執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試資料呼吸系統(tǒng)

呼吸系統(tǒng)（38-40分）第一節(jié)：慢性阻塞性肺疾病病程發(fā)展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發(fā)病機(jī)制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，最主要原因（?？键c(diǎn)），主要是支氣管杯狀細(xì)胞增生致粘液分泌增多；纖毛功效下降（咳黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關(guān)系）2、內(nèi)因：自主神經(jīng)功效失調(diào)：副交感神經(jīng)亢進(jìn)（老婆在家比較亢進(jìn)），氣道反應(yīng)性增高；呼吸道局部防御和免疫功效降低：igA降低（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎癥使細(xì)支氣管部分阻塞，“氣體進(jìn)多出少，只進(jìn)不出”。2、慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過分縮小或縮閉，造成肺泡內(nèi)殘氣量增加。3、重復(fù)肺部感染和慢性炎癥，形成肺大泡。4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。?只要題目一提到異常，都是指低。適適用于其余病。二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功效異常，什么異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動態(tài)肺適應(yīng)性降低。COPD最大特點(diǎn)：不完全性可逆（治療后不能完全緩解）氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆，二者注意區(qū)分。2、肺氣腫：呼吸功效主要表現(xiàn)為殘氣容積增加。三、臨床表現(xiàn)癥狀：慢性重復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴喘息。急性發(fā)作特點(diǎn)：細(xì)菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現(xiàn)喘息，常伴有哮鳴音。?題目中慢支病人出現(xiàn)黃色膿性痰表示慢支急性發(fā)作。體征：并發(fā)肺氣腫時出現(xiàn)桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。?題目中出現(xiàn)桶狀胸時提醒出現(xiàn)肺氣腫。COPD分型：（考點(diǎn)a型、b型：每年1分）a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功效正常。楊振寧大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）心功效正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。b型：支氣管炎性（紫腫型）C型：其余。四、輔助檢驗(yàn)1.X線檢驗(yàn)：1.慢支：肺紋理增粗紊亂。2.肺氣腫：肋間隙增寬，兩肺野透亮度增加。?題目中出現(xiàn)提醒兩肺野透亮度增加出現(xiàn)肺氣腫。2.呼吸功效檢驗(yàn)：慢支：（檢驗(yàn)呼吸功效最敏感指標(biāo)）FEV1/FVC(一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量)<70%（正常值為80%），該值能表明氣流受限程度但不能確定是肺氣腫，同時也是診療COPD最有價(jià)值檢驗(yàn)（沒有氣流阻塞慢支或肺氣腫不屬于COPD）。肺氣腫：（能夠診療肺氣腫指標(biāo)）RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%。?題目中出現(xiàn)以下三個關(guān)鍵名詞中一個即可診療為肺氣腫：1.桶狀胸；2.兩肺透亮度增加；3.RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%。六、診療判別診療1、診療：（1）慢支：依照咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上，排除其余原因“3+2=慢支”；每年連續(xù)不足三個月，但有明確客觀檢驗(yàn)依據(jù)亦可診療。（2）肺氣腫：桶狀胸+兩肺透亮度增加2、判別診療：（1）支氣管哮喘：通常無慢性咳嗽、咳痰史，發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音，緩解后可無癥狀；（2）支擴(kuò)：杵狀指+X線示卷發(fā)癥；（3）肺結(jié)核；（4）肺癌：痰脫落細(xì)胞檢驗(yàn)或經(jīng)纖維氣管鏡檢驗(yàn)（金標(biāo)準(zhǔn)）七、COPD概念：指具備氣道阻塞特征慢支和肺氣腫。氣道阻塞輕重通常由FEV1/FVC降低程度來確定。八、并發(fā)癥1、肺部急性感染；2、自發(fā)性氣胸：患側(cè)胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側(cè)等，X線示氣胸征。肺不張是患側(cè)。3、慢性肺心病：是肺氣腫最主要并發(fā)癥。4、慢性呼衰。九、治療和預(yù)防1、治療：（1）穩(wěn)定時治療：支氣管舒張藥（沙丁胺醇?xì)忪F劑、異丙托溴銨（反抗迷走神經(jīng)）等）；茶堿類；糖皮質(zhì)激素；祛痰藥；（2）急性加重期治療：低流量吸氧，發(fā)生低氧血癥者可導(dǎo)管吸氧，濃度28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量2、預(yù)防：戒煙是預(yù)防COPD主要方法記憶：語顫增加：實(shí)變，梗死，空洞。語顫減弱：氣多，水多，厚了，堵了。本節(jié)總結(jié)時間為呼吸系統(tǒng)1：1:07大苗老師1月10日第2講筆記第二節(jié)：肺動脈高壓與肺源性心臟病一、繼發(fā)性肺動脈高壓1、繼發(fā)性肺動脈高壓最常見（比原發(fā)性肺動脈高壓）。2、COPD是造成肺動脈高壓和肺心病最常見原因。3、發(fā)病機(jī)制：肺動脈高壓形成3原因：（1）肺血管阻力增加功效原因：1.缺氧：是最關(guān)鍵原因，缺氧能夠使血管平滑肌細(xì)胞膜對Ca離子通透性增加，可經(jīng)過治療使病情恢復(fù)；2.CO2潴留。題目：引發(fā)肺動脈高壓最主要、最關(guān)鍵原因是：缺氧（2）機(jī)械解剖原因：肺血管重塑（3）血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加。二、原發(fā)性肺動脈高壓（現(xiàn)更名特發(fā)性肺動脈高壓IPH）1、病因及發(fā)病機(jī)制：迄今病因不明，但絕對跟COPD無關(guān)，COPD是繼發(fā)性肺動脈高壓病因2、診療：右心導(dǎo)管術(shù)（確診方法）：是測定肺血管血流動力學(xué)狀態(tài)唯一方法。