醫(yī)師培訓(xùn)呼吸系統(tǒng)急癥

醫(yī)師培訓(xùn)呼吸系統(tǒng)急癥第一頁(yè)，共82頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]癥狀在基礎(chǔ)疾病的搶救過(guò)程中出現(xiàn)胸悶、呼吸淺速，逐漸出現(xiàn)煩躁、紫紺、呼吸極度困難呈窘迫狀。體征早期僅有呼吸增快，病情進(jìn)一步發(fā)展，呼吸頻數(shù)、表淺、鼻翼扇動(dòng)，出現(xiàn)三凹征及紫紺雙肺可出現(xiàn)干濕羅音和細(xì)小水泡音，雙肺病變部位叩濁、呼吸音下降。終未期患者則有嚴(yán)重紫紺、昏迷、以至死亡。第二頁(yè)，共82頁(yè)。[實(shí)驗(yàn)室檢查]胸部影像改變?cè)缙诳蔁o(wú)異常發(fā)現(xiàn)，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)肺紋理增多，呈間質(zhì)病變改變。至中晚期肺周?chē)糠挚捎猩⒃谄瑺罱?rùn)影，逐漸擴(kuò)展，融合，形成大片實(shí)變影，合并感染時(shí)，可出現(xiàn)小膿腫或空洞。第三頁(yè)，共82頁(yè)。動(dòng)脈血?dú)庾兓跗谘獨(dú)饪烧＃院罂沙霈F(xiàn)一過(guò)性呼吸性堿中毒，PaCO2下降。低氧血癥，給予氧氣吸入，低氧血癥亦不能糾正，并可伴有代謝性酸中毒。肺泡動(dòng)脈氧分壓差（PA-aDO2）明顯增大。晚期除嚴(yán)重低氧血癥外，常有呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒存在。第四頁(yè)，共82頁(yè)。診斷標(biāo)準(zhǔn)第五頁(yè)，共82頁(yè)。鑒別診斷左心衰竭呼吸困難、呼吸增快、發(fā)紺等與ARDS相似，但左心衰竭患者起病急，不能平臥，端坐呼吸（ARDS可平臥），咳粉紅色泡沫痰，雙肺底水泡音，有心臟病史，有心臟病體征及心電圖異常等表現(xiàn)，以及胸片檢查等可資鑒別。慢性肺部疾患慢性肺部疾患亦可有呼吸增快、發(fā)紺、呼吸困難與低氧血癥。但慢性肺部疾患病史漫長(zhǎng)，病情進(jìn)展緩慢；低氧血癥經(jīng)氧療可以糾正。常同時(shí)伴有PaCO2升高。第六頁(yè)，共82頁(yè)。診斷注意事項(xiàng)應(yīng)該追查患者是否有ARDS的危險(xiǎn)因素,危險(xiǎn)因素致發(fā)生ARDS的時(shí)間應(yīng)在一周內(nèi)兩肺陰影應(yīng)符合“肺水腫”的影像學(xué)改變及其衍變過(guò)程,肺陰影要與酷似ARDS的其他疾病相鑒別。如果有胸部CT片,早期ARDS的表現(xiàn)為基底區(qū)的高密度影和非基底區(qū)的低密度影,在亞急性期(7d左右),這種密度分布特征逐漸消失,而出現(xiàn)纖維條索影PaO2/FiO2≤200mmHg是持續(xù)的而不是一過(guò)性的,通常是難以糾正的,PaO2/FiO2應(yīng)與肺陰影同時(shí)出現(xiàn)(兩者的時(shí)間差<24h),如果患者居住在高海拔地區(qū),則有人主張,應(yīng)把ALI和ARDS的PaO2/FiO2標(biāo)準(zhǔn)定為≤200mmHg和≤150mmHg第七頁(yè)，共82頁(yè)。診斷注意事項(xiàng)有人主張以PaO2/PAO2<0.2代替PaO2/FiO2<200mmHg作為診斷ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),因?yàn)镻aO2/PAO2較少受海拔高度的影響如果應(yīng)用機(jī)械通氣,應(yīng)計(jì)算順應(yīng)性,所需PEEP水平和肺內(nèi)死腔通氣分?jǐn)?shù)ARDS的診斷應(yīng)強(qiáng)調(diào)動(dòng)態(tài)的觀察和綜合的判斷ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)的各項(xiàng)指標(biāo),如孤立地看,均不具特異性,但綜合起來(lái)判斷,則可提高診斷準(zhǔn)確性第八頁(yè)，共82頁(yè)。