醫(yī)學節(jié)喉解剖喉炎專題課件

節(jié)喉解剖喉炎頸部解剖喉的前面觀環(huán)狀軟骨甲狀軟骨舌骨甲狀軟骨切跡喉的軟骨共九塊單個軟骨:會厭軟骨、甲狀軟骨、環(huán)狀軟骨成對軟骨：勺狀軟骨、小角軟骨、契狀軟骨

喉的連接

喉的肌肉

喉外肌：舌骨上肌群、舌骨下肌群喉內肌：環(huán)勺后肌——使聲門張開環(huán)勺側肌、勺肌—使聲門關閉環(huán)甲肌—使聲帶緊張，甲勺肌—使聲帶松弛勺會厭肌、甲狀會厭肌—使會厭活動喉腔肌肉聲帶外展肌:環(huán)杓后肌，起自環(huán)狀軟骨板背面的淺凹，止于杓狀軟骨肌突的后面。該肌收縮時使杓狀軟骨向外、稍向上，使聲帶外展，聲門變大。

聲帶內收肌:環(huán)杓側肌和杓肌,環(huán)杓側肌起于同側環(huán)狀軟骨弓上緣．止于杓狀軟骨肌突的前面。杓肌附著在兩側杓狀骨上。環(huán)杓側肌和杓肌收縮使聲帶內收聲門閉合。

聲帶緊張肌

:環(huán)甲肌，收縮時以環(huán)甲關節(jié)為支點，甲狀軟骨下緣和環(huán)狀軟骨弓之間距離縮短，使甲狀軟骨前緣和杓狀軟骨之間的距離增加，將甲杓肌拉緊，使聲帶緊張度增加。

聲帶松弛肌:甲杓肌，收縮時使聲帶松弛，同時兼有聲帶內收、關閉聲門的功能。

使會厭活動的肌肉

:會厭肌及甲狀會厭肌，杓會厭肌收縮將會厭拉向后下方使喉口關閉甲狀會厭肌收縮將會厭拉向前上方使喉口開放。喉鏡下聲帶肌作用聲帶肌的作用1．正常喉部

2．兩側內收肌癱瘓

3．單側外展肌癱瘓

4．兩側外展肌癱瘓

5．單側喉返神經(jīng)完全麻痹

6．兩側喉返神經(jīng)完全麻痹

7．單側喉返神經(jīng)及喉上神經(jīng)麻痹

8．兩側喉返神經(jīng)及喉上神經(jīng)麻痹喉的神經(jīng)支配

喉內支——感覺N喉上N喉外支——運動N環(huán)甲肌迷走N右側——繞鎖骨下動脈，短喉返N運動N左側——繞主動脈弓，長喉返N支配除環(huán)甲肌以外的喉內各肌喉上神經(jīng)喉上神經(jīng)來自靠近顱底的迷走神經(jīng)段，向下降至頸動脈內側，在甲狀腺上極上方約2～3cm處（約舌骨水平），喉上神經(jīng)分為內支和外支。內支是感覺支，支配聲門上方咽部的感覺；外支在咽下縮肌側面與甲狀腺上血管伴行至甲狀腺上極，支配環(huán)甲肌，使聲帶緊張。喉返神經(jīng)喉返神經(jīng)是迷走神經(jīng)進入胸腔后分出。右側在鎖骨下動脈之前離開迷走神經(jīng)，繞經(jīng)該動脈下、后方，再折向上行，沿氣管和食管間所成之溝，直到環(huán)甲關切的后方進入喉內。左側的徑路較長，在迷走神經(jīng)經(jīng)過主動脈后離開迷走神經(jīng)，繞主動脈弓之下、后上行，沿與右側相似的途徑進入喉內。喉返神經(jīng)喉返神經(jīng)主要是運動神經(jīng)，支配除環(huán)甲肌以外的喉內各肌。但亦有感覺支分布于聲門下區(qū)的粘膜。在喉返神經(jīng)的徑路上，侵犯和壓迫神經(jīng)的各種病變都可引起聲帶麻痹，由于左側喉返神經(jīng)較右側長，故臨床上左側聲帶發(fā)生麻痹的機會較右側為多。喉腔

