癥加重、肺功能惡化，數(shù)周才能恢復(fù)，加快患者肺功能下降速率，特別是與住院患者的病死率增加相關(guān)，加重社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)?！惨弧陈璺渭毙约又氐脑蚵璺渭毙约又乜捎啥喾N原因所致，最常見的有氣管、支氣管感染，主要為病毒、細(xì)菌感染。局部病例急性加重的原因難以確定，一些患者表現(xiàn)出急性加重的易感性，每年急性加重&2次，被定義為頻繁急性加重。環(huán)境、理化因素改變，穩(wěn)定期治療不標(biāo)準(zhǔn)等均可導(dǎo)致急性加重。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、氣胸、胸腔積液和肺血栓栓塞癥等的病癥酷似慢阻肺急性發(fā)作,需要仔細(xì)加以鑒別?！捕陈璺渭毙约又氐脑\斷和嚴(yán)重程度評價第16頁共16頁word文檔精品文檔分享慢阻肺急性加重的診斷主要依靠患者急性起病的臨床過程，其特征是呼吸系統(tǒng)癥狀惡化超出日間的變異，并由此需要改變其藥物治療。主要表現(xiàn)有氣促加重，常伴有喘息、胸悶、咳嗽加劇、痰量增加、痰液顏色和〔或〕黏度改變及發(fā)熱等，也可出現(xiàn)全身不適、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和意識不清等病癥。當(dāng)患者出現(xiàn)運(yùn)動耐力下降、發(fā)熱和〔或〕胸部影像學(xué)異常時也可能為慢阻肺急性加重的征兆。氣促加重，咳嗽痰量增多及出現(xiàn)膿性痰常提示有細(xì)菌感染。慢阻肺急性加重的評價基于患者的病史、反映嚴(yán)重程度的體征及實驗室檢査。病史包括慢阻肺氣流受限的嚴(yán)重程度、病癥加重或出現(xiàn)新病癥的時間、既往急性加重次數(shù)〔總數(shù)/情況。與急性加重前的病史、病癥、體征、肺功能測定、動脈血氣檢測結(jié)果和其他實驗室檢査指標(biāo)進(jìn)展比照，對判斷慢阻肺急性加重及其嚴(yán)重程度評估甚為重要。對于嚴(yán)重慢阻肺患者，意識變化是病情惡化和危重的指標(biāo)，一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院救治。是否出現(xiàn)輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動，胸腹矛盾象，也有助于判定慢阻肺急性加重的嚴(yán)重程度。肺功能測定:急性加重期間不推薦進(jìn)展肺功能檢査，因為患者無法配合且檢査結(jié)果不夠準(zhǔn)確。動脈血氣分析:靜息狀態(tài)下在海平面呼吸空氣條件下，Pa02<60mmHg和〔或〕PaC02>50mmHg,提示有呼吸衰竭。如Pa02<50mmHgPaC02>70mmHgpH值<7.30提示病情嚴(yán)重，需進(jìn)展嚴(yán)密監(jiān)護(hù)或人住ICU行無創(chuàng)或有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。胸部影像學(xué)和心電圖檢査:胸部X線檢査有助于鑒別慢阻肺急性加重與其他具有類似病癥的疾病，心電圖對診斷心律失常、心肌缺血和右心室肥厚有所幫助。增強(qiáng)CT肺動脈血管成像對診斷肺栓塞有重要價值，血漿D-二聚體陰性有助于排除低危患者的急性肺動脈栓塞，同位素通氣灌注掃描對發(fā)現(xiàn)段以下肺動脈栓塞有一定診斷價值。低血壓或高流量吸氧后Sa02不能升至60mmHg以上那么提示可能存在肺栓塞，如果臨床上高度疑心慢阻肺急性加重合并肺栓塞而檢査條件受限時，那么應(yīng)同時處理慢阻肺急性加重和肺栓塞。其他實驗室檢查:血紅細(xì)胞計數(shù)及血細(xì)胞比容有助于了解有無紅細(xì)胞增多癥或貧血、出血。局部患者血白細(xì)胞計數(shù)增高及中性粒細(xì)胞核左移可為氣道感染提供佐證，但通常慢阻肺急性加重患者白細(xì)胞計數(shù)并無明顯改變。第17頁共17頁word文檔精品文檔分享當(dāng)慢阻肺患者病癥加重、有膿性痰時，應(yīng)給予抗生素治療，假設(shè)患者對初始抗生素治療反響不佳，那么應(yīng)進(jìn)展痰培養(yǎng)及細(xì)菌藥物敏感性試驗。降鈣素原DI是細(xì)菌感染的特異性標(biāo)志物，可能有助于決定是否使用抗生素。此外，血液生化檢查有助于確定引起慢阻肺急性加重的其他因素，如電解質(zhì)紊亂(低鈉、低鉀和低氯血癥等〕、糖尿病危象或營養(yǎng)不良等，也可發(fā)現(xiàn)合并存在的代謝性酸堿失衡。