肺動脈高壓診療標(biāo)準(zhǔn)：靜息mPAP（肺動脈平均壓）>25mmHg（這是顯性肺動脈高壓）,或運(yùn)動mPAP>30mmHg（這是隱性肺動脈高壓）（靜25運(yùn)3），PAWP正常（靜息時為12~15mmHg）3、臨床表現(xiàn)：（1）癥狀：呼吸困難（以活動后呼吸困難為首發(fā)癥狀）、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等；（2）體征：見肺心病。4、治療（1）血管舒張藥：鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入；（2）抗凝治療：華法令為首選抗凝藥三、肺源性心臟病（一）病因和發(fā)病機(jī)制1、病因：COPD最多見，約占80-90%，其次為支氣管哮喘、支擴(kuò)、重癥肺結(jié)核、塵肺等。2、發(fā)病機(jī)制：（1）肺動脈高壓形成（2）心衰：肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功效，以克服肺動脈壓升高阻力而發(fā)生右心室肥厚。（二）臨床表現(xiàn)（必考點(diǎn)）：1、肺、心功效代償期：（1）P2亢進(jìn)或?qū)懗蒔2>A2（肺動脈高壓引發(fā)），三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音（2）劍突下見顯著心臟搏動（說明右心室肥厚或擴(kuò)大），頸靜脈充盈（胸腔內(nèi)壓升高）。2、肺、心功效失代償期：右心衰（全身瘀血）、呼衰。【右心衰在失代償期體征：1、頸靜脈怒張；2、肝頸靜脈回流征陽性（最據(jù)特異性，強(qiáng)烈提醒右心衰）；3下肢水腫；4、重者腹水】3、試驗(yàn)室檢驗(yàn)（1）X線：首選檢驗(yàn)，右下肺動脈干擴(kuò)張（只要題干提到肺動脈干擴(kuò)張必定有肺動脈高壓），其橫徑>=15mm；肺動脈段顯著突出或其高度>=3mm；右心室增大癥；中央動脈擴(kuò)張，外周血管纖細(xì)，形成“殘根”樣表現(xiàn)。（2）ECG（?？键c(diǎn)）：1、電軸右偏、額面平均電軸>=+90度；2、重度順鐘向轉(zhuǎn)位；RV1+Sv5>=1.05mV；3、肺型P波，P波高聳呈尖峰型。（口訣：肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。（3）心超：右心室流出道內(nèi)徑>=30mm、右心室內(nèi)徑>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室內(nèi)徑比值<2、右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心室增大。4、并發(fā)癥：（1）肺性腦病：慢性肺心病死亡首要原因；檢驗(yàn)：首選血?dú)夥治?。?）心律失常：多表現(xiàn)為房早及陣發(fā)性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。（3）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂；肺心病病人：呼酸+代酸（長久缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸）重點(diǎn)：血?dú)夥治觯ㄈ椒ǎ海?）1.呼吸：和CO2關(guān)于，即注意題目二氧化碳分壓值改變（正常值：35~45），如減低則是呼堿，升高則是呼酸。2.代謝：和HCO3—（正常值：22-27，平均24）關(guān)于，HCO3—代表堿，與呼吸性剛好相反，升高代堿，降低代酸。（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45堿中毒。PH在正常范圍代償性，在范圍之外是失代償。（3）BE（剩下堿），正常范圍：-3--+3.BE反應(yīng)代謝性。向負(fù)值方向發(fā)展：代酸剩下錢（堿）還欠人家，成負(fù)了，就是寒（酸）向正值方向發(fā)展：代堿例題：pH:7.188（酸中毒，失代償），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO3—24.6（正常），BE：5mol/L（代謝性堿中毒）診療：呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒，失代償期（三）治療分急性加重期和緩解期治療1、急性加重期：（1）控制感染：首要方法。使用敏感抗生素，不是廣譜（2）氧療（3）控制心衰：慢性肺心病患者通常在主動抗感染、改進(jìn)呼吸功效后心衰能緩解，只有對癥治療后仍不能改進(jìn)者，可適當(dāng)選取利尿、強(qiáng)心劑或血管擴(kuò)張藥。1）利尿劑宜選取作用輕、小劑量使用（小劑量即常規(guī)劑量1/2-2/3）：雙克25mg，1-3次/日2）強(qiáng)心劑適應(yīng)癥：感染已被控制、呼吸功效已改進(jìn)、利尿藥不能取得良好療效而重復(fù)水腫心衰患者；以右心衰為主要表現(xiàn)而無顯著感染者，和（或）出現(xiàn)急性左心衰者。3）血管擴(kuò)張藥，對頑固性心衰有一定效果。2、緩解期：增強(qiáng)免疫、去除誘因、降低或防止急性發(fā)作。由呼吸系統(tǒng)引發(fā)心力衰竭是肺心病。檢驗(yàn)首選X線，X線特點(diǎn)：肺動脈干擴(kuò)張。心電圖：肺型P波高而尖，鐘向轉(zhuǎn)位軸右偏）。第三節(jié)：支氣管哮喘一、概述支氣管哮喘是一個氣道慢性炎癥（本質(zhì)），易感者對各種激發(fā)因子具備氣道高反應(yīng)性，并可引發(fā)氣道狹窄臨表為重復(fù)發(fā)作性喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等癥狀，經(jīng)常出現(xiàn)廣泛多變可逆性氣流受限。二、病因和發(fā)病機(jī)制1、病因：現(xiàn)在尚不清楚，可能與多基因遺傳關(guān)于，同時受遺傳原因和環(huán)境原因雙重影響。2、發(fā)病機(jī)制：（1）免疫-炎癥機(jī)制：關(guān)于受體:IgE。氣道慢性炎癥是哮喘本質(zhì)。（2）神經(jīng)機(jī)制：支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功效低下和迷走神經(jīng)張力亢進(jìn)關(guān)于。（3）氣道高反應(yīng)性：氣道炎癥是造成氣道高反應(yīng)性主要機(jī)制。三、臨床表現(xiàn)1、癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽為主要癥狀；嚴(yán)重者端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰。在夜間及凌晨發(fā)作加重。完全可逆氣流受限（治療可恢復(fù)，自行可恢復(fù)）咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一癥狀；特點(diǎn)：日輕夜重。運(yùn)動型哮喘則多于運(yùn)動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼困。2、肺部聽診：哮鳴音、寂靜胸（寂靜胸為輕度或重度哮喘發(fā)作表現(xiàn)）四、試驗(yàn)室和其余檢驗(yàn)（檢驗(yàn)主要性次序依次為1~5）1.支氣管舒張?jiān)囼?yàn)（金標(biāo)準(zhǔn)）：陽性---就是哮喘。FEV1增加>=12%，且其絕對值>=200ml，為舒張?jiān)囼?yàn)陽性。