電解質(zhì)代謝紊亂

第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂構(gòu)成人體內(nèi)環(huán)境的體液主要由水、電解質(zhì)、低分子有機(jī)物以及蛋白質(zhì)等組成，它們廣泛分布于細(xì)胞內(nèi)外，細(xì)胞內(nèi)的體液稱細(xì)胞內(nèi)液(intracellularfluid,ICF)，細(xì)胞外的體液稱細(xì)胞外液(extracellularfluid,ECF)，后者又可分為組織間液(interstitialfluid,ISF)和血管內(nèi)液(intravascularfluid,IVF)，即血漿兩部分。通常，體液總量及其分布因年齡、性別、胖瘦而異。成人的體液總量約占體重的60%，其中ICF約占體重的40%，ECF約占體重的20%(包括約占體重5%的血漿和15%的組織間液)。體液中的水并非純水，它作為機(jī)體含量最多的構(gòu)成物質(zhì)，具有提供生化反應(yīng)場所，促進(jìn)物質(zhì)代謝，調(diào)節(jié)體溫，實(shí)施潤滑，結(jié)合蛋白質(zhì)、粘多糖、磷脂等構(gòu)成各種組織器官等重要生理功能。體液內(nèi)的電解質(zhì)主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Cl-、HCO3-、HPO42-及SO42-等。它們在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布差異很大，ICF中以K+、HPO42-及蛋白質(zhì)為主，ECF中以Na+、Cl-為主。電解質(zhì)的主要功能為：①參與新陳代謝和生理活動(dòng)。②維持體液滲透壓和酸堿平衡。③參與肌肉、心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位形成，并維持它們的靜息電位。水、電解質(zhì)平衡和體液組成的相對恒定是通過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)(如滲透壓調(diào)節(jié)和容量調(diào)節(jié))實(shí)現(xiàn)的，它們?yōu)榫S持所有細(xì)胞的正?；顒?dòng)提供了基本條件。任何因素所致的水、電解質(zhì)平衡系亂，一旦得不到及時(shí)糾正，?？僧a(chǎn)生嚴(yán)重后果，甚至危及生命。因此，認(rèn)真研究水、電解質(zhì)平衡問題，盡早識別和正確運(yùn)用輸液療法糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，則具有十分重要的臨床意義。第一節(jié)水、鈉代謝紊亂水、鈉代謝紊亂在臨床上最為常見。兩者關(guān)系密切，互相影響，往往同時(shí)或相繼發(fā)生，?？稍斐审w液容量和滲透壓的異常變化。一般根據(jù)血鈉濃度與體液容量可分為：①低鈉血癥。②高鈉血癥。③細(xì)胞外液容量不足。④細(xì)胞外液容量過多即水腫等四類。一、低鈉血癥低鈉血癥（hyponatremia）是指血清Na+濃度＜130mmol/L的一種常見的水、鈉代謝紊亂。視其伴有體液容量改變與否，可分為：低容量性低鈉血癥、高容量性低鈉血癥、等容量性低鈉血癥等類型，本節(jié)只討論前二種。（一）低容量性低鈉血癥低容量性低鈉血癥（hypovolemichyponatremia）曾被稱為低滲性脫水（hypotonicdehydration），其特征是以失Na+為主，血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm，伴ECF容量減少。1.原因與發(fā)病機(jī)制（1） 經(jīng)腎丟失1）長期使用可抑制腎小管髓祥升支重吸收Na+的高效利尿藥（如呋塞米、依他尼酸等），造成尿Na+持續(xù)丟失。2） 某些慢性間質(zhì)性腎疾患，可損害腎髓質(zhì)結(jié)構(gòu)和髓祥升支功能，使尿Na+排出增多。3） 腎上腺皮質(zhì)功能不全時(shí)，醛固酮分泌減少，腎小管重吸收Na+的能力減弱。