(三〕治療慢阻肺急性加重的治療目標(biāo)為最小化本次急性加重的影響，預(yù)防再次急性加重的發(fā)生。根據(jù)慢阻肺急性加重和(或)伴隨疾病的嚴(yán)重程度，患者可以院外治療或住院治療，多數(shù)患者可以使用支氣管舒X劑、激素和抗生素在院外治療。慢阻肺急性加重可以預(yù)防，減少急性加重及住院次數(shù)的措施有戒煙，接種流感和肺炎疫苗，掌握吸人裝置用法等與治療有關(guān)的知識，吸人長效支氣管舒X劑或聯(lián)合應(yīng)用吸人激PDE4抑制劑。1、院外治療：慢阻肺急性加重早期、病情較輕的患者可以在院外治療，但需注意病情變化，及時決定送醫(yī)院治療的時機(jī)。院外治療包括適當(dāng)增加以往所用支氣管舒X劑的劑量及頻度，單一吸人短效β2-受體沖動劑或聯(lián)合應(yīng)用吸人短效β2-受體沖動劑和短效抗膽堿藥物。對較嚴(yán)重的病例可給予較大劑量霧化治療數(shù)日，如沙丁胺醇2500g、異丙托溴銨500g，或沙丁胺醇1000g加用異丙托溴銨250~500每日2~4次。急性加重患者全身使用激素和抗生素對治療有益，可促進(jìn)病情緩解，縮短康復(fù)時間，改善肺功能和動脈血氣。病癥較重及有頻繁急性加重史的患者除使用支氣管舒X劑外，還可考慮口服激素，潑尼松龍每日30-40mg，連用10~14d,也可用激素聯(lián)合SABA霧化吸人治療。慢阻肺病癥加重，特別是有膿性痰液時應(yīng)積極給予抗生素治療。抗生素的選擇應(yīng)依據(jù)患者急性加重的嚴(yán)重程度及常見的致病菌，結(jié)合患者所在地區(qū)致病菌及耐藥菌的流行情況，選擇敏感的抗生素，療程為5-10。2病情嚴(yán)重的慢阻肺急性加重患者需要住院治療，到醫(yī)院就醫(yī)或住院〕病癥明顯加重，如突然出現(xiàn)靜息狀況下呼吸困難；〔2〕重度慢阻肺；〔〕出現(xiàn)新的體征或原有體征加重〔如發(fā)紺、意識改變和外周水腫〕4〕有嚴(yán)重的伴隨疾病〔如心力衰竭或新近發(fā)生的心律失5〕初始治療方案失??；〔5〕高齡；〔〕診斷不明確；〔7〕院外治療無效或條件欠佳。第18頁共18頁word文檔精品文檔分享慢阻肺急性加重患者收人ICU難且對初始治療反響不佳；〔〔如嗜睡、〔Pa02<50mmHg)仍持續(xù)或呈進(jìn)展性惡化，和〔或〕高碳酸血癥〔PaC02>70mmHg)無緩解甚至惡化，和〔或〕嚴(yán)重呼吸性酸中毒〔pH值<7.30)無緩解，甚至惡化。主要治療原那么：根據(jù)患者的臨床病癥、體征、血氣分析和胸部影像學(xué)等指標(biāo)評估病情的嚴(yán)重程度，采取相應(yīng)的治療措施。氧療:氧療是治療慢阻肺急性加重期住院患者的一個重要局部，氧流量調(diào)節(jié)以改善患者的低氧血癥、保證88%~92%氧飽和度為目標(biāo)，氧療30-60min后應(yīng)進(jìn)展動脈血氣分析，以確定氧合滿意而無二氧化碳潴留或酸中毒，Venhm面罩〔高流量裝置〕較鼻導(dǎo)管提供的氧流量更準(zhǔn)確，但患者難以耐受?？咕幬?雖然導(dǎo)致急性加重的病原體可能是病毒或細(xì)抗菌藥物仍存在爭議。目前推薦抗菌藥物治療的指征：〔1)呼吸困難加重、痰量增加和膿性痰是3個必要病癥〔2膿性痰在內(nèi)的23)需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣治療。臨床上應(yīng)用何種類型的抗菌藥物要根據(jù)當(dāng)?shù)丶?xì)菌耐藥情況選擇，對于反復(fù)發(fā)生急性加重、嚴(yán)重氣流受限和〔或〕需要機(jī)械通氣的患者應(yīng)進(jìn)展痰培養(yǎng)，因為此時可能存在革蘭陰性桿菌〔如假單孢菌屬或其他耐藥菌株〕感染并出現(xiàn)抗菌藥物耐藥。住院的慢阻肺急性加重患者在病原學(xué)檢査時，痰培養(yǎng)或氣管吸取物〔機(jī)械通氣患者〕可以替代支氣管鏡用于評價細(xì)菌負(fù)荷和潛在的致病微生物。藥物治療途徑〔口服或靜脈能力和抗菌藥物的藥代動力學(xué)特點，最好給予口服治療。呼吸困難改善和膿痰減少提示治療有效?？咕幬锏耐扑]治療療程為5~10抗生素要考慮有無銅綠假單胞菌感染的危險因素：〔1)2)經(jīng)?！?gt;4?