臨床醫(yī)學概要急性腎炎優(yōu)秀課件

臨床醫(yī)學概要急性腎炎第一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五腎小球病概述

腎小球疾?。菏侵敢唤M有相似的臨床表現(xiàn),但病因、發(fā)病機制、病理改變、病程和預后不盡相同，但有相似的臨床表現(xiàn)（血尿、蛋白尿、高血壓等）病變主要累及雙腎腎小球的疾病。第二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五腎小球病的病因分類原發(fā)性

(Primary)繼發(fā)性

(Secondary)遺傳性(Hereditary)第三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五原發(fā)性腎小球病的臨床分型急性腎小球腎炎(AcuteGlomerulonephritis)急進性腎小球腎炎(RapidlyProgressiveGN)慢性腎小球腎炎

(ChronicGN)隱匿性腎小球腎炎

(LatentGN)腎病綜合征(NephroticSyndrome,NS)第四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五原發(fā)性腎小球病的病理分型

一、輕微病變性腎小球腎炎

(minimalchangeGN)

二、局灶性節(jié)段性病變

(focalsegmentalLesions)

三、彌漫性腎小球腎炎

(diffuseGN)

1.膜性腎病

(membranousnephropathy)

2.硬化性腎小球腎炎

(sclerosingGN)3.增生性腎炎

(proliferativeGN)

-系膜增生性

(mesangialproliferativeGN)

-毛細血管內(nèi)增生性

(endocapilaryproliferativeGN)

-系膜毛細血管性

(mesangialcapilaryGN)

-致密沉積物性

(densedepositGN)-新月體性

(crescenticGN)

四、未分類的腎小球腎炎

(unclassifiedGN)第五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五一、急性腎小球腎炎

概念：

急性腎小球腎炎為急性起病，以血尿蛋白尿、水腫、高血壓、少尿及一過性腎功能損害為常見臨床表現(xiàn)，預后良好的一組疾病。

第六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五特點起病急，病程短，年齡小，預后好與感染有關，但非感染性疾病有流行病學特征北方：冬春多見南方：夏秋多見第七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

細菌

A組?一溶血性鏈球菌的某些致腎炎菌株,細胞壁帶M型蛋白抗原。與細菌型及感染部位有關：咽部感染多為12型、部分1、3、4型；皮膚感染多為49型；凝固酶陽性或陰性葡萄球菌、肺炎鏈球菌和革蘭陰性桿菌都可致病；（一）病因

第八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五病毒:

流感病毒，腮腺炎病毒,柯薩奇病毒B4、埃可病毒9等感染也可致?。?/p>

其他:

真菌、鉤端螺旋體、立克次體、瘧原蟲等感染可并發(fā)急性腎炎。第九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五（二）發(fā)病機制及病理第十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五病理生理（免疫介導性炎癥性疾?。╂溓蚓贛蛋白或其它成分（抗原）誘導機體產(chǎn)生抗體抗原抗體復合物形成（CIC）沉積于腎小球補體被激活、中性粒細胞及單核細胞浸潤腎小球免疫病理損傷腎炎各種臨床表現(xiàn)原位免疫復合物第十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

鏈球菌致腎炎菌株的感染免疫復合物形成（IgG+抗體沉積)

腎臟基底膜彌漫、滲出、增生性病變腎實質缺血毛細血管袢濾過面積↓腎小球濾過膜受損腎小管吸鈉增加水鈉排出↓

循環(huán)負荷加重腎素一血管緊張素一醛固酮↑

血、間質容量擴大靜脈壓升高

少尿、水腫

血尿蛋白尿

高血壓第十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五(一)大體：“大紅腎”(二)光鏡：毛細血管內(nèi)增生性腎炎1.二種細胞增殖（內(nèi)皮細胞和系膜細胞）2.二種細胞浸潤（中性粒細胞和單核細胞）3.系膜基質增生(三)免疫熒光：IgG、C3沿GBM和/或系膜區(qū)呈顆粒狀沉積(四)電鏡：