支氣管舒張?jiān)囼?yàn)(BDT)：測定氣道氣流受限可逆性，服用β2-受體激動劑較用藥前FEV1增加>=12%，且其絕對值>=200ml，為舒張?jiān)囼?yàn)陽性，2.支氣管激發(fā)試驗(yàn)（BTP）（銀標(biāo)準(zhǔn)）：激發(fā)試驗(yàn)陽性：FEV1下降>=20%3.血?dú)夥治觥７謨深悾杭毙园l(fā)作：氧分壓降低，呼吸加緊，二氧化碳下降。造成呼堿（血?dú)夥治觯?。解析：早期：缺?-代償性呼吸加緊--CO2呼出過多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，則堿中毒（呼吸性）。嚴(yán)重哮喘：氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，造成呼酸。合并代酸（氧分壓降低）。解析：晚期：還是缺氧，但CO2呼不出--CO2代表H2CO3，酸積在體內(nèi)，則酸中毒（呼吸性）缺氧--機(jī)體會產(chǎn)生乳酸--代謝性酸中毒4.痰液檢驗(yàn)：嗜酸性粒細(xì)胞增多。5.肺功效檢驗(yàn)。確診首選支氣管舒張?jiān)囼?yàn)、支氣管激發(fā)試驗(yàn)3、X-ray：哮喘發(fā)作期可見兩肺透亮度增加，并發(fā)呼吸道感染，可見肺紋理增加及炎性浸潤陰影。4.特異性變應(yīng)原檢測：IgE增高。五、診療與判別診療支氣管哮喘分急性發(fā)作期和非急性發(fā)作期（慢性連續(xù)期）1、急性發(fā)作期分度（列幾項(xiàng)做題慣用指標(biāo)，其余見書）臨床特點(diǎn)輕度中度重度危重1.脈率（次/分）<100100~120>120慢或不規(guī)則2.奇脈無可有常有無3.精神狀態(tài)可有焦慮，尚平靜時有焦慮或煩躁常有焦慮、煩躁輔助呼吸肌活動和三凹征常無可有常有胸腹矛盾運(yùn)動2、心源性哮喘與支氣管哮喘用藥判別（注意區(qū)分）：難于判別用氨茶堿。（1）可同時用于兩種疾病藥：氨茶堿（2）只能用于支氣管哮喘藥：腎上腺素（或異丙腎）（3）只能用于心源性哮喘藥：嗎啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）異丙腎上腺素：主要用于支氣管哮喘急性發(fā)作，以舌下或噴霧給藥，療效快而強(qiáng)，重復(fù)應(yīng)用可因受體生理性向下調(diào)整而產(chǎn)生耐藥性，止喘療效下降，同是對體內(nèi)腎上腺素等舒張支氣管作用產(chǎn)生耐藥，故異丙腎上腺素不可重復(fù)用于支氣管哮喘病人。3.支氣管哮喘和喘息性支氣管炎判別：兩肺充滿哮鳴音對b2受體激動劑受體反應(yīng)好。4、支氣管哮喘可并發(fā)：氣胸、縱膈氣腫、肺不張等六、治療與預(yù)防1、脫離變應(yīng)原2、藥品治療：支氣管舒張藥(β2-受體激動劑，是緩解哮喘急性發(fā)作癥狀首選藥)、控制哮喘發(fā)作藥（1）支氣管舒張藥：短效β2-受體激動劑（沙丁胺醇、特布他林）、長久有效β2-受體激動劑（沙美特羅）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）、茶堿類（氨茶堿），安全有效濃度：6-15微克/毫升。（2）控制哮喘發(fā)作藥：是治療哮喘氣道炎癥藥品。糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前控制哮喘發(fā)作最為有效（不是最好方法）藥品；吸入治療是現(xiàn)在推薦長久抗炎治療哮喘最慣用方法布地奈德，不良反應(yīng)最?。婚L久使用激素不是治療哮喘最好方法。白三烯（LT）調(diào)整劑：曲尼司特，扎魯司特；其余（酮替酚，氯雷他定）色甘酸鈉：非糖皮質(zhì)激素抗炎藥，可預(yù)防哮喘發(fā)作，不能作為治療藥。3、正壓機(jī)械通氣指征：（1）呼吸表淺有暫?，F(xiàn)象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧療后PaO2<60mmHg；（4）PaCO2>50mmHg支氣管哮喘急性發(fā)作治療標(biāo)準(zhǔn)：能吸入不口服，能口服不注射。輕度--間斷吸入糖皮質(zhì)激素。不能控制口服β2-受體中度--規(guī)則吸入糖皮質(zhì)激素。能夠口服或者靜滴β2-受體，必要時靜滴。重度--靜脈滴注糖皮質(zhì)激素。連續(xù)吸入β2-受體有2型呼衰（兩個指標(biāo)不正常，有二氧化碳儲留病人）--機(jī)械輔助通氣（呼吸機(jī)）。第四節(jié)：支氣管擴(kuò)張一、概念：支氣管擴(kuò)張是指各種原因造成支氣管結(jié)構(gòu)破壞，引發(fā)支氣管異常和持久性擴(kuò)張。3大臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、重復(fù)咯血（支擴(kuò)特異性表現(xiàn)，只要題目中出現(xiàn)“重復(fù)咯血”，就只有一個?。褐U(kuò)）咯血：支擴(kuò)、肺結(jié)核、肺癌、二狹，但支擴(kuò)為重復(fù)咯血。二、病因和發(fā)病機(jī)制1、主要病因?yàn)橹夤?肺組織感染(常見是銅綠假單胞菌)和支氣管阻塞。2、誘因：嬰幼兒期有麻疹、百日咳、支氣管肺炎等病史（支擴(kuò)病人題目中會提醒小時候得過這類疾?。?；α1-抗胰蛋白酶缺乏。3、病變常累及兩肺下部支氣管，好發(fā)部位為上葉尖后段或下葉背段。三、臨表1、慢性咳嗽+大量膿痰+重復(fù)咯血2、干性支氣管擴(kuò)張：以重復(fù)咯血，無咳嗽咳痰等癥狀，病變好發(fā)位于引流良好上葉支氣管，不易發(fā)生感染。支擴(kuò)好發(fā)部位：上葉尖端，下葉背段（勾肩搭背）。3、體征：背部固定而持久粗濕啰音，杵狀指。四、試驗(yàn)室和其余檢驗(yàn)1、胸片：首選（1）支氣管柱狀擴(kuò)張——軌道征（柱子像鐵軌）；（2）支氣管囊狀擴(kuò)張——卷發(fā)征（毛囊里有卷發(fā)）。2、高分辨CT（HRCT）：最好且慣用，確診伎倆。能夠x線。有CT選他，沒有選x線。3、支氣管造影：主要用于術(shù)前準(zhǔn)備。五、并發(fā)癥慢性呼衰和慢性肺心病、肺膿腫、鄰近或遠(yuǎn)隔器官膿腫、休克或窒息六、治療1、治療基礎(chǔ)疾病2、控制感染:重癥患者尤其是假單胞菌感染者，須選取抗假單胞菌抗生素靜滴（頭孢他啶等）3、改進(jìn)氣道受限4、去除氣道分泌物：霧化吸入重組脫氧核糖核酸酶，可經(jīng)過阻斷中性粒細(xì)胞釋放DNA即那個地痰液粘稠度。5、外科手術(shù)6、引流排痰：引流體位為病變肺部取高位，引流支氣管開口向下，每2~4小時引流一次，每次15-30分鐘。第五節(jié)：肺炎一、概述1.解剖分類：（1）大葉性肺炎：肺實(shí)質(zhì)炎癥，致病菌多為肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。（2）小葉性肺炎：致病菌主要為金黃色葡萄球菌等。也叫葡萄球菌肺炎。（3）間質(zhì)性肺炎：以肺間質(zhì)為主炎癥。包含：支原體肺炎和衣原體肺炎等。2.按病因分類（6類）：1）細(xì)菌性。細(xì)菌性肺炎是最常見肺炎。2）非經(jīng)典肺炎：是指由支原體、衣原體、軍團(tuán)菌、立克次體、腺病毒以及其余一些不明微生物引發(fā)肺炎。特點(diǎn)：沒有細(xì)胞壁，不能用B內(nèi)酰胺類，主要用大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)素類。3.