（2） 腎外丟失1） 經(jīng)皮膚丟失：如出汗或大面積燒傷隨汗液或皮膚創(chuàng)面滲液丟失的Na+十分明顯。2） 經(jīng)消化道丟失：由于消化液含Na+較多，劇烈嘔吐或腹瀉時(shí)Na+可隨消化液大量丟失。實(shí)際上，病人經(jīng)上述腎內(nèi)、外途徑丟失大量Na+、水后，往往在治療時(shí)因?qū)ζ渲谎a(bǔ)水（如5%葡萄糖）未補(bǔ)鈉而引發(fā)本型低鈉血癥。對機(jī)體的影響低容量性低鈉血癥時(shí)，ECF容量減少，滲透壓降低，一方面造成水分從ECF向滲透壓相對較高的ICF轉(zhuǎn)移，使血容量進(jìn)一步減少，容易較早發(fā)生低血容量性休克。輕者出現(xiàn)直立性低血壓，嚴(yán)重時(shí)有脈搏細(xì)速、四肢厥冷等周圍循環(huán)衰竭的癥狀。另一方面可抑制滲透壓感受器，使病人早期無渴感而不思飲水，又致ADH分泌減少，腎小管重吸收水相應(yīng)減弱，產(chǎn)生早期多尿和低滲尿。由于ECF減少最為明顯的部分是組織間液，故病人的脫水征（皮膚彈性降低，眼窩下陷等）出現(xiàn)較早。正常水平正常水平低容量性低鈉血癥體液分布變化示意圖圖2-2低滲性脫水時(shí)體液分布容量變化示意圖防治的病理生理基礎(chǔ)積極治療原發(fā)病，防止采用不適當(dāng)?shù)妮斠函煼?。合理補(bǔ)鈉輸液原則一般以補(bǔ)充等滲的含鈉溶液為主，輕、中度者靜脈滴注生理鹽水即可，極少數(shù)重度者可補(bǔ)高滲鹽水。若有休克，則按休克處理原則積極搶救。高容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥(hypervolemichyponatremia)曾有水中毒(waterintoxication)之稱，其特點(diǎn)為ECF容量明顯增多，血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mOsm/L，且體鈉總量正?；蛟龆?。1.原因與發(fā)病機(jī)制腎排水功能障礙：如急性腎功能衰竭少尿期及慢性腎功能衰竭晚期，腎排水功能嚴(yán)重?fù)p害，一旦入水量控制不嚴(yán)，增加水負(fù)荷，則易導(dǎo)致本型低鈉血癥。重度低容量性低鈉血癥：病人體內(nèi)ICF已明顯增多，若再大量補(bǔ)水而未補(bǔ)鈉，很易轉(zhuǎn)化為本癥。ADH分沁過多：一些惡性腫瘤(如肺癌、胰腺癌)、肺疾患(肺結(jié)核、肺膿腫)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(腦腫瘤)、某些藥物(嗎啡、氯磺丙脲)及應(yīng)激反應(yīng)(疼痛、情緒應(yīng)激)等均可引起ADH大量分泌，腎小管對H2O的重吸收明顯增多，從而形成水潴留。此時(shí)若再過多攝水，則會(huì)促發(fā)典型的水中毒。對機(jī)體的影響 高容量性低鈉血癥時(shí)呈低滲狀態(tài)的細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多，不僅在細(xì)胞外使血液稀釋，形成稀釋性低鈉血癥。而且，在細(xì)胞內(nèi)造成水分過多聚集，產(chǎn)生細(xì)胞內(nèi)水腫，尤其是腦水腫加重時(shí)可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、記憶力下降、神志不清、嗜睡、昏迷甚至死亡等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。防治的病理生理基礎(chǔ)（1） 積極防治原發(fā)病：嚴(yán)格限制一些病人（如急性腎功能衰竭少尿期，慢性腎功能衰竭晚期）的攝入水量；應(yīng)用正確的輸液方法治療重度低容量性低鈉血癥患者。（2） 合理限水和補(bǔ)液：輕度患者可采取停止或限制攝入水量的方式治療。重度病人應(yīng)用嚴(yán)格禁水和甘露醇、呋塞米等利尿劑（加快排出體內(nèi)的水分）等措施治療，必要時(shí)可輸入高滲鹽水（快速減輕腦水腫）二、高鈉血癥高鈉血癥（hypernatremia）是指血清Na+濃度＞150mmol/L的一種水、鈉代謝紊亂。