上皮下駝峰狀電子致密物沉積第十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

病理

-毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五急性腎小球腎炎病理

PASM-HE染色

×400正常

PASM染色

×100ECPGN

第十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五急性腎炎見中性粒細胞浸潤第十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五IgG粗大顆粒狀沿毛細血管壁沉積第十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五上皮下駝蜂狀電子致密物（D）沉積第十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五（三）臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)輕重懸殊。輕者：全無臨床癥狀，僅發(fā)現(xiàn)鏡下血尿；重者：呈急進性過程，短期出現(xiàn)腎功能不全。急性期：常有全身不適、乏力、食欲不振、發(fā)熱、頭痛、頭暈、咳嗽、氣急、惡心、嘔吐、腹痛及鼻出血等。典型表現(xiàn)：水腫、血尿、蛋白尿、高血壓。第十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五1.水腫70％病例有水腫，為最早出現(xiàn)和最常見癥狀。晨起水腫，一般僅累及眼瞼及顏面部，重者2-3天遍及全身。水腫呈非凹陷性、下行性。第二十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五2.血尿（必備癥狀）50~70％患兒有肉眼血尿，持續(xù)1~2周即轉鏡下血尿。肉眼血尿（grosshematuria）鏡下血尿（microscopichematuria）第二十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五3.蛋白尿程度不等，（輕中度）20％可達腎病水平。蛋白尿患者病理上常呈嚴重系膜增生。第二十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五4.高血壓30~80％病例有血壓增高，

血壓（mmHg）學齡前

>120/80學齡兒

>130/90

高血壓判斷第二十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五5.尿量減少、腎功能異常可出現(xiàn)少尿，一過性氮質血癥。但發(fā)展至無尿者為少數(shù)。1~2周后隨尿量增加，腎功能恢復正常，只少數(shù)發(fā)展至急性腎衰。年齡

正常尿量

少尿

無尿嬰兒

400-500<200幼兒

500-600<200<30-50學齡前

600-800<300學齡兒

800-1400<400單位：ml第二十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五6.并發(fā)癥1）心力衰竭2）高血壓腦病3）急性腎功能不全第二十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五1）心力衰竭常發(fā)生在起病1周內(nèi)，由于水鈉潴留，血漿容量增加而出現(xiàn)循環(huán)充血。輕者：呼吸、心率增快，肝臟增大；重者：呼吸困難、端坐呼吸、頸靜脈怒張、頻咳、粉紅色泡沫痰、兩肺布滿濕啰音、心臟擴大、甚至出現(xiàn)奔馬律、可出現(xiàn)胸腹水。出現(xiàn)呼吸急促和肺部出現(xiàn)濕啰音時，應警惕心衰的可能性。多見于兒童、老年人。第二十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五2）高血壓腦病常發(fā)生于早期，血壓急劇升高，腦血管痙攣，缺血缺氧，或腦血管滲透性增高，致腦水腫。表現(xiàn)：劇烈頭痛、嘔吐、復視或一過性失明，嚴重者出現(xiàn)驚厥、昏迷。血壓升高超過150~160/100~110mmHg，并伴視力障礙、驚厥及昏迷之一者即可診斷。第二十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五3）急性腎功能不全常發(fā)生于疾病初期，一般持續(xù)3~5日，不超過10日。腎小球濾過率下降急性腎衰竭少尿或無尿氮質血癥代謝性酸中毒電解質紊亂（高鉀血癥）BUN>6.4mmol/LCr>177umol/L第二十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五非典型表現(xiàn)無癥狀性急性腎炎：為亞臨床病例，僅有鏡下血尿或僅有血C3↓而無其他癥狀。腎外癥狀性急性腎炎：尿改變少或無，有水腫和（或）高血壓，甚至嚴重循環(huán)充血及高血壓腦病，ASO↑、補體C3↓。以腎病綜合征表現(xiàn)的急性腎炎：以急性腎炎起病，但臨床表現(xiàn)似腎病綜合征（水腫和蛋白尿突出，伴輕度高膽固醇血癥和低蛋白血癥），腎活檢為急性腎炎病理改變。第二十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五1.尿液檢查尿細胞學形態(tài)尿蛋白、血尿早起可見白細胞和上皮細胞增多管型尿（透明、顆粒、細胞管型—紅細胞管型）2.血常規(guī)血沉