患病環(huán)境分類：（1）院外取得性肺炎(小區(qū)取得性肺炎)：致病菌：G+多見，常見有肺炎球菌；口訣：在院外（院外取得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）其次為支原體、流感嗜血桿菌、衣原體（2）院內(nèi)取得性肺炎：G-桿菌最常見，包含:綠膿桿菌、肺炎克雷白桿菌、腸桿菌屬等口訣：一個老伯(克雷白桿菌)，在院子里鐘綠色（綠膿桿菌）蔬菜，老伯工作是搬磚（磚紅色膠凍樣痰）.A.無感染原因：無感球流感（肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌）B.有感染高危原因：有感金銅桿（金葡菌，銅綠假單胞菌，腸桿菌屬）二、幾個常見肺炎肺炎球菌肺炎（大葉性肺炎）葡萄球菌肺炎（小葉性肺炎）肺炎克雷白桿菌肺炎肺炎支原體肺炎發(fā)病人群青壯年小孩或年老體弱者老年，營養(yǎng)不良，COPD及全身衰竭者兒童，肺間質(zhì)性肺炎致病菌肺炎鏈球菌（G+球菌）；其致病力是因?yàn)槎嗵乔v膜對組織侵襲作用，肺炎球菌不產(chǎn)生毒素，不引發(fā)肺組織壞死和空洞，病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)和功效不改變。不會引發(fā)支氣管炎。（感染只是肺泡）金葡菌（G+球菌）；感染路徑包含呼吸道吸入和經(jīng)血循環(huán)抵達(dá)肺部兩種，可引發(fā)壞死、空洞只要提到“膿”字，就要想到金葡菌感染肺炎克雷白桿菌（院內(nèi)取得性肺炎主要致病菌）肺炎支原體臨床表現(xiàn)誘因：淋雨，受涼，疲勞，醉酒后咳嗽，咳痰（鐵銹色）；呈急性發(fā)燒病容，口角及鼻周有單純皰疹，肺實(shí)變時叩診呈濁音、語音震顫增強(qiáng)并可聞及支氣管呼吸音；不引發(fā)氣管移位；并發(fā)癥：感染性休克、胸膜炎、膿胸、心包炎、腦膜炎、關(guān)節(jié)炎、肺肉質(zhì)變多急驟起病，寒戰(zhàn)，高熱（體溫多高達(dá)39-40度），胸痛，咳痰（黃色膿痰或粉紅色乳狀膿痰）并發(fā)癥：可引發(fā)肺膿腫急性起病，高熱，咳嗽，咳痰（經(jīng)典痰呈磚紅色，膠凍狀）和胸痛。常伴畏寒，氣急、心肌，可早期出現(xiàn)休克起病較遲緩，多有咽痛，咳嗽，發(fā)燒、頭痛、肌痛、等?？人猿殛嚢l(fā)性干咳，刺激性嗆咳，又是兒童者假如是老人就是肺癌試驗(yàn)室檢驗(yàn)血白細(xì)胞級數(shù)升高達(dá)（10~20）*109/L，中性粒細(xì)胞多在80%以上，并有核左移，細(xì)胞內(nèi)可見中毒顆粒白細(xì)胞級數(shù)增高、中性粒細(xì)胞百分比增加、可見核左移和中毒顆粒痰直接涂片鏡檢，可見有莢膜包圍短粗革蘭染色陰性桿菌經(jīng)典表現(xiàn)凝集試驗(yàn)為診療支原體感染傳統(tǒng)試驗(yàn)方法，但其敏感性與特異性均不理想。只要出現(xiàn)凝集試驗(yàn)就要選支原體肺炎X線大片炎癥浸潤陰影或?qū)嵶儯ò子埃┯埃趯?shí)變陰影中可見支氣管充氣征（經(jīng)典表現(xiàn)）肺段或肺葉實(shí)變，可形成空洞（就是氣液平面），或小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)液氣囊腔（氣液平面）——經(jīng)典表現(xiàn)肺葉實(shí)變，多為右肺上葉、雙肺下葉，可有多發(fā)性蜂窩狀膿腫，可見經(jīng)典表現(xiàn)葉間裂下垂（弧形下墜）是因?yàn)檠仔詽B出物重力作用早期主要為肺下葉間質(zhì)性肺炎改變，發(fā)生肺實(shí)質(zhì)病變后常于一側(cè)肺部出現(xiàn)邊緣含糊斑片狀陰影（經(jīng)典表現(xiàn)），呈支氣管肺炎征象治療1、首選青霉素G。2、病情稍重者，PG240萬-480萬U/d,ivgtt,每6-8小時1次靜脈滴注，分3次靜滴；重癥及并發(fā)腦膜炎者，可增值1000萬-3000萬U/d，分4次靜滴。2、過敏或者耐藥選三代頭孢或者喹喏同類。頭孢唑林是二代不能用。用頭孢二代、三代，假如耐藥則用萬古霉素（MRSA直接用）、替考拉寧等。首選三代頭孢聯(lián)合氨基糖苷類抗生素首選大環(huán)內(nèi)酯類，如紅霉素，羅紅霉素，阿奇霉素注意：1.進(jìn)行性呼吸困難就是ARDS（呼吸窘迫綜合癥），氧療不論用，只能用PEEP（呼吸末正壓通氣）2.肺炎造成呼吸困難，因?yàn)槿毖?，不是動靜脈分流。3.三代頭孢：曲松，噻肟。4.空洞-小葉。有“膿”字—金葡菌，可忽略年紀(jì)。有“臭”字—厭氧菌。5.頭孢分代：第一代：頭孢噻吩鈉、頭孢氨芐、頭孢羥氨芐、頭孢唑啉、頭孢拉啶、頭孢硫脒、頭孢克羅、頭孢噻啶、頭孢來星、頭孢乙腈、頭孢匹林、頭孢替唑第二代：頭孢呋辛鈉頭孢呋辛酯頭孢孟多頭孢呋辛鈉頭孢克洛頭孢替安頭孢美唑頭孢西丁頭孢丙烯頭孢尼西第三代：頭孢噻肟頭孢哌酮頭孢他啶頭孢曲松頭孢唑肟頭孢甲肟頭孢匹胺頭孢替坦頭孢克肟頭孢泊肟酯頭孢他美酯頭孢地秦頭孢噻騰頭孢地尼頭孢特侖頭孢拉奈拉氧頭孢頭孢布烯頭孢米諾頭孢羅齊第四代：頭孢吡肟頭孢匹羅頭孢唑南6.肺炎鏈球菌只侵犯肺泡，不侵犯支氣管，所以不會出現(xiàn)支氣管炎并發(fā)癥7.陣發(fā)性干咳，刺激性嗆咳-----假如是兒童就是肺炎支原體肺炎。假如是中老年就是肺癌8.支原體肺炎檢驗(yàn)-----凝集試驗(yàn)（最好）。二者一對一關(guān)系。已知冷陽性，首選x線，檢驗(yàn)為斑片狀陰影。有冷選冷，沒冷選x線。首選冷凝集試驗(yàn)。三、真菌性肺炎：治療首選氟康唑，對耐氟康唑克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重癥患者宜選擇兩性霉素B或伏立康唑、卡泊芬凈。四、肺孢子菌肺炎（PCP）：機(jī)會感染性疾病。首選SMZ又叫磺胺甲惡唑（復(fù)方新諾明），療程21天，假如合并顯著低氧血癥（呼吸空氣時氧分壓<70mmHg），需靜脈用藥，同時加用糖皮質(zhì)激素。第六節(jié)：肺膿腫一、分類及發(fā)病機(jī)制1、吸入性肺膿腫（原發(fā)性肺膿腫-肺原來健康）：經(jīng)口鼻咽吸入致病，病原菌為厭氧菌。（牙槽膿腫等膿性分泌物被吸入能夠致病）。臭痰。2、血源性肺膿腫：多有皮膚外傷、疔、癰等所致感染中毒癥，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌多見。金葡菌是疔、癰原發(fā)灶。3、繼發(fā)性肺膿腫（開始肺就有問題）：由金葡菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷白桿菌等細(xì)菌性肺炎、支擴(kuò)、支氣管囊腫、支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等引發(fā)；小兒肺膿腫則以支氣管異物阻塞造成最多見。二、臨床表現(xiàn)1、癥狀：吸入性肺膿腫多有吸入感染原因（齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病變等），急性起病，畏寒、高熱、咳嗽、大量膿臭痰等；咯血；胸痛；精神不振、乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。血源性肺膿腫多有原發(fā)病灶（疔、癰等）2、體征：肺實(shí)變體征，可問及支氣管呼吸音；慢性肺膿腫肺外表現(xiàn)：杵狀指。3、輔助檢驗(yàn)：急性肺膿腫WBC（20-30）*109，N>90%；X-ray示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。三、治療1、原發(fā)性：抗生素（青霉素）：總療程8~12周，直至X線胸片空洞和炎癥消失，或僅有少許殘留纖維化，以及體溫正常、咳嗽咳痰消失能夠停藥。血源性：頭孢類。2、膿液引流：提升療效有效方法。