[治療]積極治療原發(fā)疾病，去除引起ARDS的因素。糾正缺氧是搶救ARDS的重要環(huán)節(jié)。鼻導(dǎo)管吸氧無(wú)效時(shí)，應(yīng)采取呼氣末正壓呼吸（PEEP）。根據(jù)病情及PaCO2變化調(diào)整吸入氧濃度，使PaO-2保持在8kPa（60mmHg）或稍高即可。應(yīng)對(duì)ARDS病人進(jìn)行嚴(yán)密血?dú)獗O(jiān)測(cè)。改善血流動(dòng)力學(xué)ARDS患者可能存在血容量過(guò)低或過(guò)高，一般多有肺血管阻力增高，在保證動(dòng)脈有效灌注(MBP>70mmHg)前提下宜用血管擴(kuò)張劑并維持適當(dāng)?shù)囊后w負(fù)平衡。第九頁(yè)，共82頁(yè)。治療腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用尚存在不同看法，一般認(rèn)為可減輕肺泡上皮和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，降低其通透性?？稍缙?、大劑量、短療程突擊使用，如甲基潑尼松龍80~160mg/日，靜脈途徑、療程3天左右。消除肺水腫嚴(yán)格限制入量，一般每日輸液量不宜超過(guò)1500~2000ml，原則上量出為入，保持500~1000ml體液負(fù)平衡，但注意血壓應(yīng)維持在正常范圍內(nèi)。慎用膠體溶液第十頁(yè)，共82頁(yè)。治療肝素的應(yīng)用ARDS常有高凝傾向及血流緩慢，如凝血時(shí)間（試管法）>7分鐘，血小板<100109/L肝素100mg加入生理鹽水250ml靜脈滴注，使凝血時(shí)間保持在10~20分鐘為宜。有出血傾向者，可改用低分子右旋糖酐。第十一頁(yè)，共82頁(yè)。預(yù)防控制合并癥感染ARDS患者易發(fā)生感染，感染常為致死原因之一。應(yīng)加強(qiáng)氣道分泌物的引流，注意環(huán)境清潔與消毒，同時(shí)取痰涂片或送細(xì)菌培養(yǎng)，給予適當(dāng)?shù)目股?。氣壓傷用呼吸機(jī)病人應(yīng)觀察有無(wú)氣壓傷，盡早發(fā)現(xiàn)、及時(shí)處理。避免氧中毒PaO2控制在8kPa或稍高即可，避免長(zhǎng)期高濃度氧氣吸入。注意防治急性腎功能衰竭、胃腸出血、DIC、心律紊亂、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡以及多臟器功能衰竭。第十二頁(yè)，共82頁(yè)。呼吸衰竭

Respiratoryfailure呼吸衰竭是由多種疾病引起通氣和/或換氣功能障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，而產(chǎn)生的一系列病理生理改變的綜合征。規(guī)定在海平面大氣壓，休息狀況下，呼吸室內(nèi)空氣時(shí)，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg），作為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)血?dú)庾兓?，將呼吸衰竭分為兩型：I型指僅有PaO2下降而PaCO2正?；蚪档停酁榧毙院粑ソ?