同樣可根據(jù)體液容量的變化分為：低容量性高鈉血癥、高容量性高鈉血癥和等容量性高鈉血癥等類型，這里只介紹較為常見的第一、三種。（一）低容量性高鈉血癥低容量性高鈉血癥（hypovolemichypernatrcmia）曾被稱為高滲性脫水（hypertonicdehydration），其特征是以失水為主，血清Na+濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/L，伴細(xì)胞內(nèi)、外液容量減少。1.原因與發(fā)病機(jī)制（1）攝水減少多見于水源斷絕、吞咽困難、昏迷及渴感喪失等情況。（2）丟水過多1） 經(jīng)消化道丟水：如嘔吐、腹瀉及胃腸道引流可丟失大量低滲體液。2） 經(jīng)呼吸道丟水：各種原因所致的過度通氣均可通過增強(qiáng)呼吸道的不感蒸發(fā)而丟失大量水分。3） 經(jīng)腎丟水：如中樞性尿崩癥（ADH生成和釋放不足）或腎性尿崩癥（腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH缺乏反應(yīng)）時(shí)，因腎保水功能障礙，大量水分以低滲尿形式丟失。4）經(jīng)皮膚丟水：高熱、甲亢和大汗時(shí)，可經(jīng)皮膚丟失大量低滲液體（如發(fā)熱病人的體溫每升高1.5°C，其皮膚的不感性蒸發(fā)每天約增加500ml)。正常水平正常水平低容量性高鈉血癥體液分布變化示意圖圖2-1高滲性脫水時(shí)體液分布容量變化示意圖對機(jī)體的影響本型高鈉血癥因以失水為主，造成ECF減少，滲透壓增高。結(jié)果導(dǎo)致：①直接刺激口渴中樞產(chǎn)生渴感而尋求飲水，此為機(jī)體重要的代償保護(hù)機(jī)制。②可促使水分從ICF向ECF大量轉(zhuǎn)移，以致細(xì)胞脫水和ICF丟失最多。③能反射性地激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，使醛固酮分泌增加。同時(shí)，刺激滲透壓感受器，引起ADH分泌增多，從而明顯增強(qiáng)腎小管對Na+、水的重吸收，從不同途徑有助于血容量的恢復(fù)。于是，病人可出現(xiàn)口渴、尿少、尿相對密度增高甚至脫水熱(小兒)以及煩燥、嗜睡、肌肉抽搐、昏迷等腦細(xì)胞重度脫水所致的神經(jīng)精神癥狀。防治的病理生理基礎(chǔ)積極防治原發(fā)病，消除病因。合理應(yīng)用輸液療法，視病情分別采取飲水，靜脈滴注5%葡萄糖溶液和適量生理鹽水進(jìn)行治療。(二)等容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥(isovolemic hypernatremia)又稱原發(fā)性高鈉血癥，其特征是血鈉升高，不伴血容量的改變，見于有中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的病史者，可能因下丘腦損傷使?jié)B透壓感受器閾值升高，滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移，血漿滲透壓明顯增高時(shí)才可刺激ADH釋放，因而可產(chǎn)生慢性血鈉升高，渴感減退或消失等癥狀。防治時(shí)應(yīng)積極治療原發(fā)病和適當(dāng)補(bǔ)充水分。三、細(xì)胞外液容量不足細(xì)胞外液容量不足(extracellularfluidvolumedeficit)常被稱為低容量血癥(hypovolemia),也曾被稱為等滲性脫水(isotonicdehydration),是指體液中的鈉與水按血漿中比例丟失的一種水、鈉代謝系亂。其特征為血清Na+農(nóng)度130?150mmol/L，血漿滲透壓280?310mOsm/L,伴ECF容量減少。病因與發(fā)病機(jī)制經(jīng)腎丟失急性腎功能衰竭多尿期：由于腎小管功能尚弱，可從尿液丟失大量Na+、水。