聲門上區(qū)：位于聲帶上緣以上，包括會厭、勺會厭襞、室?guī)?、喉室聲門區(qū)：位于聲帶之間，包括：聲帶、聲門裂、前聯(lián)合聲門下區(qū)：聲帶下緣與環(huán)狀軟骨下緣以上喉腔后面觀喉腔（以聲帶為界）：聲門上區(qū)（喉入口）：會厭游離緣，杓會厭襞及其內的楔狀軟骨，小角結節(jié)和杓狀軟骨間切跡聲門區(qū)：聲帶之間（兩側聲帶，前聯(lián)合，杓狀軟骨和后聯(lián)合）聲門下區(qū)：聲帶下緣以下至環(huán)狀軟骨下緣以上正常喉CT1.舌骨2.會厭谷3.梨狀窩4.咽腔5.舌會厭正中襞6.頸外動脈7.頸內動脈8.頸內靜脈9.會厭10.下頜下腺11.咽后間隙12.椎動脈正常喉CT1.舌骨3.梨狀窩4.咽腔6.頸外動脈7.頸內動脈11.咽后間隙13.會厭前間隙14.舌骨下肌15.頸前靜脈16.杓狀會厭襞17.會厭周圍間隙18.胸鎖乳突肌20.甲狀軟骨23.聲門旁間隙正常喉CT11.咽后間隙14.舌骨下肌18.胸鎖乳突肌20.甲狀軟骨21.杓狀軟骨24聲襞25環(huán)狀軟骨板26聲門裂27前聯(lián)合28甲狀腺上級29聲門下腔喉的淋巴淺層淋巴系統(tǒng)：喉黏膜內，左右相互交通。深層淋巴系統(tǒng)：喉黏膜下，左右相互不交通。聲門區(qū)幾乎無深層淋巴組織。聲門上與聲門下互不交通，4區(qū)。嬰兒和幼兒：淋巴管更發(fā)達，稠密而粗大，淋巴組織隨年齡增長而退化。喉腔各區(qū)淋巴分布引流聲門上區(qū)：豐富稠密粗大，除喉室外→頸總A分叉和頸深上淋巴結群（98%），2%引流→較低和副神經(jīng)淋巴結群。喉室淋巴管→頸深中（喉前，氣管旁，氣管前和甲狀腺前淋巴結）和頸深下淋巴結群。聲門區(qū)：幾乎無深層淋巴系統(tǒng)。聲帶游離緣有稀少纖細淋巴管，故轉移率極低。聲門下區(qū)：纖細稀少。①→喉前和氣管前淋巴結→頸深中淋巴結群；②→頸深下，鎖骨下，氣管旁和氣管食管淋巴結群。小兒喉部的解剖特點小兒喉黏膜下組織疏松，喉腔小喉軟骨軟會厭呈卷曲狀聲帶短喉的位置高喉咽部檢查法喉的生理學呼吸功能：呼吸的通道，調節(jié)氣體交換和保持體液的酸堿平衡起作用。發(fā)聲功能：聲音的強度，聲調，基音。保護功能：防止食物，嘔吐物及其他異物落入呼吸道。吞咽功能喉的循環(huán)反射系統(tǒng)：喉局部神經(jīng)受刺激后→心律↓，心律不齊。阿托品可抑制其反射。情緒表達作用：哭泣，嚎叫，呻吟，驚嘆，大笑等。喉癥狀學喉痛：炎癥，結核，惡性腫瘤，外傷。聲嘶：先天性發(fā)育障礙，炎癥，發(fā)音濫用，腫瘤，外傷，聲帶麻痹，癔癥性失音及其他。喉鳴：先天性，炎癥，喉肌痙攣，神經(jīng)性，阻塞（壓迫）性呼吸困難：吸氣性（喉源性），呼氣性，混合性咯血：喉炎癥，血管瘤，外傷，異物，結核，喉癌等。吞咽困難：急性炎癥，水腫，結核，神經(jīng)病變及腫瘤。急性會厭炎（起病急，發(fā)展快，易呼吸道阻塞）

