腦卒中后抑郁

關(guān)于腦卒中后抑郁第1頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月一，腦卒中后抑郁的診斷與鑒別診斷（一）定義：1，中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第三版（CCMD—3）01腦血管病所致精神障礙：在腦血管病變基礎(chǔ)上，加上血液成分或血液動力學(xué)改變，造成腦出血或缺血，導(dǎo)致精神障礙。臨床表現(xiàn)多種多樣，但最終常發(fā)展為癡呆。第2頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月一，腦卒中后抑郁的診斷與鑒別診斷（二）定義：2，DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisordersFourthEdition（DSM-IV）器質(zhì)性心境障礙中的抑郁型。由于卒中導(dǎo)致的以抑郁為特征或伴有重性抑郁樣發(fā)作的心境障礙，亦可表現(xiàn)為躁狂或混合樣特征。第3頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月一，腦卒中后抑郁的診斷與鑒別診斷（三）概念：急性腦器質(zhì)性綜合癥的核心癥狀—意識障礙慢性腦器質(zhì)性綜合癥的核心癥狀—癡呆抑郁（depression）淡漠（apathy）癡呆（dementia）衰弱（debility）第4頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月一，腦卒中后抑郁的診斷與鑒別診斷（四）抑郁的判別：抑郁發(fā)作（Depressiveepisode）：以心境低落為主，并至少有下列中的4項（1）興趣喪失、無愉快感。（2）精力減退或疲乏感（3）精神運動性抑制或激越（4）自我評價過低、自責(zé)，或有內(nèi)疚感（5）聯(lián)想困難或自覺思考能力下降（6）反復(fù)出現(xiàn)想死的念頭或有自殺、自傷行為（7）睡眠障礙，如失眠、早醒，或睡眠過多（8）食欲降低或體重明顯減輕（9）性欲減退。社會功能受損，至少已持續(xù)2周。核心癥狀：心情低落；快感缺失；動力下降。CCMD-3，2001：87。第5頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月一，腦卒中后抑郁的診斷與鑒別診斷（五）癡呆的判別：A.多樣認(rèn)知缺損出現(xiàn)，以以下兩方面表現(xiàn)（1）記憶障礙（2）以下認(rèn)知障礙的一種及一種以上：（a）失語（b）失行（盡管運動機能沒有損害，但是完成的能力出現(xiàn)障礙）（c）失認(rèn)（d）執(zhí)行機能障礙（計劃、組織、確立順序、抽象化）B.基于A1或A2的認(rèn)知障礙，社會與職業(yè)機能明顯障礙，明顯低于病前的機能水平。C,D,E,F.DiagnosticcriteriaforDementiaoftheAlzheimer’sType.DSM-IV,1994:142-143.第6頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月一，腦卒中后抑郁的診斷與鑒別診斷（六）癡呆與抑郁的比較（1）：特征癡呆抑郁年齡通常高齡無特異性發(fā)病時間不清從數(shù)日到數(shù)周經(jīng)過徐緩，傍晚加重迅速，晨重夕輕自覺無自覺不關(guān)心有自覺很煩惱器質(zhì)性癥狀屢屢出現(xiàn)無認(rèn)知顯著障礙人格變化（行為）第7頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月一，腦卒中后抑郁的診斷與鑒別診斷（七）癡呆與抑郁的比較（2）：特征癡呆抑郁精神檢查智能活動的廣泛部分領(lǐng)域的變化降低；情感膚淺、及問題（記憶與注意）易變。情感抑郁行為符合認(rèn)知障礙與認(rèn)知障礙不一致的行為（“振作”）協(xié)作性協(xié)作，但作不好不太努力協(xié)作檢查全身性疾患情感障礙CT與腦電圖異常正常Haroldl.Kaplan.PocketHandbookofClinicalPsychiatrySecondEdition2000：35.第8頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（一）

第9頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（二）

臨床表現(xiàn)：加拿大H.Leehmenn：基本癥狀；心理癥狀；軀體癥狀。非精神科醫(yī)師的概念關(guān)注：抑郁（depression—癥狀symptom）；“抑郁癥”（depressivedisorder—綜合癥syndrome）。概念的區(qū)別：內(nèi)因性抑郁癥（重性抑郁癥majordepressivedisorder,MDD；雙相障礙抑郁癥Bipolardisorder,currentepisodedepression）心因性抑郁癥（應(yīng)激<壓力>相關(guān)精神障礙抑郁狀態(tài)；輕性抑郁癥Milddepression；“抑郁性神經(jīng)癥”—”惡劣心境”Dysthymia；軀體病作為心因?qū)е碌囊钟舻龋┑?0頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（三）