一些腎小管損害為主的慢性腎臟疾患：如失鹽性腎炎時(shí)，腎小管對醛固酮缺乏正常的反應(yīng)性，故重吸收Na+減少。腎外丟失最常見的是劇烈嘔吐、腹瀉所致的等滲消化液大量丟失。其次是胸、腹水的大量形成、積聚難為機(jī)體所利用。再次是大面積燒傷時(shí)，創(chuàng)面血漿大量外滲等。對機(jī)體的影響ECF容量不足時(shí)主要使循環(huán)血量減少，若輕度不足(<500ml)可通過興奮交感神經(jīng)，激活RAAS，使血管緊張素II(AGT-II)高和ADH分泌增多，腎小管對Na+、水的重吸收相應(yīng)增多而加以彌補(bǔ)。若重度不足(>1000ml)，則會(huì)超出機(jī)體的代償限度，出現(xiàn)明顯脫水征以及血壓下降、尿量減少、頭暈?zāi)垦?、外周循環(huán)衰竭等癥。防治的病理生理基礎(chǔ)防治原發(fā)病積極控制、去除出血、嘔吐、腹瀉等原因。合理輸液輕度者可適量口服生理鹽水加以糾正。重度者應(yīng)以靜脈輸入生理鹽水為主，并適當(dāng)補(bǔ)入5%葡萄糖溶液。繼發(fā)休克者則及時(shí)按休克處理原則進(jìn)行搶救。四、水腫ECF容量過多是指體液鈉、水按血漿中比例潴留于體內(nèi)的一種水，鈉代謝紊亂。若這些過量的等滲性液體在血管內(nèi)存留稱為高容量血癥(hypervolemia)。若在組織間隙內(nèi)聚積則可引起水腫，這是本節(jié)將要詳細(xì)討論的內(nèi)容。(一)水腫的概念和分類1.水腫的概念水腫(edema)是指過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)的積聚。它是一種常見的病理過程。其中過多液體在體腔內(nèi)的積聚也被稱為積水(hydrops),如腦積水、心包積水、胸腔積水等。在上述腔隙中積聚的液體稱水腫液(edemafluid),其實(shí)質(zhì)為組織間液，有滲出液(exudate)和漏出液(transudate)之分。水腫的分類根據(jù)水腫波及范圍可分為全身性水腫(anasarca)和局部性水腫(localedema)。根據(jù)水腫發(fā)生的器官組織可分為腦水腫、肺水腫、皮下水腫及視乳頭水腫等。根據(jù)水腫的發(fā)病原因可分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫及營養(yǎng)不良性水腫等。根據(jù)水腫液存在的狀況可分為顯性水腫(frankedema)和隱性水腫(recessiveedema)。(二)水腫的發(fā)生機(jī)制機(jī)體對體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換平衡的完善、精密調(diào)節(jié)，是維持體液容量與組織液容量相對恒定的生理基礎(chǔ)。任何使這種調(diào)節(jié)破壞，平衡失調(diào)的因素，均可引發(fā)水腫。血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 生理狀態(tài)下，組織液的生成與回流是依賴于以下幾個(gè)主要因素來維持動(dòng)態(tài)平衡的。①平均有效流體靜壓：即毛細(xì)血管平均血壓(約17.5mmHg)減去組織間液流體靜壓(約-6.5mmHg)，其差值約24mmHg，是促使血管內(nèi)液體外流生成組織液的力量。②有效膠體滲透壓：即正常人血漿膠體滲透壓(約28mmHg)減去組織間液膠體滲透壓5mmHg，其差值約23mmHg，是促使組織液向毛細(xì)血管內(nèi)回流的力量。③平均實(shí)際濾過壓：系平均有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓的差值，約1mmHg，它說明正常時(shí)組織液的生成是略大于回流的。④淋巴回流：具有很強(qiáng)的生理代償作用，不僅能及時(shí)將略多生成的組織液從淋巴系統(tǒng)回流入血，防止組織間隙內(nèi)的液體積聚。如組織間液流體靜壓從-6.5mmHg上升至0mmHg時(shí)，淋巴回流量由每小時(shí)的0.1ml/100g組織激增至1?5ml/100g組織。而且，還同步運(yùn)走了從毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)和大分子物質(zhì)，有效地避免了組織間液膠體滲透壓的增高，維持了組織液的正常回流。顯而易見，上述一個(gè)或多個(gè)因素的失調(diào)均可成為水腫發(fā)生的重要原因。