；II型系指PaO2下降同時(shí)伴有PaCO2升高，多為慢性呼吸衰竭，常見(jiàn)于阻塞性通氣功能障礙的支氣管、肺疾病。第十三頁(yè)，共82頁(yè)。[病因和發(fā)病機(jī)制]1、通氣功能障礙主要表現(xiàn)為II型呼吸衰竭。（1）阻塞性通氣功能障礙主要由氣道炎癥、粘膜充血水腫，平滑肌痙攣，粘膜增生肥厚、分泌物及腫瘤異物堵塞，引起氣道狹窄，阻力增加，肺泡通氣不足引起缺氧和二氧化碳潴留。常見(jiàn)病因?yàn)槁灾夤苎?、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘等。（2）限制性通氣功能障礙主要為胸廓及肺的順應(yīng)性降低，致使肺泡通氣量不足，如嚴(yán)重的胸廓畸形，胸膜增厚、胸膜腔積液、氣胸、重癥肌無(wú)力、多發(fā)性神經(jīng)炎、脊髓損傷以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，如藥物中毒、腦血管意外，腦腫瘤、腦外傷等。第十四頁(yè)，共82頁(yè)。病因和發(fā)病機(jī)制2、換氣功能障礙主要為肺泡-毛細(xì)血管膜發(fā)生功能性或器質(zhì)性損害，引起換氣功能障礙導(dǎo)致低氧血癥。常見(jiàn)病因?yàn)榉嗡[、肺間質(zhì)病變、急性呼吸窘迫綜合征等。3、通氣/血流比例失調(diào)正常人每分鐘肺泡通氣量（V）約為4L左右，每分鐘肺毛細(xì)血管血流灌注約為5L左右，其比值=0.8，其比值發(fā)生變化即出現(xiàn)通氣/血流比例失調(diào)，重者可導(dǎo)致呼吸衰竭，如肺栓塞、肺不張等。第十五頁(yè)，共82頁(yè)。病因和發(fā)病機(jī)制4、呼吸肌疲勞完成呼吸運(yùn)動(dòng)主要依賴(lài)于呼吸肌，特別是膈肌，呼吸肌疲勞或呼吸肌衰竭是引起呼吸衰竭的常見(jiàn)原因。COPD患者，呼吸肌衰竭與呼吸肌長(zhǎng)時(shí)期超負(fù)荷運(yùn)轉(zhuǎn)和能量消耗過(guò)多，造成供求失衡有關(guān)。第十六頁(yè)，共82頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]基礎(chǔ)疾病引起的臨床表現(xiàn)。缺氧引起的臨床表現(xiàn)。1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)嗜睡、躁動(dòng)、譫妄、意識(shí)不清、抽搐、昏迷等。2）心血管系統(tǒng)早期代償性心率加快、血壓升高。嚴(yán)重持續(xù)缺氧則心肌受損使肺小動(dòng)脈痙攣，引起肺動(dòng)脈高壓，為導(dǎo)致肺心病的主要原因。3）呼吸系統(tǒng)呼吸困難，呼吸頻率增加，紫紺，呼吸節(jié)律異常。4）血液系統(tǒng)主要為代償性紅細(xì)胞增多引起的高粘滯血癥和高凝狀態(tài)，也是導(dǎo)致肺心病的原因之一。第十七頁(yè)，共82頁(yè)。二氧化碳潴留引起的癥狀1）神經(jīng)系統(tǒng)頭痛、多汗、結(jié)膜充血、水腫、瞳孔縮小、嗜睡、煩躁不安、定向力下降、肌肉抽搐、撲翼樣震顫、癲癇樣發(fā)作、視神經(jīng)乳頭水腫等。2）心血管系統(tǒng)早期心率增快、血壓升高。持續(xù)嚴(yán)重二氧化碳潴留，可導(dǎo)致心肌收縮乏力、血壓下降、心律失常。3）呼吸系統(tǒng)二氧化碳潴留早期可興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快。隨著二氧化碳潴留的加重，呼吸中樞反而受抑，使呼吸減慢、減弱，甚至出現(xiàn)節(jié)律異常。第十八頁(yè)，共82頁(yè)。3、酸堿平衡失常缺氧可引起代謝性酸中毒，二氧化碳潴可引起呼吸性酸中毒，臨床常見(jiàn)為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。