生物學(xué)因素：1，神經(jīng)化學(xué)：抑郁時生物胺（血清素，去甲腎上腺素，多巴胺）活性降低，躁狂時亢進。生物胺代謝產(chǎn)物由血清素二來5吲哚乙酸（5-HIAA）由多巴胺而來高香草酸（HVA）由去甲腎上腺素而來3-甲氧4-羥基苯乙二醇（MHPG）在血，尿，腦脊液（CSF）中變動。抑郁癥以及攻擊、暴力患者CSF中5-HIAA濃度低下；腎上腺素-膽堿系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙，膽堿功能占優(yōu)勢。第11頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（四）

生物學(xué)因素：2，內(nèi)分泌學(xué)：抑郁癥時丘腦下-垂體-腎上腺皮質(zhì)活動亢進，其結(jié)果，皮質(zhì)醇分泌增加。同時促甲狀腺素釋放低下，成長激素、卵泡刺激素、黃體激素、睪酮減少。免疫機能抑郁與躁狂時均降低。3，睡眠：心境障礙患者60-65%睡眠異常。抑郁癥時眼快動睡眠（REM）密度在前半期增加，REM睡眠時間總計增加，最初進入REM睡眠時間縮短，第四期睡眠時間減少。躁狂時，多發(fā)覺醒（multipleawakenings）比較多，伴有總睡眠時間減少。第12頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（五）生物學(xué)因素：4，遺傳：雙相性抑郁癥比單相性遺傳證據(jù)明確。雙親中一方是雙相1型，孩子罹患心境障礙患病率25%。雙親一方患MDD，孩子患心境障礙患病率10-13%。單卵雙生子一方患MDD，另一方患病率為50%，雙卵僅為10-25%。心境障礙，特別是雙相1型障礙，遺傳位點在染色體第5，第11，X染色體。Haroldl.Kaplan,BenjaminJ.Sadock.PocketHandbookofClinicalPsychiatrySecondEdition.第13頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（六）心理社會因素：1，精神分析理論：將對對象的沖突、罪感、憤懣、恨轉(zhuǎn)向了自己。內(nèi)射(introjection):把對別人的欲望不自覺地吸收成為對自己的并表現(xiàn)出來。2，認(rèn)知理論（1）對自我否定的觀察方法（2）對生活體驗否定的解釋（3）對未來否定的觀察方法。（認(rèn)知的偏離）3，行為學(xué)派：導(dǎo)致心理“丟失（LOSE）感”的生活事件導(dǎo)致抑郁。第14頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（七）腦圖像檢查：粗大的腦變化沒有。但是，躁郁癥，CT可見腦室擴大，抑郁癥可見基底核血流減少；MRI可見MDD患者尾狀核及前額葉變小。腦卒中后抑郁（PSD）：近年來研究強調(diào)“海馬損傷是抑郁癥的常見的病理改變”（RaberJ，F(xiàn)anY，MatsumoriY，etal.Irradiationattenuatesneurogenesisandexacerbatesischemia-induceddeficits.AnnNeurol，2004，55：381-389.）第15頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（八）腦卒中后抑郁癥（PSD）：“PSD大鼠腦卒中后海馬齒狀回原位增值的新生細(xì)胞存活降低，分化為神經(jīng)元的比例下降，膠質(zhì)細(xì)胞比例增加?！保ㄍ跎偃A，張志珺，等.腦卒中后抑郁大鼠海馬原位增殖的新生細(xì)胞存活和分化狀態(tài).ChinJNeurol，September2008，Vol.41，No9：614-617.）第16頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月二，抑郁的臨床表現(xiàn)與精神病理（九）腦卒中后抑郁癥（PSD）：“應(yīng)激能影響海馬齒狀回顆粒下層神經(jīng)發(fā)生率”（HennFA，VolmayrB.Neurogenesisanddepression:etiologyorepiphenomenon?BiolPsychiatry，2004，56：146-150.“抗抑郁劑能促進海馬神經(jīng)重塑而發(fā)揮抗抑郁作用”（SantarelliL,SaxeM，GrossC，etal.Requirementofhippocampalneurogenesisforthebehavioraleffectsofantidepressants.Science，2003，301：805-809.第17頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月三，腦卒中抑郁的處置（一）