正常時(shí)血管內(nèi)、外液體交換示意圖（1） 毛細(xì)血管流體靜壓增高：從平均實(shí)際濾過壓的構(gòu)成要素來看，毛細(xì)血管流體靜壓增高可直接加大有效流體靜壓與平均實(shí)際濾過壓，使組織間液生成增多，一旦超過淋巴回流的代償能力，即可引起水腫。這種情況常見于靜脈壓升高，因此，心力衰竭、腫瘤組織壓迫靜脈等均可因增高靜脈壓而導(dǎo)致水腫。（2） 血漿膠體滲透壓降低：由于血漿膠體滲透壓主要靠血漿清蛋白含量來決定，當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)合成障礙（如肝硬化）、蛋白質(zhì)丟失過多（如腎病綜合征）和蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)（如肺結(jié)核病、惡性腫瘤）等原因造成血漿清蛋白含量減少時(shí)，可相繼通過血漿膠體滲透壓下降，平均實(shí)際濾過壓增高，組織液生成過多，淋巴回流失代償?shù)茸兓?，來促成水腫發(fā)生。（3） 毛細(xì)血管壁通透性增大：正常時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)外之所以能形成很大的膠體滲透壓梯度，來參與維持組織液生成與回流之間的動(dòng)態(tài)平衡，則主要與其只允許微量蛋白質(zhì)濾出有關(guān)。當(dāng)毛細(xì)血管受到各種致炎因素（感染、燒傷、凍傷等）直接損害，或經(jīng)它們致炎時(shí)所產(chǎn)生的炎性介質(zhì)（組胺、激肽類）作用時(shí)，則可使其管壁通透性增大，血漿蛋白濾出明顯增多（可達(dá)3g%?6g%），不僅可迅速降低毛細(xì)血管內(nèi)的血漿膠體滲透壓，而且可明顯升高組織液膠體滲透壓，結(jié)果使有效膠體滲透壓降低，組織液生成顯著大于回流，超過淋巴回流代償而引發(fā)水腫。淋巴回流受阻：正常的淋巴回流可及時(shí)將略多生成的組織液及其所含蛋白質(zhì)運(yùn)回血液循環(huán)，并可在組織液生成增多時(shí)發(fā)揮代償性回流的作用。因此，當(dāng)腫瘤組織壓迫淋巴管或絲蟲成蟲堵塞主要淋巴管，使淋巴回流受阻，形成淋巴性水腫。2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)腎小球?yàn)V過率下降：顯然，當(dāng)GFR下降時(shí)即便腎小管重吸收維持正常，也會(huì)逐步引起鈉水潴留。臨床上造成GFR下降的常見原因有：①廣泛的腎小球病變?？山档虶FR而引發(fā)鈉、水潴留。②有效循環(huán)血量明顯減少。如充血性心力衰竭時(shí)，有效循環(huán)血量減少，除直接減少腎血流量外，還可反射性地使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，RAAS激活，使入球小A收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，從不同環(huán)節(jié)導(dǎo)致GFR降低，鈉、水潴留形成。近曲小管重吸收鈉水增多腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高：GFF增高是腎內(nèi)物理因素作用的結(jié)果，常見于充血性心力衰竭或腎病綜合征。這時(shí)由于有效循環(huán)血量減少，腎血流重分布，原本減少的腎血流量大多流經(jīng)出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮更為顯著的髓旁腎單位，以致GFR相對增高，GFF增加，使得流過腎小球的血液因較多的無蛋白濾液生成原尿而相應(yīng)濃縮，進(jìn)入腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)可造成血漿膠體滲透壓升高，流體靜壓下降，近曲小管對鈉水的重吸收增多。