肺炎誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征診治策略的思考(完整版)

肺炎誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征診治策略的思考（完整版）摘要肺炎誘導(dǎo)的急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndromeARDSARDSARDS，很多病例僅僅ARDSARDS急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是肺內(nèi)外因素引起的一種嚴重的呼吸衰竭綜合征。雖然與成人比較，收住PICUARDS20%～62%，而且兒童ARDS的病死率并未如成人那樣有顯著降低的趨勢。我國25個PICU1726910561ICU13.2ICU(6.7%)9)和膿毒癥(22.9%ARDS11PICUARDS1.763%，最常見的原因同樣是肺炎(71%)及膿毒癥[2SARSARDSARDSARDS殊性，在診斷、治療策略方面也不完全相同。ARDSARDS是由肺內(nèi)外因素引起的肺泡彌漫性損害，導(dǎo)致肺泡上皮及肺毛細血管上皮損害、屏障功能破壞，大量毛細血管內(nèi)富含蛋白的液體進入肺間質(zhì)并積聚在肺泡內(nèi)，導(dǎo)致肺水腫，水腫組織和肺泡內(nèi)的液體和蛋白成分ARDS出期；如果病情繼續(xù)發(fā)展，部分病例會進入纖維增生和纖維化期，很多ARDS3]。肺炎所致呼吸衰竭是導(dǎo)致兒童死亡的主要原因。病原進入肺后，模式識別受體(PRRs體通過細胞內(nèi)信號通路在轉(zhuǎn)錄或轉(zhuǎn)錄后水平激活炎癥細胞因子、干擾素、趨化因子產(chǎn)生，巨噬細胞、中性粒細胞在感染部位聚集并清除病原及感染PAMPsDAMPs會導(dǎo)致過度的免疫激活，產(chǎn)生過量炎癥細胞因子、趨化因子、脂質(zhì)介質(zhì)、失控的白細胞募集和激活，以及不適當?shù)难a體激活及凝血紊亂，最終導(dǎo)致ARDS。ARDSARDSARDSARDSARDS是一種異質(zhì)性臨床綜合征，可由直接因素及間接因素導(dǎo)致肺損ARDS(如肺炎)推測可引起較間接肺損傷(膿毒癥、休Calfee6100ARDSD而內(nèi)皮損傷標志物(血管緊張素-2)顯著低于間接損傷組。直接損傷ARDSIL-6IL-8Chen7]研究表明，重癥肺炎誘發(fā)的ARDS肺實變、肺膿腫、壞死，甚至氣胸、胸腔積液等，其中病毒較細菌可引起更多更嚴重的肺部局部損害，如甲流病毒、SARS病毒、麻疹病毒、腺病毒等，引起彌漫性壞死性細支氣管炎及壞死性肺泡炎，導(dǎo)致肺泡上皮、氣管上皮細胞的壞死脫落，血管的栓塞、壞死、出血以及肺透明膜形成[8]，因此肺炎導(dǎo)致的呼吸障礙常常不僅有低氧血癥，還有二氧化碳潴留，這與肺外因素導(dǎo)致的ARDS不同(常僅有低氧血癥，沒有氣道及肺泡結(jié)構(gòu)的嚴重破壞)。影像學(xué)方面，肺炎誘導(dǎo)的ARDS更為復(fù)雜，可能出現(xiàn)肺不張、壞死、胸腔積液、肺實變及肺水腫多種改變。肺炎是否合并膿毒癥或休克也是導(dǎo)致這種異質(zhì)性更為顯著的因素，合并膿毒癥或休克的患兒全身性炎癥反應(yīng)更為嚴重，可能導(dǎo)致更為嚴重的肺血管損害，加重炎性肺水腫的發(fā)生。呼吸力學(xué)方面，肺炎引起的ARDS道阻力增加。肺炎本身較廣泛的肺實變、肺不張引起的低氧血癥可能誤為ARDS，不是真正的ARDS。