3、手術(shù)適應(yīng)癥：=1\*GB3①肺膿腫病程超出3個月，經(jīng)內(nèi)科治療膿腔不縮小，或膿腔過大（5cm以上）估量不易閉合者；=2\*GB3②大咯血經(jīng)內(nèi)科治療無效或危及生命；=3\*GB3③伴有支氣管胸膜瘺或膿胸經(jīng)抽吸和沖洗療效不佳者；=4\*GB3④支氣管阻塞，如肺癌。注意：1.急性肺膿腫沒有杵狀指。第七節(jié)：肺結(jié)核一、結(jié)核病發(fā)生與發(fā)展原發(fā)綜合征是指現(xiàn)有原發(fā)病灶，又有因原發(fā)病灶中結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋巴管抵達(dá)肺門淋巴結(jié)而引發(fā)淋巴結(jié)腫大。二、臨床表線1、癥狀：全身結(jié)核中毒癥狀，如低熱、盜汗、乏力、食欲不振和體重減輕等，育齡女性可有月經(jīng)不調(diào)或閉經(jīng)。主要呼吸道癥狀為咳嗽、咳痰和咯血（不是重復(fù)咯血）。肺結(jié)核--低熱、盜汗，咳嗽、咳痰和咳血。首選檢驗(yàn)：x線。腎結(jié)核--低熱、盜汗，尿血。2、體征：觸診語顫增強(qiáng)、叩診呈濁音。三、輔助檢驗(yàn)1、胸片：肺結(jié)核首選（簡單經(jīng)濟(jì)方便快捷）檢驗(yàn)，也是早期診療方法。2、年紀(jì)不能作為原發(fā)性和繼發(fā)性肺結(jié)核區(qū)分依據(jù)。3、痰結(jié)核分支桿菌檢驗(yàn)：確診或者最好檢驗(yàn)為--痰找結(jié)核桿菌4、痰結(jié)核菌素試驗(yàn)（PPD）：注射48~72小時后測量統(tǒng)計(jì)結(jié)果：硬結(jié)直徑<=4mm為陰性（－）；5~9mm為通常陽性（+），10~19mm為中度陽性（++），>=20mm或<20mm，但有水泡或壞死為強(qiáng)陽性（+++）。PPD選項(xiàng)里有永遠(yuǎn)不選，但題干中提到PPD是陽性一定診療為肺結(jié)核。四、診療標(biāo)準(zhǔn)分5型：原發(fā)性肺結(jié)核、血行播散性肺結(jié)核、浸潤性肺結(jié)核、慢性纖維空洞型肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎1、原發(fā)性肺結(jié)核（Ⅰ型）：（1）包含原發(fā)綜合征和胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核，多見于少年兒童。（2）胸片示啞鈴型（特點(diǎn)）陰影，即原發(fā)病灶（位于上葉底部、下葉上部）（記憶：樓板）、引流淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大，形成經(jīng)典原發(fā)綜合征。2、血行播散性肺結(jié)核（Ⅱ型）：最常合并結(jié)核性腦膜炎；X線胸片和CT檢驗(yàn)開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)覺由肺尖至肺底呈大小、密度和分布不均粟粒狀結(jié)節(jié)陰影（特點(diǎn)）。最輕易并發(fā)腦膜炎。3、繼發(fā)性肺結(jié)核：多發(fā)生在成人，X線多樣性，好發(fā)在上葉尖后段和下葉背段。（1）浸潤性肺結(jié)核（Ⅲ型）：為成人繼發(fā)性肺結(jié)核最常見類型，多發(fā)生在肺尖和鎖骨下；X線表現(xiàn)為小片狀或斑點(diǎn)狀陰影，可融合形成空洞。特點(diǎn)：x線云霧狀改變。（2）慢性纖維空洞型肺結(jié)核（Ⅳ型）：流行病學(xué)意義是結(jié)核病菌主要社會傳染源；病灶呈纖維厚壁空洞、肺門太高和肺紋理呈垂柳樣；特點(diǎn)：1.傳染性最強(qiáng)。2.x線厚壁空洞。3.垂柳癥（像患者移位）。氣胸向健側(cè)移位。大葉性肺炎不移位。（3）結(jié)核球：病灶直徑在2~4cm之間，多小于3cm，內(nèi)有鈣化灶或液化壞死形成空洞，伴有衛(wèi)星灶；（4）干酪樣肺炎：屬于繼發(fā)性浸潤性肺結(jié)核。病灶呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影，逐步出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞。4、結(jié)核性胸膜炎（Ⅴ型）注意：原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)型肺結(jié)核區(qū)分：原發(fā)伴肺門淋巴結(jié)腫大，繼發(fā)不腫大！五、治療和預(yù)防標(biāo)準(zhǔn)及方法1、標(biāo)準(zhǔn)：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合?！奥?lián)合”是為了提升療效，預(yù)防耐藥。2、慣用抗結(jié)核藥品：（1）異煙肼（INH，H）：計(jì)量：成人劑量每日300mg，頓服；作用機(jī)理：抑制DNA與細(xì)胞壁合成。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，VB6對癥治療。（2）利福平（RFP、R）：計(jì)量：成人劑量為每日8~10mg/kg，體重在50kg及以下者450mg，50kg以上者為600mg，頓服；利福平是廣譜抗生素既能治療結(jié)核，又能治療麻風(fēng)。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥，故痛風(fēng)病人禁用。（4）乙胺丁醇（EMB、E）：不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。區(qū)分于123.不是殺菌，是抑菌藥。（5）鏈霉素（SM、S）：對巨噬細(xì)胞外堿性環(huán)境中TB有殺菌作用；不良反應(yīng)為耳毒性、腎毒性和前庭功效損害。3、初治涂陽肺結(jié)核治療方案：分每日和間隙用藥方案兩種：（1）每日用藥方案：=1\*GB3①強(qiáng)化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，頓服2個月；=2\*GB3②鞏固期：異煙肼、利福平，頓服，4個月。簡寫：2HRZE/4HR（2）間隙用藥方案：=1\*GB3①強(qiáng)化期：異煙肼、利福平、吡嗪酰胺和乙胺丁醇，隔日一次或每七天3次，2個月；=2\*GB3②鞏固期：異煙肼、利福平，隔日一次或每七天3次，4個月。簡寫：2H3R3Z3E3/4H3R34、對癥治療（1）小咯血，多以撫慰患者、消除擔(dān)心、患側(cè)臥位（預(yù)防病灶擴(kuò)散）、休息為主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等藥品止血。（2）大咯血，先用垂體后葉素5~10U加入25%GS40ml中遲緩靜滴，通常15~20分鐘，然后將垂體后葉素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度靜滴。（3）在大咯血時，患者突然停頓咯血，并出現(xiàn)呼吸急促、面色蒼白、口唇發(fā)紺、煩躁不安等癥狀時，常為咯血窒息，應(yīng)及時搶救。置患者頭低足高45°俯臥位，同時拍擊健側(cè)背部，保持充分體位引流，盡快使積血和血塊排出，或直接刺激咽部以咳出血塊。有條件可氣管插管等?？刂祁A(yù)防方法：盡早發(fā)覺并治愈涂片陽性排菌病人和卡介苗接種為兩項(xiàng)主要方法。注意：1.控制預(yù)防結(jié)核病根本方法是治愈病人。2.乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌藥。---------------3個E.3.血沉：男：0—15血沉升高為肺結(jié)核活動期。女：0----204.吡嗪酰胺（PZA、Z）：痛風(fēng)病人禁用-----------打屁股疼5.聯(lián)適用藥目標(biāo)預(yù)防耐藥性。第八節(jié)：肺癌(4分)一、病理與臨床表現(xiàn)1、大致分型：1).中心型(像樹干)起源于主支氣管、肺葉支氣管，靠近肺門。2).周圍型（像樹枝）起源于肺段支氣管以下，在肺周圍部分。2、組織分型(4個考點(diǎn))：1.鱗癌在肺癌中組織學(xué)中最常見；2.女性多見類型為腺癌（女性會織毛腺衣）；3.小細(xì)胞癌惡性程度最高、生長最快；4.對化療敏感，但預(yù)后最差。二、臨床表現(xiàn)1、多見于中老年人。早期表現(xiàn)為刺激性咳嗽+血痰，有些腫瘤阻塞較大支氣管，患者能夠出現(xiàn)胸悶、哮鳴、氣促、發(fā)燒和胸痛等癥狀。注意：題目中提到中老年人+痰中帶血或者出血信號=惡變2、晚期肺癌壓迫、侵犯鄰近器官：（1）侵犯膈神經(jīng)，引發(fā)同側(cè)膈肌麻痹；（2）壓迫或侵犯喉返神經(jīng)，聲嘶；（3）壓迫上腔靜脈，引發(fā)面部、頸部、上肢和上胸部靜脈怒張，皮下組織水腫，上肢靜脈壓升高；（4）Horner（霍納）綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：肺尖部肺癌又稱肺上溝瘤（Pancoast瘤），壓迫頸交感神經(jīng)，引發(fā)同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁少汗或無汗歌訣：孔小球陷同垂無汗（瞳孔縮?。ㄑ矍虬枷荩ㄍ瑐?cè)眼瞼下垂）（面部無汗）。三、診療與判別診療1.X線：主要和首選伎倆，臨床表現(xiàn)：肺部有橢圓、類圓陰影----周圍型肺癌(考點(diǎn))，中心型肺癌早期x線無異常。腫塊壞死形成空洞---偏心性空洞（內(nèi)壁凹凸不平）。2.CT.3.痰培養(yǎng)。4.纖維支氣管鏡:對中心型肺癌能夠做確診，首選。周圍型：確診用經(jīng)胸壁穿刺活檢2、中心型肺癌和周圍型肺癌區(qū)分（1）中心型：陽性率高；無異常征象；X線可見肺門陰影。（2）周圍型：經(jīng)胸壁穿刺活檢陽性率高。肺野周圍孤立性圓形或橢圓形塊影，塊影輪廓不規(guī)則，常展現(xiàn)小分葉或切跡，邊緣含糊毛糙，癌腫中心部分壞死液化，可見厚壁偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平，極少有顯著液平面。3、判別肺結(jié)核球：病變常位于上葉尖后段或下葉背段（勾肩搭背）。X線檢驗(yàn)顯示塊影密度不均勻，可見到稀疏透光區(qū)和鈣化點(diǎn)，肺內(nèi)常另有散在結(jié)核灶。肺結(jié)核易于周圍型肺癌混同。四、治療1、手術(shù)治療：肺癌首選手術(shù)，手術(shù)治療是最主要和最有效伎倆。小細(xì)胞癌（小細(xì)胞型肺癌）：首選化療，以及放療。注意：1.杵狀指：肺癌，支擴(kuò)，肺膿腫。2.杵狀指----肺癌最常見肺外表現(xiàn)。3.先看病變部位-----確定是中心（肺門）還是周圍。4.周圍性----肺段支氣管以下5.女性------腺癌（女針線活）6.肺癌早期臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性干咳，刺激性咳嗽。7.老年人+痰中帶血-----惡化。8.血性-----惡化。9.肺上有類圓，橢圓陰影----肺癌。10.淋巴道轉(zhuǎn)移----肺癌最常見轉(zhuǎn)移路徑。11.肺癌最常見組織學(xué)類型----鱗癌；第九節(jié)：肺血栓栓塞癥一、概念1、肺血栓栓塞癥（PTE）：是指由來自靜脈系統(tǒng)或右心血栓阻塞肺動脈或其分支而引發(fā)疾病，臨表以肺循環(huán)和呼吸功效障礙為主要特征，是屬于肺栓塞中一個常見類型。2、引發(fā)PTE血栓主要來自下肢深靜脈血栓（DVT）。3、肺梗死（PI）：肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)肺組織因血流受阻或中止而發(fā)生壞死。二、危險(xiǎn)原因1.原發(fā)危險(xiǎn)原因（誘因）：下肢深靜脈血栓（DVT）形成。下肢深靜脈血栓（DVT）成因：靜脈血瘀滯（是因?yàn)槭中g(shù)后長久臥床，臨床表現(xiàn)：下肢腫脹、增粗、色素從容、疼痛）。遺傳變異引發(fā)，常以重復(fù)靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現(xiàn)。2.繼發(fā)性危險(xiǎn)原因是指后天取得易發(fā)生DVT和PTE多個病理和病理生理改變（骨折、創(chuàng)傷、手術(shù)、惡性腫瘤、口服避孕藥等）。三、臨床表現(xiàn)1、PTE癥狀和體征：肺梗死三聯(lián)征（呼吸困難、胸痛、咯血）；考題經(jīng)常只給1~2個癥狀常見癥狀有：1.不明原因呼困及氣促，尤以活動后顯著；2.暈厥，可為唯一或首發(fā)癥狀；3.心率增快，血壓下降甚至休克等。2、DVT癥狀和體征：主要表現(xiàn)為患肢腫脹、疼痛或壓痛、皮膚色素從容。四、診療1、確診肺動脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）；放射性核素掃描（銀標(biāo)準(zhǔn)，臨床上慣用）；2、疑診（1）血漿D-二聚體（D-dimer）：敏感性高而特異性差。（AMI也可有D-二聚體）（2）動脈血?dú)夥治觯旱脱跹Y、低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓差增大；部分患者結(jié)果可正常。五、治療（1）（任何部位血栓治療都用）溶栓：通常定為14天內(nèi)，主要并發(fā)癥為出血（顱內(nèi)出血）。（2）抗凝治療：華法林慣用方法是在肝素開始應(yīng)用后第1-3天加用口服華法林，初始劑量為3~5mg。因?yàn)槿A法林需要數(shù)天才能發(fā)揮全部作用所以與肝素最少重合應(yīng)用4~5天。注意：1.一個或者兩個癥狀+試驗(yàn)室檢驗(yàn)（心電圖檢驗(yàn)---V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置）-------肺血栓栓塞癥。2.一個或者兩個癥狀+下肢深靜脈血栓（下肢腫脹，增粗，色素從容、疼痛）-------肺血栓栓塞癥。3.肺血栓栓塞栓子來自下肢深靜脈。4.在三聯(lián)癥中，呼吸困難=呼吸急促。第十節(jié)：呼吸衰竭（3-4分）一、概念1、呼吸衰竭是指各種原因引發(fā)肺通氣和（或）肺換氣功效嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引發(fā)一系列病理生理改變和對應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合征。