肺心病右心衰使用利尿劑易造成低鉀、低氯性堿中毒。第十九頁(yè)，共82頁(yè)。肺性腦病系指由于支氣管、肺、胸疾病引起的缺氧和二氧化碳潴留所致的神經(jīng)精神癥狀綜合征。（1）發(fā)病誘因：支氣管、肺部感染急性復(fù)發(fā)。鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)導(dǎo)致呼吸中樞抑制。高濃度吸氧導(dǎo)致呼吸中樞抑制。心力衰竭時(shí)腦血流減少或淤滯加重缺氧與二氧化碳潴留。利尿劑使用不當(dāng)、電解質(zhì)紊亂、上消化出血與休克等亦為其誘發(fā)因素。（2）臨床表現(xiàn)（3）鑒別診斷應(yīng)除外腦血管病、代謝性堿中毒、電解質(zhì)紊亂、低鹽綜合征及感染中毒性腦病等。第二十頁(yè)，共82頁(yè)。臨床表現(xiàn)5、肺心病及心力衰竭部分支氣管、肺、胸疾病患者，由于長(zhǎng)期缺氧和二氧化碳潴留，引起肺小動(dòng)脈痙攣加上其他原因，最終導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病，當(dāng)失去代償能力即出現(xiàn)右心衰及在循環(huán)淤血表現(xiàn)。6、其他組織器官損害表現(xiàn)如胃腸道出血、腎功能損害、DIC等。第二十一頁(yè)，共82頁(yè)。診斷（1）呼吸衰竭的擬診：根據(jù)上述臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮有呼吸衰竭存在，需作動(dòng)脈血?dú)夥治鲞M(jìn)一步確診。（2）呼吸衰竭診斷的建立根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治?，在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)，呼吸室內(nèi)空氣時(shí)，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.55kPa（50mmHg），即可診斷呼吸衰竭。（3）確定呼吸衰竭類(lèi)型：I型呼吸衰竭：動(dòng)脈血?dú)夥治鰞H有PaO2<7.98kPa（60mmHg）而PaCO2正?；蚪档?。II型呼吸衰竭：動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2<7.98kPa（60mmHg）和PaCO2>6.65kPa（50mmHg）。（4）呼吸衰竭的病因診斷：根據(jù)病史及體征，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查，呼吸衰竭的病因不難作出診斷。第二十二頁(yè)，共82頁(yè)。鑒別診斷臨床上有缺氧和二氧化碳潴留表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)將呼吸功能不全與呼吸衰竭進(jìn)行鑒別。呼吸功能不全指患者有呼吸困難的臨床表現(xiàn)，但在靜息狀態(tài)下，PaO2>7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2<6.55kPa（50mmHg）;運(yùn)動(dòng)后，PaO2<7.98kPa（60mmHg）和/或PaCO2>6.65kPa（50mmHg）。第二十三頁(yè)，共82頁(yè)。[治療]呼吸衰竭的治療原則是積極治療原發(fā)疾病，控制呼吸道感染，改善通氣功能，糾正缺氧與二氧化碳潴留，維護(hù)電解質(zhì)與酸堿平衡和合理氧療。第二十四頁(yè)，共82頁(yè)?？刂品尾扛腥?）