Thille等[9]對臨床診斷為ARDS的700多例患者進45%的患者病理存在典型彌漫性肺泡損害ARDSARDSDAD49急性心源性肺水腫、間質(zhì)性肺炎/4.5%，其余還包括肺結(jié)核、腫瘤浸潤、肺膿腫和肺氣腫等，甚至還有14%沒有任何肺損害。臨床診斷中重度S病理符合率相對較高%和S臨床12ARDS3d3d(2762%)。因此，僅憑以臨床表現(xiàn)和主AECCBerlin進行鑒別，臨床上單純重癥肺炎診斷為ARDS的情況很多。重癥ARDSARDSARDS，而臨床醫(yī)生常常誤為ARDS(這部分患兒脫水治療常常見效)。因此肺炎誘導(dǎo)的肺損傷更為復(fù)雜，有局部損傷和炎癥，也有膿毒癥導(dǎo)致的肺損傷，不同病原引起的損傷也不同(異質(zhì)性)。如細菌感染合并膿毒癥及休克患兒較多，而肺部損害常常是可逆的不遺留慢性肺疾病。而病毒感染常引起較為嚴重的氣道結(jié)構(gòu)性破壞(危重甲流、麻疹、腺病毒肺炎等)，合并氣漏及氣胸較原體肺炎引起重癥肺炎比例相對較低，引起致命性ARDS很少見(不足1%)，但一旦發(fā)生也非常難以處理，類似重癥病毒性肺炎，也容易遺留慢性肺部疾病[10]。ARDS機械通氣策略ARDS難關(guān)，前提是還有可供氣體交換的肺即便是"嬰兒肺"，呼吸機不能治療肺部疾病，最終要靠綜合治療使肺損傷及肺功能恢復(fù)。應(yīng)該正確理解循證醫(yī)學(xué)研究結(jié)果的背景以及據(jù)此產(chǎn)生的指南或共識，一方面要遵從指南得出的符合客觀規(guī)律的結(jié)論，另一方面不能機械的"不折不扣"的照搬指南，要知道每一個病例都有其特殊性，應(yīng)根據(jù)臨床具體病例實行個體化治療。我們ARDS11]，最主要的是以最低的呼吸機參數(shù)來維持氣體交換滿足機體需要，最大限度減少呼吸機相關(guān)肺損傷的發(fā)生，其核心是小潮氣量6～828～30cmH2O(1cmH2O＝0.0983.2 其他輔助通氣兒帶來損害，比如危重甲流、危重麻疹、腺病毒肺炎常常有氣道阻力增高與肺順應(yīng)性降低同時存在，而且常常有肺氣漏的存在，機械通氣時遠比單ARDSPEEPARDS是通行的做法，但很多肺炎患兒使用高PEEP并無顯著效果，甚至起到相反效果，這樣的患兒就不能絕對照搬指南，而是要調(diào)定到一個合適的PEEP，可能是高的，也可能是較低的PEEP。維持血氧和血CO2均達到ARDS3.2 其他輔助通氣無創(chuàng)通氣可用于輕癥ARDS，但不適合中重度ARDS。高頻通氣雖然不做常規(guī)推薦，但可用于常頻通氣失敗的挽救性通氣策略，筆者在危重甲流、重癥麻疹肺炎合并ARDSNONONONO吸入合用可挽救多數(shù)重癥ARDS患兒，顯著減少了ECMOARDS也可嘗試俯臥位通氣。肺表面活性物質(zhì)雖不做常規(guī)推薦，重癥ARDS認為效果不好可能與使用的量及頻次不足有關(guān)。指南未推薦的用于具體患ECMOECMO的風(fēng)險及經(jīng)濟上的考慮，我們不主張過早使用ECMO，但過晚使用ECMOECMO。3.3 其他綜合治療不能僅僅關(guān)注呼吸機的使用及各種通氣措施，事實上ARDSARDS要關(guān)注綜合治療措施，如抗生素的合理使用，糾正休克，循環(huán)及臟器功能維持，肺氣漏的及時發(fā)現(xiàn)和引流，肺動脈高壓、肺栓塞的及時發(fā)現(xiàn)和處理等。CRRT可通過清除過多水分及炎癥介質(zhì)發(fā)揮輔助治療作用。皮質(zhì)激素在肺炎支原體肺炎使用效果好，某些重癥肺炎有效，但缺少大樣本證據(jù)[14]。纖維支氣管鏡在肺炎治療中越來越發(fā)