Acuteepiglottitis

急性感染性會厭炎病因：感染；創(chuàng)傷，異物，刺激食物，有害氣體，放射線損傷；鄰近組織感染。病理：①急性卡他型②急性水腫型③急性潰瘍型。臨床表現(xiàn)發(fā)?。杭本?，常夜間發(fā)生，6-12小時。畏寒，發(fā)熱咽喉疼痛，吞咽加重吞咽困難呼吸困難暈厥，休克檢查喉外部：局部皮膚觸診，頸部淋巴結間接喉鏡：纖維或電子喉鏡：實驗室：WBC總數(shù)↑，中性粒細胞↑，有核左移影像學：必要時行CT,MRI

顯示喉部結構和膿腔診斷與鑒別診斷盡早診斷病史＋檢查鑒別①急性喉氣管支氣管炎：多為3歲內嬰幼兒，聲帶充血，會厭和披裂正常。②喉白喉：起病慢，全身癥狀重，喉拭子圖片和培養(yǎng)③會厭囊腫：無全身癥狀，喉部檢查可以發(fā)現(xiàn)。治療控制感染①足量抗生素和糖皮質激素②局部用藥：保持氣道濕潤，稀化痰液及消炎。③切開排膿：如膿腫形成，在氣道通暢下切開。保持呼吸道通暢：建立人工氣道①II以上吸氣性呼吸困難，病情急。②病情重，吞咽功能障礙。③會厭或披裂高度水腫，病情不緩解。④年老體弱，咳嗽功能差急性變態(tài)反應性會厭炎I型變態(tài)反應病理：喉部黏膜及粘膜下高度水腫癥狀：發(fā)病急，進展快，咽喉阻塞感，無聲嘶，無明顯全身癥狀。檢查與診斷：會厭蒼白水腫，聲帶聲門下無改變。血中：嗜酸粒細胞↑；變應原皮試㈩；變態(tài)反應病史及家族史。治療：抗過敏，抗炎，保持呼吸道通暢！小兒急性喉炎Acutelaryngitisinchilren好發(fā)于6個月~3歲的小兒臨床癥狀比成人重，原因：小兒喉部解剖特點，小兒神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定，咳嗽力量不強,下呼吸道分泌物不易排出.治療不及時,易引起窒息死亡.病因繼發(fā)于急性鼻炎，咽炎。病毒感染為主，繼發(fā)金葡菌流感桿菌，乙型鏈球菌，肺炎雙球菌等。小兒營養(yǎng)不良，抵抗力低下，變應性體質，上呼吸道慢性病也可為流感，肺炎，麻疹，水痘等急性傳染病的前驅癥狀。病理主要發(fā)生于聲門下腔，，向下發(fā)展可累及氣管嚴重時黏膜下蜂窩組織炎，化膿性或壞死性病變。診斷與鑒別診斷病史，癥狀和喉鏡檢查。鑒別：①氣管支氣管異物：起病急，異物史，肺部征象②小兒喉痙攣：常見較小嬰兒，突然發(fā)作與消失，無聲嘶③先天性喉部疾?。喝绾碥浕Y，喉鏡，血液檢查等助診斷治療關鍵：解除喉阻塞，及時應用抗炎藥物。給氧，解痙，化痰，保持呼吸道通暢：吸氧，霧化吸入，吸痰清理，呼吸道結痂。危重患兒監(jiān)護，全身支持療法鎮(zhèn)靜，減少哭鬧病情無緩解時，及時準備氣管切開喉的慢性非特異性炎癥慢性喉炎①慢性單純性②慢性萎縮性③慢性增生性喉息肉聲帶小結喉關節(jié)病慢性喉炎-慢性單純性喉炎