抗感染治療有條件單位，應(yīng)根據(jù)痰細(xì)菌涂片與細(xì)菌培養(yǎng)及藥物敏試結(jié)果選用抗生素。2）不能進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)的基層醫(yī)院，可根據(jù)過(guò)去用藥情況，選用兼顧革蘭氏陽(yáng)性球菌和革蘭氏陰性桿菌的藥物。3）抗生素的應(yīng)用要足量，聯(lián)合，靜脈途徑。第二十五頁(yè)，共82頁(yè)。保持呼吸道通暢，加強(qiáng)痰液引流水化祛痰藥物物理療法鼻導(dǎo)管吸痰霧化治療纖支鏡吸痰氣管插管或氣管切開(kāi)第二十六頁(yè)，共82頁(yè)。解除支氣管痙攣腎上腺皮質(zhì)激素茶堿?2受體激動(dòng)劑抗膽堿藥物第二十七頁(yè)，共82頁(yè)。呼吸治療翻身、拍背、刺激咳嗽排痰，方法簡(jiǎn)單、療效顯著。第二十八頁(yè)，共82頁(yè)。氧氣療法最低的氧濃度維持基本的動(dòng)脈氧分壓和氧飽和度給氧途徑可采用鼻塞法，鼻導(dǎo)管法，面罩法等。對(duì)重危病人常規(guī)給氧無(wú)效時(shí)，可考慮氣管插管或氣管切開(kāi)行機(jī)械通氣給氧。第二十九頁(yè)，共82頁(yè)。呼吸興奮劑的應(yīng)用尼可剎米直接興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，改善通氣洛貝林（山梗茶堿）刺激頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性呼吸興奮作用嗎乙苯吡酮（多沙普侖Doxapram）直接刺激頸動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞，增加通氣。呼吸中樞興奮作用強(qiáng)，對(duì)其他中樞神經(jīng)興奮作用較小，安全范圍大。改善通氣效果優(yōu)于其他藥物。用法：140mg/次以5%葡萄糖液稀釋后靜脈滴注。每分鐘2~2.8mg，副作用有惡心、嘔吐、煩躁，心動(dòng)過(guò)速、心律不齊和血壓升高阿米屈侖（Almitrine）為哌嗪衍生物。刺激外周化學(xué)感受器，改善通氣效果良好，用法：100mg，每日三次，口服，或靜脈注射100mg/次

第三十頁(yè)，共82頁(yè)。氣管插管、氣管切開(kāi)與機(jī)械通氣適應(yīng)征：1）呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療無(wú)效，PaO2及PaCO2繼續(xù)惡化。2）不能自主清除呼吸道分泌物、胃內(nèi)返流物或出血，隨時(shí)有誤吸危險(xiǎn)者；3）下呼吸道分泌物滯留，需反復(fù)吸引者；4）出現(xiàn)肺性腦病。氣管插管病情危急，估計(jì)短期內(nèi)病情可緩解者。氣管切開(kāi)如病情短期內(nèi)不能恢復(fù)，估計(jì)氣管內(nèi)插管留置時(shí)間長(zhǎng)，則行氣管切開(kāi)術(shù)為宜。機(jī)械通氣氣管插管和氣管切開(kāi)病人均可進(jìn)行機(jī)械通氣，以改善缺氧和二氧化碳潴留。第三十一頁(yè)，共82頁(yè)。糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒呼酸合并代堿第三十二頁(yè)，共82頁(yè)。代謝性酸中毒由于低氧血癥，呼吸衰竭患者常有乳酸酸中毒，一般不需要糾正，以改善低氧血癥為主，如代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒pH<7.20時(shí)，亦應(yīng)按下列公式補(bǔ)充堿性藥物。

碳酸氫鈉：應(yīng)補(bǔ)5%碳酸氫鈉的毫升數(shù)=（24-實(shí)測(cè)HCO3-）體重（kg）0.21.66（5%碳酸氫鈉1.66ml=1mmol）