心房鈉尿肽分泌減少：心房鈉尿肽(atrialnatriureticpolypeptide,ANP)是一種肽類激素，由21?35個(gè)氨基酸殘基組成，具有很強(qiáng)的利尿利鈉作用。正常時(shí)在心房內(nèi)分泌細(xì)胞顆粒中儲存，它的分泌和釋放受血容量、血壓等因素的影響。如有效循環(huán)血量減少時(shí)，可降低心房牽張感受器的興奮性，抑制ANP的分泌與釋放，結(jié)果，促使近曲小管重吸收鈉、水，有利于鈉、水潴留形成。遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多1)醛固酮分泌增加：醛固酮的作用在于促使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+，因而是引發(fā)鈉、水潴留的一個(gè)重要因素。當(dāng)肝細(xì)胞功能障礙使醛固酮滅活減少，或有效循環(huán)血量不足(如充血性心力衰竭)使RAAS激活時(shí)，均可引起醛固酮分泌增多，促進(jìn)機(jī)體保鈉保水。2)ADH分泌增加：ADH具有促遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水的作用。很明顯，ADH分泌增多，有利于鈉、水潴留形成。造成ADH分泌增多的原因有：①有效循環(huán)血量減少時(shí)，對左心房和胸腔大血管容量感受器的刺激減弱，則可使ADH分泌增多。②RAAS激活后，AGT-II水平增高，導(dǎo)致醛固酮分泌增加，遠(yuǎn)曲小管對的Na+重吸收增多，血漿品體滲透壓升高，直接刺激下丘腦滲透壓感受器而使ADH大量釋放。腎血流重分布近髓腎單位重吸收Na+、水的能力較強(qiáng)。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，可通過反射性興奮交感神經(jīng)和激活RAAS，增加腎素和AGT含量，引起正常時(shí)從皮質(zhì)腎單位流經(jīng)的大量腎血流轉(zhuǎn)移至近髓腎單位，使之對Na+、水的重吸收大大增加。總之，各類水腫的發(fā)生是上述因素先后或同時(shí)協(xié)同作用的結(jié)果，必須依據(jù)不同的病情，認(rèn)真分析，對因治療。常見的幾種水腫心性水腫心性水腫(cardiacedema)常見于心力衰竭，一般是指起源于右心衰竭的一種全身性水腫，它的主要發(fā)病機(jī)制為：鈉、水潴留：對心性水腫的發(fā)生至關(guān)重要，以起因于全心衰竭多見。當(dāng)全心衰竭時(shí)，心輸出量的銳減和腎血流量的減少，可激活RAAS使醛固酮和ADH分泌增多，鈉水潴留形成，而導(dǎo)致心性水腫。體靜脈回流障礙：右心衰竭時(shí)，心輸出量減少，血液淤滯在體循環(huán)靜脈內(nèi)，直接造成毛細(xì)血管流體靜壓增高，有效流體靜壓增大，組織液大量生成，可引發(fā)心性水腫，較早地在病人肢體下垂部出現(xiàn)。同時(shí)，由于靜脈壓升高，妨礙淋巴正?；亓鳎顾[因組織液的不斷積聚而加重。血漿蛋白減少：由于右心衰竭造成胃腸道及肝臟慢性淤血，血漿蛋白直接因蛋白質(zhì)合成代謝障礙和鈉、水潴留后的稀釋作用而減少，結(jié)果使血漿膠體滲透壓明顯下降，組織液生成顯著增多而促發(fā)水腫。肝性水腫肝性水腫(hepaticedema)是指一種因嚴(yán)重肝臟疾病所引起(肝硬化、急性肝壞死)的全身性水腫。它以腹水形成為特征，發(fā)生機(jī)制主要為：(1)肝靜脈回流障礙：晚期肝硬化造成的彌漫性結(jié)節(jié)增生和肝假小葉大量生成，可明顯壓迫、扭曲或閉塞肝靜脈，使肝淋巴液生成過多，直接從肝臟表面漏入腹腔，形成腹水，嚴(yán)重時(shí)甚至可經(jīng)橫隔膜漏入胸腔。門靜脈高壓形成：肝靜脈回流障礙后，一方面直接升高肝血竇內(nèi)壓，另一方面可在門靜脈與肝動(dòng)脈之間形成交通支，兩者從不同途徑引起門靜脈高壓形成，腸系膜淋巴液生成增多而產(chǎn)生腹水。