2、臨表缺乏特異性，確診必須用動脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg（只要PaO2<60mmHg就可診療為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等原因，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機(jī)制Ⅰ型呼衰(一個指標(biāo)異常)Ⅱ型呼衰(兩個指標(biāo)都異常)性質(zhì)缺氧性呼衰高碳酸性呼衰發(fā)病機(jī)制肺換氣障礙（原因：通氣/血流百分比失調(diào)、彌散功效損害和肺動-靜脈分流，氧耗量增加）解釋：記住溶解度肺泡通氣不足解釋：氣管被堵住，不能通氣，造成氧消耗（PaO2↓），二氧化碳儲留血?dú)夥治鯬aO2<60mmHg，PaCO2降低或正常PaO2<60mmHg，伴PaCO2>50mmHg常見疾病ARDS、嚴(yán)重肺部感染、肺結(jié)核、肺氣腫、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞COPD、上呼吸道阻塞治療高濃度（>35%）低濃度（<35%）不論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺有效氣體交換，可造成缺氧，而無二氧化碳潴留。肺性腦病（由呼吸系統(tǒng)造成大腦有問題?。号R床表現(xiàn)：1)缺氧（發(fā)紺）；2)呼吸困難：遲緩呼吸，潮式呼吸。3)精神神經(jīng)：煩躁，錯亂，昏迷，抽搐。4)血?dú)夥治觯洪_始呼酸，嚴(yán)重時出當(dāng)代酸（二氧化碳儲留）。PaO2降低，PaCO2上高。試驗(yàn)室檢驗(yàn)：血?dú)夥治?。三、急性呼?、定義：指患者原呼吸功效正常，因?yàn)橐恍┩话l(fā)致病原因，使肺通氣和（或）換氣功效快速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引發(fā)呼衰。2、臨表：呼困、發(fā)紺（缺氧經(jīng)典表現(xiàn)）、精神神經(jīng)癥狀等3、治療：（1）標(biāo)準(zhǔn)是保持呼吸道通暢（2）氧療：吸入氧濃度=21+4*氧流量Ⅰ型呼衰主要是氧合功效障礙而通氣功效正常，需高濃度（>35%）。原因：給氧能夠快速緩解低氧血癥而不會引發(fā)CO2潴留；對于伴有高碳酸血癥急性呼衰（Ⅱ型呼衰），需低濃度吸氧（<35%）。原因：二氧化碳儲留嚴(yán)重，只能低氧刺激。（3）增加通氣量、改進(jìn)CO2潴留：絕對禁止使用抑制呼吸藥品，如可待因。四、慢性呼衰1、最常見病因?yàn)镃OPD。2、臨床表現(xiàn)：呼困、神經(jīng)癥狀（慢性呼衰伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象）3、治療：氧療、機(jī)械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(diào)（糾正呼酸同時，應(yīng)注意同時糾正潛在代堿，通暢給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀）注意：1.哪些疾病引發(fā)Ⅰ型呼衰：ARDS.，肺炎，肺結(jié)核，肺氣腫。Ⅱ型呼衰：COPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功效障礙。2.copd+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。copd+呼吸衰竭不等于肺性腦病。3.Ⅰ型呼衰換氣功效障礙：通氣/血流百分比失調(diào)：比如支氣管哮喘彌散功效障礙Ⅱ型呼衰通氣功效障礙（堵了）：肺泡通氣量下降。4.低氧血癥：PaO2<60mmHg---呼衰。PaO2<70mmHg---低氧血癥。低氧血癥病因：肺泡通氣不足（最主要，有它不選別）。彌散功效障礙動靜脈分流。5.彌散功效障礙表示是Ⅰ型呼衰。6.引發(fā)型Ⅰ呼衰最常見疾?。篈RDS.7.碳酸氫根降低-------肺代償造成二氧化碳排出增多，二氧化碳分壓力降低了。8.嚴(yán)重呼衰并發(fā)腦病------用呼吸機(jī)（吸氧無效果），就是機(jī)械通氣：需要?dú)夤懿骞芑蛘邭夤芮虚_呼吸機(jī)通氣9.Ⅰ型呼衰高濃度吸氧不過未見效果，即使肺泡分壓力高了，但因?yàn)榉闻莺兔?xì)血管氣體交換有問題。就是傳說中肺動靜脈分流。第十一節(jié)：急性呼吸窘迫綜合癥與多器官功效障礙綜合征一、急性肺損傷（ALI）與急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）（一）病因和發(fā)病機(jī)制1、病因：（1）原發(fā)原因：重癥肺炎。（2）繼發(fā)原因：包含嚴(yán)重休克、感染中毒癥、嚴(yán)重非胸部創(chuàng)傷、大面積燒傷、大量輸血、急性胰腺炎、藥品或麻醉品中毒等。2、發(fā)病機(jī)制：炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子間接介導(dǎo)肺炎癥反應(yīng)，造成肺血管內(nèi)皮和肺泡損害，發(fā)病根本原因：肺間質(zhì)、肺泡水腫；并可造成肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)降低或消失，加重肺水腫和肺不張，從而引發(fā)肺氧合功效障礙。造成頑固性低氧血癥。（二）臨床表現(xiàn)早期表現(xiàn)為呼吸窘迫，并呈進(jìn)行性加重呼吸困難、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。呼吸窘迫不能用通常吸氧改進(jìn)（氧療無效），亦不能用其余原發(fā)心肺疾病（氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心衰）解釋。（三）試驗(yàn)室檢驗(yàn)動脈血?dú)夥治龇窝鹾现笖?shù)（PaO2/FiO2）：現(xiàn)在臨床最慣用、最主要診療依據(jù)。注：FiO2=21+4*氧流量考點(diǎn)：PaO2/FiO2（動脈血氧分壓/吸入氧濃度）降低是診療ARDS必要條件。正常值400~500，ARDS≤200（即吸入氧很多但PaO2仍很低）能夠認(rèn)為是ARDS。（四）診療進(jìn)行性呼吸困難。（五）治療1、主動治療原發(fā)病2、機(jī)械通氣：主要采取呼氣末正壓（PEEP）注：做題時，碰到ARDS治療見PEEP必選。3、液體管理：為減輕肺水腫（肺間質(zhì)、肺泡水腫），需合理限制液體入量，以可允許較低循環(huán)容量來維持有效循環(huán)，保持肺相對“干”。在血壓穩(wěn)定和確保組織器官灌注前提下，使液體入量<出量。二、呼吸支持技術(shù)氧療：對于成年患者，尤其是慢性呼衰患者，PaO2<60mmHg是公認(rèn)氧療指征。而對于ARDS患者，指征應(yīng)放寬，詳細(xì)方法有：Ⅰ型呼衰可予較高濃度吸氧（>=35%），使PaO2提升到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上；Ⅱ型呼衰應(yīng)予低濃度（<35%）連續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或以上。三、系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與多器官功效障礙綜合征(MODS)（一）SIRS：機(jī)體對不一樣原因嚴(yán)重?fù)p傷所產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)，并最少具備以下臨表中2項(xiàng)：=1\*GB3①體溫>38℃或<36℃；=2\*GB3②心率>90次/分；=3\*GB3③呼吸急促、頻率>20次/分、PaCO2<32mmHg；=4\*GB3④WBC>12*109/L或<4*109/L。