三羥甲基氨基甲烷（THAM）3.64%THAM200~300ml，靜脈滴注。第三十三頁(yè)，共82頁(yè)。代謝性堿中毒由于攝入不足、胃腸功能紊亂、應(yīng)用皮質(zhì)激素與排鉀利尿劑等可致低鉀、低氯性堿中毒，治療應(yīng)補(bǔ)充氯化鉀、谷氨酸鉀、精氨酸等。嚴(yán)重低氯血癥，可用20%氯化銨15ml加入5%葡萄糖液250ml，靜脈滴注，一般需3~5天才能糾正。第三十四頁(yè)，共82頁(yè)。糾正電解質(zhì)紊亂呼吸衰竭時(shí)電解質(zhì)紊亂以低鉀、低氯、低鉀最為常見(jiàn)。鉀、氯的補(bǔ)充見(jiàn)代謝性堿中毒。低鈉血癥嚴(yán)重者可按下列公式計(jì)算補(bǔ)充：（正常血清鈉-實(shí)測(cè)血清鈉）（體重20%）=應(yīng)補(bǔ)充鈉離子量首次補(bǔ)充劑量以總量的1/3為宜，以后再根據(jù)血清鈉酌情調(diào)整。第三十五頁(yè)，共82頁(yè)。肺性腦病的治療去除誘因積極改善通氣，糾正缺氧和二氧化碳潴留是搶救肺性腦病的關(guān)鍵。呼吸興奮劑的使用腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用脫水療法深昏迷者預(yù)防腦疝

第三十六頁(yè)，共82頁(yè)。急性肺水腫

Acutepulmonanyedema肺水腫泛指過(guò)多的液體自肺血管內(nèi)轉(zhuǎn)移至肺間質(zhì)和肺泡引起的病理綜合征。早期表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫，如病情進(jìn)一步發(fā)展，則肺泡內(nèi)氣體被液體置換，形成肺泡水腫。肺水腫是常見(jiàn)的臨床綜合征，發(fā)生于多種疾病，常以急性呼吸衰竭形式出現(xiàn)。臨床上一般分為心源性肺水腫與非心源性肺水腫兩大類(lèi)。第三十七頁(yè)，共82頁(yè)。肺水腫發(fā)生機(jī)制1．肺毛細(xì)血管流體靜水壓增高2．肺毛細(xì)血管血漿膠體滲透壓降低3．肺毛細(xì)血管損傷，滲透性增加4．肺淋巴循環(huán)回流受阻5．肺間質(zhì)負(fù)壓增高如胸膜腔內(nèi)過(guò)多過(guò)快排氣及抽液等第三十八頁(yè)，共82頁(yè)。肺水腫的病因1．

肺毛細(xì)血管通透性增加2．

肺泡毛細(xì)血管壓力增加3．

血漿膠體滲透壓減低4．

淋巴循環(huán)障礙。5．

胸腔或組織間隙負(fù)壓增大6．

綜合因素或原因末明的肺水腫第三十九頁(yè)，共82頁(yè)。[臨床表現(xiàn)]癥狀:（1）間質(zhì)水腫期呼吸困難或夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺部體征多不明顯。（2）肺泡水腫期嚴(yán)重呼吸困難，陣發(fā)性劇咳伴大量泡沫樣或粉紅色泡沫樣痰，嚴(yán)重者痰液可從鼻腔溢出。體征:強(qiáng)迫體位、端坐呼吸、精神緊張、大汗淋漓、面色蒼白、呼吸深快。肺部聽(tīng)診：間質(zhì)水腫期體征可不明顯，肺泡水腫早期可于雙肺底聞及細(xì)小濕鳴。病情進(jìn)一步發(fā)展，雙肺滿(mǎn)布大、中水泡音，常伴哮鳴。晚期可出現(xiàn)休克。第四十頁(yè)，共82頁(yè)。肺部X線檢查肺水腫前期上肺野紋理增粗、增加，下肺清晰。有時(shí)肺門(mén)陰影有增大、模糊第四十一頁(yè)，共82頁(yè)。肺泡水腫期中央型（蝴蝶型）最常見(jiàn)，為雙側(cè)肺門(mén)向外側(cè)擴(kuò)散的密度增高陰影，邊緣較淡形如蝴蝶，為肺水腫典型表現(xiàn)。