低蛋白血癥：門脈系統(tǒng)回流受阻所致的胃腸道慢性淤血，造成體內(nèi)蛋白質(zhì)消化、吸收障礙，加上肝細(xì)胞受損對清蛋白的合成減少和腹水中血漿蛋白的大量積聚，可使病人血漿蛋白濃度降低血漿膠體滲透壓下降而不斷加重腹水。鈉、水潴留：為大量腹水形成的直接結(jié)果。因?yàn)檫@種狀況所引起的有效循環(huán)血量減少，GFR降低，可激活RAAS，促使醛固酮和ADH分泌增多，腎小管重吸收Na+、水增加，以致鈉、水潴留。腎性水腫腎性水腫(renaledema)是指原發(fā)于腎功能障礙的一種全身性水腫，有腎病性水腫和腎炎性水腫之分。腎病性水腫：見于腎病綜合征，在臨床上具有大量蛋白尿、重度水腫、高脂與高膽固醇血癥和低蛋白血癥等四大特征。其發(fā)生的機(jī)制在于：①腎小球?yàn)V過膜通透性增高，造成蛋白質(zhì)從尿液中大量丟失，血漿蛋白顯著降低，組織液因有效膠體滲透壓的銳減而生成過多，結(jié)果產(chǎn)生嚴(yán)重水腫。②積聚組織間隙內(nèi)的大量水腫液因難以被機(jī)體利用，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少和GFR降低，通過激活RAAS，繼發(fā)性地引起鈉、水潴留來加重水腫。腎炎性水腫：見于急、慢性腎小球腎炎。其發(fā)生機(jī)制為：①急性腎炎時(shí)因腎小球?yàn)V過膜廣泛的炎性病變，使得濾過面積急劇減少，GFR明顯降低，繼而促發(fā)鈉、水潴留。同時(shí)，鈉、水潴留對血漿蛋白的稀釋作用，又可降低血漿膠體滲透壓，進(jìn)一步促進(jìn)水腫。②慢性腎炎因腎單位進(jìn)行性破壞，晚期時(shí)健存的腎單位過小，腎小球?yàn)V過面積嚴(yán)重減少，同樣可因GFR的銳減而繼發(fā)本型水腫。腦水腫腦水腫(brainedema)是指腦組織液體含量增多引起腦容量增大和重量增加的一種病理過程。常見于顱腦損傷、腦血管疾病、顱內(nèi)占位性病變等。臨床上以劇烈頭痛、惡心嘔吐和視乳頭水腫構(gòu)成“高顱壓綜合征”三大主征，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)意識障礙、昏迷甚至死亡等。它的發(fā)生機(jī)制分別為：(1)血管源性腦水腫(vasogenicbrainedema):通常作為顱內(nèi)腫瘤、感染、創(chuàng)傷和腦血管意外伴發(fā)癥而最為多見。其好發(fā)部位為腦白質(zhì)區(qū)，主要機(jī)制在于受細(xì)菌毒素、氧自由基、血管活性介質(zhì)(組胺、羥色胺)等病因的損害性作用，病變區(qū)毛細(xì)血管通透性增高，形成所謂“血腦屏障開放”現(xiàn)象，致使大量富含蛋白質(zhì)的液體積聚在腦白質(zhì)區(qū)的組織間隙內(nèi)，形成本型腦水腫。細(xì)胞中毒性腦水腫(cytotoxicbrainedema):常見于急性腦缺氧、糖尿病、水中毒等，好發(fā)于灰、白質(zhì)的腦細(xì)胞。其發(fā)生機(jī)制為：①因嚴(yán)重缺氧造成ATP生成減少，腦細(xì)胞膜鈉泵功能障礙或氧自由基直接損傷腦細(xì)胞膜，以致細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高而引起腦水腫。②高容量性低鈉血癥時(shí)，ECF低滲，可促使水分在腦細(xì)胞中積聚而產(chǎn)生腦水腫。間質(zhì)性腦水腫(interstitialbrainedema):見于先天性或后天性阻塞性腦積水。如神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生堵塞大腦導(dǎo)水管，使得腦脊液循環(huán)障礙，在腦室中大量積聚，以致腦室內(nèi)壓劇增，室管膜通透性增大，腦脊液向腦室外白質(zhì)滲透，引起間質(zhì)性腦水腫。水腫的表現(xiàn)特征及其對機(jī)體的影響水腫的表現(xiàn)特征水腫的皮膚特征：皮下水腫是全身或局部水腫的一個(gè)重要體征。