（二）MODS1、定義：MODS是SIRS深入發(fā)展嚴(yán)重階段，指機(jī)體在遭受急性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)不包含原發(fā)病2個或2個以上器官功效障礙，以致在無干預(yù)治療情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定綜合征。表現(xiàn)為：ARDS、ARF、急性肝衰竭、應(yīng)激性潰瘍等誘發(fā)原因有細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)等誘導(dǎo)全身炎癥反應(yīng)；組織缺血一再灌注損傷等。（生長因子不能誘發(fā)MODS）MSOF：MODS不包含慢性疾病終末期發(fā)生多個器官功效障礙或衰竭。發(fā)病基礎(chǔ)與機(jī)制：在原有疾?。ü谛牟?、肝硬化、慢性腎病、SLE、DM、以及應(yīng)用免疫抑制劑治療與營養(yǎng)不良等）上，遭受急性損害，更易發(fā)生MODS。3、治療：一定要主動治療首發(fā)疾病。（三）休克按血流動力學(xué)改變分：低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。注意：1.原有疾病包含：糖尿病，冠心病，肝硬化，慢性腎病，SLE，燒傷，免疫抑制劑。2.PEP就是呼吸末正壓通氣3.MSOF是MODS升級版。一回事。4.非經(jīng)典肺炎-----吸氧無效，用呼吸機(jī)。5.ARDS---入量小于出量。6.肺毛細(xì)血管契壓增加造成肺淤血。和ARDS無關(guān)。7.逐步憋氣=進(jìn)行性呼吸困難。第十二節(jié)：胸腔積液、膿胸一、胸腔積液1、病因及發(fā)病機(jī)制:(依照積液性質(zhì)和化驗(yàn)結(jié)果分為5類)（1）滲出液(最常見)：因?yàn)樾啬ねㄍ感栽黾踊虮趯有啬ち馨鸵髡系K，最常見疾病：中青結(jié)核性胸膜炎，發(fā)病機(jī)制是胸膜通透性增加。其余常見SLE、胸膜腫瘤、膈下炎癥肺結(jié)核、肺炎、肺梗死和結(jié)締組織病所致胸膜炎癥，惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、間皮腫瘤等胸膜腫瘤以及膈下膿腫、肝膿腫、急性胰腺炎等。（2）漏出液：最常見疾?。盒模ㄓ倚乃ィ└危ǜ斡不┠I（腎病綜合征）疾病。發(fā)病機(jī)制：胸膜毛細(xì)血管靜水壓增高。分為兩類：毛細(xì)血管靜水壓增高（與心臟關(guān)于）：包含充血性心衰、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈受阻。毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低（與肝腎關(guān)于）：包含低蛋白血癥、肝硬化、腎綜、急性腎炎、粘液性水腫。（3）膿性胸液：見于嚴(yán)重感染疾病，如金葡菌肺炎并發(fā)胸腔積液。（4）血性胸液：在中老年人應(yīng)慎重考慮惡性病變。（5）乳糜性胸液：主要見于損傷，如主動脈瘤破裂、胸導(dǎo)管破裂等。腫瘤（癌癥）引發(fā)胸腔積液不是單一性質(zhì)，是混合性，除血性外，亦可是滲出性、漏出性和乳糜性。2、臨床表現(xiàn)：有積液不一定有體征，胸水<300ml可無癥狀；300~500ml為少許積液，出現(xiàn)癥狀；>500ml，出現(xiàn)呼吸困難，出現(xiàn)癥狀。3、X線：少許（300~500ml）見肋膈角變鈍；小于300X線不可見。大量（>500ml）積液見弧形上緣積液影（呈“拋物線”）；縱膈推向鍵側(cè)。包裹性積液：呈“D”字型。不隨體位改變而變動。4、滲出液和漏出液判別（考點(diǎn)）：滲出液漏出液病因炎癥非炎癥外觀草黃色、血性、混濁（結(jié)核性胸膜炎）無色或淡黃色、清楚透明比重>1.018題干中出現(xiàn)大于全是滲出性<1.018小于全是漏出性Rivalta試驗(yàn)陽性（能夠認(rèn)為是大于）陰性（能夠認(rèn)為是小于）蛋白定量試驗(yàn)>30g/L<25g/L細(xì)胞計(jì)數(shù)>500*106/L<100*106/L細(xì)胞分類各種細(xì)胞增多（中性、淋巴）以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞為主葡萄糖定量低于血糖水平與血糖相近細(xì)菌學(xué)檢測可找到病原菌陰性積液/血清總蛋白比值>0.5<0.5積液/血清LDH比值>0.6<0.6LDH>200IU，>500IU提醒惡性腫瘤或已并發(fā)細(xì)菌感染<200IU注意：1.有數(shù)值：滲出全是大于，漏出全是小于。2.題干中沒數(shù)值，只有臨床表現(xiàn)：滲出和炎癥感染關(guān)于（炎癥致使毛細(xì)血管通透性增加，東西都出來了），漏出只是壓力改變（與炎癥無關(guān)系）。3.LDH（乳酸脫氫酶）：>500IU提醒惡性胸液。4.ADA(腺苷脫氨酶)：>45IU提醒結(jié)核性胸膜炎（診療最有幫助；意義最大）5．低熱盜汗+胸腔積液=結(jié)核性胸膜炎。6.患側(cè)聽到胸膜摩擦音——結(jié)核性干性胸膜炎；7.激素不能常規(guī)，不能維持。8.胸腔積液檢驗(yàn)：首選X線。定位：B超。9.系統(tǒng)性紅斑狼瘡和感染關(guān)于,為滲出液。10.結(jié)核性胸膜炎----療程：先聯(lián)適用藥2-3個月，然后異煙肼口服一年。11．Rivalta試驗(yàn)：陽性（能夠認(rèn)為是大于）--滲出液。陰性（能夠認(rèn)為是小于）--漏出液。12.預(yù)防結(jié)核性胸膜炎患者出現(xiàn)胸膜肥厚最有效方法：抽取胸腔積液。假如沒有這個選激素，激素用于預(yù)防。13.胸膜間皮瘤---屬于滲出。一次抽液不宜過多、過快，診療性抽液50-100ml即可；減壓抽液，首次不超出700ml，以后每次不超出1000ml。5、結(jié)核性胸膜炎治療：首選抗結(jié)核；再對癥治療。（1）抽液治療：抽液后可減輕中毒癥狀、減輕肺及心臟、血管受壓而改進(jìn)呼吸，使被壓迫肺快速復(fù)張。大量胸腔積液者每七天抽液2~3次，結(jié)核性大量胸腔積液患者抽液標(biāo)準(zhǔn)是每次<1000ml，首次不超出700ml，直至胸液完全消失。（2）糖皮質(zhì)激素：不能單獨(dú)使用，配合結(jié)核藥使用。使用激素不是結(jié)核性胸膜炎常規(guī)治療方案。只有在全身中毒癥狀、大量胸腔積液致呼吸困難時，可考慮抗結(jié)核藥品同時加用激素；糖皮質(zhì)激素還能預(yù)防結(jié)核性胸膜肥厚。糖皮質(zhì)激素能夠預(yù)防結(jié)核性胸膜炎患者胸膜肥厚。二、急性膿胸1、病因：致病菌小兒以金葡菌為主。成人以肺炎球菌、鏈球菌多見；2、臨床表現(xiàn)：語顫減弱；X線呈大片濃密陰影，縱膈向健側(cè)移位，叩診濁音。3、診療：胸腔穿刺是確診方法。4、治療：抗生素或者胸腔閉式引流術(shù)。（1）抗感染；（2）支持治療；（3）徹底排凈膿液，使肺早日復(fù)張。其中胸腔閉式引流術(shù)：若膿液稠厚不易抽出，或經(jīng)過治療膿量不見降低，患者癥狀無顯著改進(jìn)，或發(fā)覺有大量氣體，疑伴有氣管、食管瘺或腐敗性膿胸等，均宜及早施行。三、慢性膿胸1、診療：。2、臨床表現(xiàn)：縱膈向患側(cè)移位。3、治療：（1）胸膜纖維板剝除術(shù)：慢性膿胸不合并其余病變，首選此法，治療慢性膿胸比較理想手術(shù)。（2）胸膜肺切除術(shù)：慢性膿胸合并肺內(nèi)嚴(yán)重病變，如支氣管擴(kuò)張或結(jié)核性空洞或纖維化實(shí)變毀損或伴有不易修補(bǔ)成功支氣管胸膜瘺，可將纖維板剝除