彌漫型較多見(jiàn)，為大小不等，邊緣模糊，廣泛散布于肺野內(nèi)之絨毛狀陰影，可融合成大片陰影。局限型較少見(jiàn)可呈大葉分布的大葉型，或?yàn)榛×?、邊緣清楚的?lèi)園形陰影。第四十二頁(yè)，共82頁(yè)。間質(zhì)水腫期（1）間隔線代表不同部位淋巴管的擴(kuò)張，特別是小葉間隔，說(shuō)明淋巴回流增加，間質(zhì)液體排出增多。因Kerly氏確定A、B、C三型，故名Kerly線。A線可在肺外周上中部見(jiàn)到形態(tài)不整齊，呈曲屈狀，無(wú)分支，長(zhǎng)約3~4cm寬0.5~1.0mm，由外周引向肺門(mén)的線形影像。B線于肋膈角處，見(jiàn)到長(zhǎng)約2~3cm，寬1~2mm的水平橫線，為間質(zhì)水腫最常見(jiàn)的X征象。C線為相互交織成網(wǎng)的線狀陰影，常見(jiàn)于肺的中、底部。（2）肺門(mén)模糊陰影當(dāng)水腫液聚集于肺門(mén)有急性林巴結(jié)水腫時(shí)，肺門(mén)陰影增大，模糊，多見(jiàn)于左心衰患者，約80%發(fā)生在心肌梗塞后。（3）胸膜下積液胸膜下結(jié)締組織與間質(zhì)相連，當(dāng)間質(zhì)水腫加速時(shí)可引起胸膜下積液。第四十三頁(yè)，共82頁(yè)。診斷突發(fā)或發(fā)作性呼吸困難，強(qiáng)迫端坐位，咯泡沫樣痰，肺部羅音。胸部影像可見(jiàn)間隔線，雙肺門(mén)影增大，典型者呈蝴蝶狀陰影，或肺野內(nèi)呈羽毛狀團(tuán)塊影。據(jù)此可作出診斷第四十四頁(yè)，共82頁(yè)。鑒別診斷臨床上應(yīng)與心源性肺水腫、支氣管哮喘或喘息性支氣管炎急性發(fā)作相鑒別。心源性肺水腫患者常有心臟病史及體征，心電圖異常，發(fā)作時(shí)?？┐罅糠奂t色泡沫痰，雙肺底濕鳴。X線示心臟擴(kuò)大、肺淤血、肺水腫哮喘與喘息性支氣管炎則有過(guò)敏史，季節(jié)性發(fā)作，雙肺哮鳴，或伴肺氣腫征，胸部影像肺紋理增多及肺氣腫影像有時(shí)需與肺梗塞、自發(fā)性氣胸相鑒別第四十五頁(yè)，共82頁(yè)。[治療]1、糾正缺氧可根據(jù)病情輕重采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，吸入氧濃度一般在50%以下。如經(jīng)一般給氧PaO2仍低于8kPa（60mmHg）或吸入純氧后肺泡動(dòng)脈氧分壓差（P（A-a）DO2）>26.6kPa（200mmHg），則應(yīng)酌情考慮機(jī)械通氣。第四十六頁(yè)，共82頁(yè)。減輕肺毛細(xì)血管通透性（1）腎上腺皮質(zhì)激素使用原則為早期、大量、短程。如琥珀酸氫化可的松200~600mg/天或地塞米松20~30mg/天，靜脈給藥，療程3~5天。（2）抗感染由感染、中毒或ARDS引起的肺水腫應(yīng)使用抗生素控制感染。最好能根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)與藥物敏試結(jié)果選用有效抗生素。第四十七頁(yè)，共82頁(yè)。治療提高血漿膠體滲透壓對(duì)非心源性肺水腫病人，伴有或不伴有低蛋白血癥均可適量給予白蛋白提高膠體滲透壓，促進(jìn)間質(zhì)水腫回吸收至毛細(xì)血管內(nèi)。降低毛細(xì)血管內(nèi)流體靜水壓，主要針對(duì)心源性肺水腫。嗎啡能擴(kuò)張外周靜脈與小動(dòng)脈，同時(shí)具有鎮(zhèn)靜作用，減輕病人的煩躁不安，用法：3~5mg靜脈推注，3分鐘內(nèi)注射完，必要時(shí)15分鐘重復(fù)一次?？芍貜?fù)應(yīng)用3次。第四十八頁(yè)，共82頁(yè)。治療5、降低循環(huán)血容量（1）輪流結(jié)扎四肢（2）快速利尿如呋塞米20~40mg靜注，2分鐘內(nèi)注射完。