、ASO血補體起病2周內(nèi)80-92%血清補體C3降低4—8周后恢復正常。部分C4降低。3.腎功能檢查血尿素氮、肌酐增高,肌酐清除率降低，隨尿量增加均恢復正常

（四）實驗室檢查第三十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

13周的前驅感染急性腎炎綜合征表現(xiàn)（血尿、水腫、高血壓、腎功能異常）總補體及C3降低ASO升高及/或抗鏈球菌抗體滴度升高腎組織學表現(xiàn)為毛細血管內(nèi)增生性腎炎（五）診斷要點第三十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

其他病原感染性腎炎系膜毛細血管性腎炎系膜增生性腎小球腎炎急進性腎炎全身系統(tǒng)性疾病腎臟受累

鑒別診斷第三十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五急性腎炎腎活檢的指征少尿一周以上進行性尿量減少伴腎功能惡化病程超過2個月而無好轉趨勢急性腎炎綜合征伴腎病綜合征第三十三頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

自限性疾病對癥治療和護理防急性合并癥保護腎功能（六）、治療第三十四頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五治療原則及程序本病為自限性疾病，無特效治療；主要在于休息和對癥治療，糾正其病理生理過程（如水鈉潴留、血容量過大）；防治急性期并發(fā)癥、保護腎功能，以利其自然恢復。第三十五頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五1.一般處理1）.休息重癥臥床,水腫及肉眼血尿消失、血壓正常、可下地活動；尿少許紅、白細胞可上學；有反復注意休息尿常規(guī)正常3月恢復體力活動2）.飲食水腫、高血壓、少尿期適當攝入鈉鹽鈉鹽60—120mg/kg./日氮質血癥期食入蛋白量0.5g/kg/日第三十六頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五2.抗生素

因溶血性鏈球菌感染選青霉素或紅霉素治療7—10天3.對癥

利尿,降壓

1）.利尿：少尿期用雙氫克尿噻口服或速尿肌 注；氮質血癥應肌、靜脈注射

2）.降壓：首選硝苯地平0.2—0.3mg/kg/次 口服或舌下含服，3—4次/日

第三十七頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五4、嚴重合并癥的治療

高血壓腦病

止驚、降壓、脫水1）、高滲葡萄糖、利尿劑降低血容量。減輕腦水腫2）、監(jiān)測心電圖、血壓、心率時用硝普鈉25mg＋5%葡萄糖500ml(50ug/ml)按0.02ml/kg/分,無效增加滴數(shù)，每分鐘不超過0.16ml/kg速度。

第三十八頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五心力衰竭：

利尿擴管、限水、鈉；適度（劑量小）強心，不必維持量，肺水腫時用硝普鈉；均無效則腹膜或血液透析急性腎衰爭取時間以利腎功能恢復呋塞米劑量增至5mg/kg/次；無效，不必再用。控制24小時入液量在400ml/m2,糾正電解質紊亂；透析治療第三十九頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

預防鏈球菌感染;發(fā)生鏈球菌感染應徹底治療,并于感染后2—3周內(nèi)隨訪尿常規(guī)

預后

預后與病因.病理改變有關

早期治療可降低急性期死亡率

病毒感染及鏈球菌感染后腎炎預后好；多無復發(fā)

極少數(shù)急性期腎功能損害重時常致慢性腎炎腎衰

本病偶有二次患病

預防第四十頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五

小結：急性腎炎診治要點

診斷標準（diagnosis）

1鏈球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過性腎功能↓。

2C3↓（8W內(nèi)恢復）

3多于1～2M內(nèi)全面好轉。

4病理為毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第四十一頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五急性腎炎治療要點

1一般治療：臥床、飲食。

2治療感染灶，清除病灶。

3對癥治療：利尿劑、透析、降壓

4一般不主張用激素和細胞毒藥物第四十二頁，共四十三頁，編輯于2023年，星期五四種腎小球腎炎的比較

急性腎炎急進性腎炎慢性腎炎隱匿性腎炎

年齡學齡兒童青少年青、中年男性青中年