藥物治療：抗抑郁藥(antidepressants)傳統(tǒng)抗抑郁藥:1.三環(huán)類抗抑郁藥(tricyclicantidepressants,TCAs)及雜環(huán)或四環(huán)抗抑郁藥主要藥理作用:阻滯NE和5-HT再攝取,阻斷M1,α1,H1受體主要作用:治療抑郁主要副作用:口干,便秘,視物模糊,頭暈,嗜睡,體重增加,心臟和肝臟毒性作用.第18頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月三，腦卒中抑郁的處置（二）2.單胺氧化酶抑制劑(monoamineoxidaseinhibitors,MAOIs)分為可逆性及不可逆性兩類主要藥理作用:抑制單胺氧化酶,提高腦內(nèi)5-HT,NA水平而產(chǎn)生抗抑郁作用.主要副作用:頭痛,惡心,失眠,肝損害,高血壓危象等代表藥:不可逆-苯乙肼可逆-嗎氯貝胺第19頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月三，腦卒中抑郁的處置（三）新型抗抑郁藥1.選擇性5-羥色胺再攝取抑制藥(selectiveserotoninreupakeinhibitors,SSRIs)主要藥理作用:抑制突觸前膜對5-HT色胺的回收,增加突觸間隙5-HT含量,興奮所有5-HT亞型(尤5-HT1),改善抑郁情緒.主要副作用:氟西汀,氟伏沙明有輕度抗膽堿作用代表藥物:氟西汀,帕羅西汀,舍曲林,氟伏沙明,西酞普蘭第20頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月三，腦卒中抑郁的處置（四）2.其它遞質(zhì)機制抗抑郁藥①曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滯5-HT受體,又選擇性抑制5-HT再攝取.適用伴焦慮,激越,失眠,性功能障礙的抑郁癥患者.副作用為嗜睡,無力,頭暈,惡心等.②米安舍林和米氮平(NaSSA):突觸前α2腎上腺素受體拮抗作用,增加單胺傳遞;阻斷5-HT2和H1受體.鎮(zhèn)靜作用強,安全(老人及心血管病患者),體重增加等第21頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月三，腦卒中抑郁的處置（五）3，文拉法辛(SNRIs):低,中,高劑量分別有5-HT和NE,DA和5-HT,NE再攝取阻滯作用.副作用有惡心,失眠,頭痛,高血壓,撤藥反應(yīng)4，度洛西?。╠uloxetine):5-HT,NE再攝取阻滯作用。5，安非他酮(NDRIs):既有DA再攝取抑制,又具有激動DA特性.適用遲滯性抑郁或假性癡呆,戒斷興奮劑治療.副作用為坐立不安,頭痛,惡心,出汗,誘發(fā)癲癇等第22頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月三，腦卒中抑郁的處置（六）卒中后抑郁藥物治療的安全選擇注意藥物副作用！植物藥-路優(yōu)泰neurostan。注意藥物間相互作用！SSRI類–作為一類藥物，整體上是安全的個別藥物顯示安全性好但低鈉血癥和心動過緩。急性心梗–舍曲林安全。卒中后抑郁–舍曲林臨床研究見后，特別是對病理性哭泣第23頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月不同SSRI對CYP450酶的影響在常規(guī)有效治療劑量下，左洛復(fù)對P450酶的抑制率最低。*SecondEdition:OutpatientManagementofDepression:AGuideforthePrimary-CarePractitioner第24頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月515923103025=N*Rasmussenetal.Psychosomatics,2003P=0.02P=0.02P=0.01舍曲林治療明顯減少各類不良事件*每組AEs(副反應(yīng))人數(shù).心血管AEs包括跛行,心絞痛,心悸,

心動過速，血壓增高副反應(yīng)發(fā)生率（%）第25頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月舍曲林更少引起心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)在12個月隨機雙盲的臨床研究中，舍曲林與安慰劑對照，兩組患者出現(xiàn)與治療相關(guān)的不良反應(yīng)情況。Rasmussenetal.Psychosomatics,2003a心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)包括心絞痛、心悸、血壓增高和心動過速。兩組間有顯著性差異(P=0.02)。b組間顯著性差異(P=0.02)c組間顯著性差異(P=0.01)第26頁，課件共32頁，創(chuàng)作于2023年2月舍曲林預(yù)防和治療卒中后抑郁總結(jié)在卒中后的第一年，舍曲林治療能夠有效預(yù)防卒中后抑郁的發(fā)生即使在“非”高危人群，舍