6、降低左室后負(fù)荷可選用硝普鈉靜滴，初始劑量20~40g/分；每5分鐘增加5g/分，維持量為300g/分；硝酸甘油初始劑量5~10g/分，每3分鐘增量5g/分，維持量為50~100g/分，直至肺水腫緩解。如有低血壓，宜與多巴酚丁胺合用。第四十九頁(yè)，共82頁(yè)。治療7、改善心肌收縮力可使用洋地黃制劑，如毛花甙丙（西地蘭）或毒毛旋花子甙K以加強(qiáng)心肌收縮力，減慢心率。8、消除肺內(nèi)水腫液（1）消泡劑氧氣濕化瓶中加入50%酒精（毒氣中毒引起肺水腫禁用），近年來(lái)多用二甲基硅油消泡氣霧劑霧化吸入，有效率達(dá)90%以上。（2）利尿劑多用于心源性肺水腫，對(duì)ARDS引起的肺水腫效果不確切。對(duì)中毒引起者不宜使用，以防血容量不足導(dǎo)致休克。第五十頁(yè)，共82頁(yè)。其他（1）防止彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）常用藥物為低分子右旋糖酐、肝素等。（2）糾正酸堿失衡和電子質(zhì)紊亂早期缺氧，代償性通氣過(guò)度或呼吸機(jī)使用不當(dāng)，?？梢鸷粑詨A中毒。嚴(yán)重肺水腫晚期常有呼酸和代酸及電解質(zhì)紊亂如低鉀、低氯等均可發(fā)生，應(yīng)加以防范和及早糾正。（3）補(bǔ)液?jiǎn)栴}補(bǔ)液量過(guò)多可加重肺水腫，輸液不足又可導(dǎo)致或加重休克。故應(yīng)根據(jù)病情酌情處理。如尿量為30ml/h提示輸液量適當(dāng)，如少于30ml/h而腎功能正常說(shuō)明血容量不足，應(yīng)進(jìn)行補(bǔ)充。如病人無(wú)休克，液體的出入量應(yīng)偏負(fù)，以減輕肺水腫。（4）病因治療在治療肺水腫的同時(shí)應(yīng)進(jìn)行病因治療，方能取得滿(mǎn)意療效。第五十一頁(yè)，共82頁(yè)。急性肺水腫的搶救體位、吸氧嗎啡呋噻米硝酸甘油洋地黃茶堿其他治療第五十二頁(yè)，共82頁(yè)。休克定義:身體的循環(huán)系統(tǒng)無(wú)法維持細(xì)胞的灌流及功能之需要亦即身體的微細(xì)循環(huán)功能不足所引發(fā)的病理生理的變化最終結(jié)果:細(xì)胞膜功能喪失細(xì)胞代謝異常及細(xì)胞死亡第五十三頁(yè)，共82頁(yè)。組織灌流的重要決定因素全身動(dòng)脈壓力:由心輸出量及全身血管阻力來(lái)決定組織或器官血管床的阻力組織或器官內(nèi)營(yíng)養(yǎng)微血管之通暢性第五十四頁(yè)，共82頁(yè)。組織灌流心臟因素血管因素漿液因素微細(xì)循環(huán)因素第五十五頁(yè)，共82頁(yè)。心臟因素心輸出量(cardiacoutput):心跳速率乘以心搏出量(strokevolume)心輸出指數(shù)(cardiacindex):心輸出量除以身體表面積CI小於2L/m2時(shí)即會(huì)導(dǎo)致休克狀態(tài)第五十六頁(yè)，共82頁(yè)。心臟因素心跳速率:心跳過(guò)慢或過(guò)快均使心輸出量下降心搏出量:由心收縮力及前負(fù)荷後負(fù)荷決定第五十七頁(yè)，共82頁(yè)。血管因素決定血流的阻力及在組織中氣體及養(yǎng)分的交換心肺壓力受體主動(dòng)脈竇壓力受體化學(xué)受體第五十八頁(yè)，共82頁(yè)。漿液因素自主神經(jīng)系統(tǒng)腎素血管張力素血管加壓素心房利鈉因子Bradykinin第五十九頁(yè)，共82頁(yè)。微細(xì)循環(huán)因素器官內(nèi)血流之分布微血管前後之阻力微血管之通透性血管內(nèi)血球凝集第六十頁(yè)，共82頁(yè)。臨床表徵低血壓心跳加速呼吸淺快臉色蒼白四肢冰