糖原的分解和生物_第1頁(yè)
糖原的分解和生物_第2頁(yè)
糖原的分解和生物_第3頁(yè)
糖原的分解和生物_第4頁(yè)
糖原的分解和生物_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩20頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

關(guān)于糖原的分解和生物第1頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月主要內(nèi)容糖原的降解糖原的生物合成糖原的分解和生物合成第2頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原的結(jié)構(gòu)糖原的分解和生物合成第3頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原的降解需要三種酶的作用:1、糖原磷酸化酶2、糖原脫支酶3、磷酸葡萄糖變位酶糖原的分解一、糖原的分解第4頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月1、糖原磷酸化酶

Glycogenphosphorylase該酶的特點(diǎn)是,每次從糖原的非還原性末端斷下一個(gè)葡萄糖分子,這樣一直至分支點(diǎn)前第四個(gè)葡萄糖殘基處。糖原的分解第5頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原磷酸化酶只斷裂-1,4糖苷鍵。糖原的分解第6頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原的分解糖原磷酸化酶是高度調(diào)控的酶第7頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2、糖原脫支酶

Glycogendebranchingenzyme統(tǒng)稱為糖原脫支酶糖原的分解第8頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月磷酸葡萄糖變位酶發(fā)揮其充分活性需要少量的G-1,6-P存在,如果它從變位酶分子上脫落,就會(huì)發(fā)生酶活性的鈍化。該反應(yīng)機(jī)制與磷酸甘油變位酶十分相似,前者磷酸基是連接在E的Ser上,后者磷酸基是連接在E的His上。3、磷酸葡萄糖變位酶

Phosphoglucomutase糖原的分解第9頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原的分解第10頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原的分解肌肉中,G-6-P直接進(jìn)入糖酵解途徑;肝臟中,G-6-P在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的葡萄糖-6-磷酸酶的作用下生成Glc,通過特殊轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白進(jìn)入毛細(xì)血管第11頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原的生物合成糖原的合成與分解途徑是完全不一樣的。催化糖原合成的三種酶二、糖原的生物合成第12頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月1、UDP-葡萄糖焦磷酸化酶糖原的生物合成第13頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月2、糖原合酶糖原的生物合成第14頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

糖原合酶只能催化葡萄糖殘基加到含4個(gè)殘基以上的葡聚糖分子上,并且只能以1-4糖苷鍵相連。糖原合酶不可能從頭開始將二個(gè)葡萄糖殘基連接,它需要一個(gè)“引物”存在,該引物稱為生糖原蛋白,該蛋白質(zhì)上帶有一個(gè)有-1,4葡萄糖單位的寡糖分子,生糖蛋白具有自動(dòng)糖基化功能,可催化8個(gè)UDPG以-1,4成鏈。在此基礎(chǔ)上,糖原合酶再繼續(xù)延長(zhǎng)糖基鏈。糖原合酶一旦與生糖蛋白脫離,將不再行使其合成作用。糖原的生物合成第15頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月第16頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月3、糖原分支酶該酶又稱淀粉1,41,6轉(zhuǎn)葡糖基酶,或稱糖基46轉(zhuǎn)移酶。其作用是斷開(14)糖苷鍵并形成(16)糖苷鍵。該酶催化從一條至少有11個(gè)殘基的非還原末端約第7個(gè)殘基的(14)糖苷鍵斷開,并轉(zhuǎn)移到同一個(gè)或其它糖原分子比較內(nèi)部的殘基的第六位碳的羥基上形成(16)糖苷鍵。糖原的生物合成第17頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原代謝的調(diào)控糖原的合成與分解過程是根據(jù)機(jī)體代謝的需要進(jìn)行調(diào)節(jié)的,當(dāng)機(jī)體缺少供能物質(zhì)時(shí),糖原分解加強(qiáng)。當(dāng)供能物質(zhì)充足時(shí),能量可以以糖原形式貯存起來。糖原合成與分解代謝的調(diào)節(jié)點(diǎn)是糖原合酶和磷酸化酶,其活性決定不同途徑的代謝速率,從而影響糖原代謝的方向。糖原合酶和磷酸化酶的快速調(diào)節(jié)有共價(jià)修飾和變構(gòu)調(diào)節(jié)兩種方式。第18頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原代謝的調(diào)控磷酸化酶肝糖原磷酸化酶有磷酸化和去磷酸化兩種形式。當(dāng)磷酸化時(shí),活性很低的磷酸化酶(磷酸化酶b)就轉(zhuǎn)變成活性很強(qiáng)的磷酸化酶(磷酸化酶a),反應(yīng)由磷酸化酶b激酶催化。磷酸化酶b激酶也有磷酸化和去磷酸化兩種形式,去磷酸化的磷酸化酶b激酶沒有活性。第19頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月糖原代謝的調(diào)控糖原合酶糖原合酶也有D,I兩種形式。糖原合酶I有活性,磷酸化后的糖原合酶即失去活性。第20頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月

激素對(duì)糖原合成與分解的調(diào)節(jié)糖原合成與分解的生理性調(diào)節(jié)主要靠胰島素和胰高血糖素。機(jī)體血糖降低可引起胰高血糖素和腎上腺素分泌增加,此時(shí)細(xì)胞內(nèi)cAMP含量增加,促使有活性的A激酶增加。A激酶一方面時(shí)糖原合酶磷酸化失去活性,一方面通過磷酸化酶b激酶使磷酸化酶變成有活性的磷酸化酶a,最終結(jié)果使糖原合成減少,糖原分解增加,使血糖升高。第21頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月降血糖激素胰島素是體內(nèi)唯一的降血糖激素,它的作用有幾個(gè)方面:(1)促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞(2)抑制糖原磷酸化酶,激活糖原合酶,加速肌、肝糖原的合成。(3)激活丙酮酸脫氫酶,加速丙酮酸脫羧生成乙酰輔酶A。(4)抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的活性,降低糖異生。(5)減少脂肪組織動(dòng)員脂肪酸,促進(jìn)糖的有氧氧化。第22頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月第23頁(yè),課件共25頁(yè),創(chuàng)作于2023年2月Questions肌肉糖原磷酸化酶完全缺乏個(gè)體(McArdle‘sdisease,麥卡德爾氏?。┯捎诩∪獐d攣不能強(qiáng)力運(yùn)動(dòng)。這種病人的運(yùn)動(dòng)將導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)ADP和Pi的增加比正常者高得多,而且在這些病人的肌肉中乳酸不會(huì)積累。請(qǐng)解釋麥卡德爾氏病這種化學(xué)上的不平衡。2)一分子的膳食葡萄糖完全

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論