欠/33)病情嚴(yán)重(FEV1占預(yù)計值％<30%);(4)應(yīng)用口服類固醇激素〔近2周服用潑尼松>101)對無銅綠假單胞菌危險因素者，主要依據(jù)急性加重嚴(yán)重程度、當(dāng)?shù)啬退帬顩r、費用和潛在的依從性選擇藥物，病情較輕者推薦使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉維酸、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類、第1代或第2代頭孢菌素類抗生素，一般可口服給藥，病情較重者可用(3-內(nèi)酰胺類/2代頭孢3代頭孢菌素類；〔2)有銅綠假單胞菌危險因素者如能口服，那么可選用環(huán)丙沙星，需要靜脈用藥時可選擇環(huán)丙沙星、抗銅綠假單胞菌的內(nèi)酰胺類，不加或加用酶抑制劑，同時可加用氨基第19頁共19頁word文檔精品文檔分享糖苷類藥物；〔3)應(yīng)根據(jù)患者病情的嚴(yán)重程度和臨床狀況是否穩(wěn)定選擇使用口服或靜脈用藥，靜脈用藥3d以上，如病情穩(wěn)定可以改為口服。支氣管舒X劑:短效支氣管舒X劑霧化吸人治療較適用于慢阻肺急性加重期的治療，對于病情較嚴(yán)重者可考慮靜脈滴注茶堿類藥物，由于茶堿類藥物的血藥濃度個體差異較監(jiān)測血清茶堿濃度對評估療效和防止發(fā)生不良反響都有一定意義。由于p2-受體沖動劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物的作用機(jī)制及藥代動力學(xué)特點不同，且分別作用于不同級別的氣道，所以聯(lián)合用藥的支氣管舒X作用更強(qiáng)。激素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在應(yīng)用支氣管舒X劑根底上，口服或靜脈滴注激素，激素劑量要權(quán)衡療效及平安性，建議口服潑尼松30-40mg/d，連續(xù)用10~14d后停藥，對個別患者視情況逐漸減量停藥;也可以靜脈給予甲潑尼龍40mg，每日1次，3~5d后改為口服。輔助治療：在監(jiān)測出人量和血電解質(zhì)的情況下適當(dāng)補(bǔ)充液體和電解質(zhì)，注意維持液體和電解質(zhì)平衡，注意補(bǔ)充營養(yǎng)，對不能進(jìn)食者需經(jīng)胃腸補(bǔ)充要素飲食或給予靜脈高營養(yǎng);對臥床、紅細(xì)胞增多癥或脫水的患者，無論是否有血栓栓塞性疾病史，均需考慮使用肝素或低分子肝素抗凝治療。此外，還應(yīng)注意痰液引流，積極排痰治療〔如刺激咳嗽、叩擊胸部、體位引流和濕化氣道等〕〔如冠心病、糖尿病和高血壓等〕及其并發(fā)癥〔如休克、彌漫性血管內(nèi)凝血和上消化道出血等〕。機(jī)械通氣：可通過無創(chuàng)或有創(chuàng)方式實施機(jī)械通氣，無論何種方式都只是生命支持的一種手段，在此條件下，通過藥物治療消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆轉(zhuǎn)。進(jìn)展機(jī)械通氣的患者應(yīng)有動脈血氣監(jiān)測?！?)無創(chuàng)通氣:根據(jù)病情需要可首選此方法，慢阻肺急性加重期患者應(yīng)用無創(chuàng)通氣可降低PaC02，降低呼吸頻率、呼吸困難程度，減少呼吸機(jī)相關(guān)肺炎等并發(fā)癥和住院時間，更重要的是降低病死率和插管率。使用無創(chuàng)通氣要掌握合理的操作方法，提高患者的依從性，防止漏氣，通氣壓力應(yīng)從低水平開場逐漸升至適當(dāng)水平，還應(yīng)采取其他有利于降低PaC02無創(chuàng)通氣效果，具體應(yīng)用指征見表72)有創(chuàng)通氣:在積極的藥物和無創(chuàng)通氣治療后，患者的呼吸衰竭仍進(jìn)展性惡化，出現(xiàn)危及生命的酸堿失衡和〔或〕意識改變時，宜用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療，待病情好轉(zhuǎn)后，可根據(jù)情況采用無創(chuàng)通氣進(jìn)展序貫治療，具體應(yīng)用指征見表8。在決定終末期慢阻肺患者是否使用機(jī)械通氣時，還須充分考慮到病情好轉(zhuǎn)的可能性，患者本人及家屬的意愿，以及強(qiáng)化治療條件是否許可。使用最廣泛的3第20頁共20頁word文檔精品文檔分享種通氣模式包括同步持續(xù)指令通氣〔SIMV)、壓力支持通氣〔PSV)和SIMV與PSV聯(lián)合模式。由于慢阻肺患者廣泛存在內(nèi)源性呼氣末正壓，導(dǎo)致吸氣功耗增加和人機(jī)不協(xié)調(diào)，因此，可常規(guī)加用適度的外源性呼氣末正壓(PEEP)，壓力約為內(nèi)源性呼氣末正壓的70%~80%。慢阻肺患者的撤機(jī)過程