chroniclaryngitis

病因來自鄰近器官炎癥長期張口呼吸有害氣體胃食管反流，幽門螺桿菌嗓音保健不佳病理局部黏膜充血，水腫，肥厚，腺體增生臨床表現(xiàn)聲嘶，喉痛不適喉鏡：黏膜彌漫充血增厚，分泌物附著治療：病因治療局部用藥（霧化吸入）良好的生活習慣理療正確發(fā)音抗反流治療慢性萎縮性喉炎病因：原發(fā)（全身因素）繼發(fā)（鄰近器官疾?。┎±恚吼つぜ梆つは陆M織變性，上皮化生，腺體萎縮臨床表現(xiàn)：咽喉干，異物感，聲嘶陣發(fā)性咳嗽

鏡檢：黏膜充血，發(fā)干，喉腔增寬，聲帶松弛，閉合不嚴，表面黃綠色分泌物附著，發(fā)聲沙啞診斷與治療：病史﹢檢查治療：含服碘化鉀或氯化銨；霧化吸入；濕化后清理貼附的結痂慢性增生性喉炎病因和病理：單純性喉炎發(fā)展而來可能與病毒感染有關，上皮及黏膜下增生，化生，角化，炎細胞浸潤臨床表現(xiàn)與檢查聲嘶和咳嗽明顯鏡檢：喉黏膜增厚，充血，表面不平，結節(jié)狀。室?guī)Х屎裱诒温晭АＴ\斷與鑒別診斷：應與喉癌，梅毒，結核相鑒別治療：原則同單純性。過度增生部分黏膜顯微手術去除喉息肉（polypoflarynx）病因與發(fā)?、艡C械創(chuàng)傷學說⑵循環(huán)障礙學說⑶聲帶黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）活性↓⑷炎癥學說⑸代償學說⑹氣流動力學柏努利效應學說⑺自主神經(jīng)功能紊亂學說⑻變態(tài)反應學說⑼其他學說喉息肉-病理主要黏膜固有層（Rreinke層）彈力纖維和網(wǎng)狀纖維破壞充血，水腫，出血，血栓形成，滲出，黏液樣玻璃樣變性。血管擴張，毛細血管增生。少量炎細胞浸潤喉息肉-臨床表現(xiàn)與診斷癥狀：聲嘶（音質變化）鏡檢：不同部位，大小，基底不同，單或雙側治療手術為主，常規(guī)病理檢查間接喉鏡下纖維或電子喉鏡下全麻氣管插管支撐喉鏡下輔以抗炎，霧化吸入聲帶小結(vocalnodules;

screamer’snodules)病因:①用聲不當與用聲過度，常見前1∕3

②上呼吸道病變:感冒，喉炎，鼻鼻竇炎誘發(fā)

③胃食道反流：病理大體：灰白色小隆起黏膜上皮限棘細胞增生，表層角化過度或不完全角化，纖維組織增生，透明樣變性，基底細胞生長活躍。臨床表現(xiàn)與診斷聲嘶：間斷性，持續(xù)性，高音區(qū)，低音區(qū)喉鏡：聲帶游離緣前、中1／3交界處小結樣突起，對稱或一側較大或單側?；卓蓪?，厚，可局限。病史及檢查，診斷容易。治療聲帶休息：2-3周。發(fā)聲訓練：3個月訓練，戒煙酒，辛辣刺激性食物手術切除：不可逆，癥狀明顯，可手術顯微鏡下切除。術后發(fā)聲訓練，適當應用糖皮質激素。兒童小結常不需手術。喉關節(jié)病喉關節(jié)脫位：杓狀軟骨脫位：杓狀軟骨后外側脫位：多由麻醉插管引起，左多于右，CT三維重建助診斷杓狀軟骨前外側脫位：麻醉插管壓榨傷支氣管鏡檢查

環(huán)甲關