明顯的皮下水腫，可見水腫區(qū)皮膚蒼白、腫脹，皺紋淺平，溫度較低，彈性較差，手指按壓可有凹陷，故有凹陷性水腫之稱。實(shí)際上，這種水腫發(fā)生之前，已有組織液的生成增多(即稱隱性水腫)，由于這些增多的組織液與組織間隙中的膠原纖維和凝膠基質(zhì)相互結(jié)合而呈凝膠狀態(tài)，其量可達(dá)原體重的10%，故臨床上判斷這種水腫可定期測量體重。全身性水腫的分布特點(diǎn)：心性水腫早期，病人直立位時(shí)在脛前和踝部、仰臥位時(shí)在骶部先出現(xiàn)凹陷性水腫，這是因?yàn)榕c重力使遠(yuǎn)心部位毛細(xì)血管流體靜壓增高更為顯著，以及組織間隙的游離水易向下垂部流動(dòng)有關(guān)。晚期嚴(yán)重時(shí)可波及全身。肝性水腫以腹水為主(可伴有不同程度的下肢水腫)，主要與肝硬化使肝臟組織結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。腎性水腫先表現(xiàn)為晨起眼瞼或顏面部浮腫，與該部位組織疏松、皮膚薄、伸展度大、易容納水腫液有關(guān)。水腫對機(jī)體的影響有利方面：①減輕心臟負(fù)荷。如全身性水腫時(shí)，過多的體液聚積于組織間隙，直接避免了因血容量過度增大，容量(前)負(fù)荷增加對心功能產(chǎn)生的不利影響。②有助于機(jī)體抗損傷。如炎性水腫時(shí)，所產(chǎn)生的滲出液可發(fā)揮稀釋毒素，吸附有害物質(zhì)，輸送抗體或藥物，防止病原菌和有利于吞噬細(xì)胞游走等綜合作用，來增強(qiáng)機(jī)體的抗損傷能力。（2）不利方面：①組織細(xì)胞營養(yǎng)障礙。水腫形成后，積聚在組織間隙的大量液體，使細(xì)胞與毛細(xì)血管之間的距離拉大，營養(yǎng)物質(zhì)在細(xì)胞之間的彌散效率降低，不利于組織細(xì)胞的正常營養(yǎng)。②器官組織功能障礙。主要見于急速發(fā)展的重度水腫和重要生命器官的水腫。如重度腦水腫可使顱內(nèi)壓增高，甚至形成腦疝危及生命。喉頭水腫可導(dǎo)致氣道阻塞，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)窒息死亡等。（五）水腫防治的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病，消除病因如心性水腫，應(yīng)以防治心力衰竭發(fā)生為主，除應(yīng)用強(qiáng)心藥物外，還需使用利尿藥和適當(dāng)限制鈉鹽攝入。斷肢再植術(shù)后，應(yīng)在腫脹的再植肢體沿皮紋作多處切口，以減輕肢體水腫，爭取其成活。2、運(yùn)用不同藥物加強(qiáng)利尿同時(shí)注意維持鈉與其他電解質(zhì)平衡和酸堿平衡。第二節(jié)鉀代謝紊亂正常成人體內(nèi)的含鉀量為50?55mmol/kg體重，其中98%存在于細(xì)胞內(nèi)，在ICF中濃度為140?160mmol/L。2%分布在細(xì)胞外，在ECF中濃度約為4.2mmol/L，而在血清中的濃度為3.5?5.5mmol/L。因而K+是ICF中最主要的陽離子。細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度梯度是依靠細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，通過耗能的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)過程來維持的。兩者的濃度比[K+]i/[K+]e和細(xì)胞膜對鉀的通透性是可興奮組織（心肌、骨骼肌）細(xì)胞膜電位的主要決定因素。因此，鉀具有維持細(xì)胞新陳代謝、保持細(xì)胞膜靜息電位和調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外滲透壓與酸堿平衡等生理功能。保持進(jìn)出平衡是維持正常鉀代謝的基本條件，如健康成人每日飲食攝入鉀量約為100mmol/d，數(shù)小時(shí)后約90mmol/d的鉀經(jīng)尿排出體外，約10mmol/d的鉀則由汗液和糞便排出。因此，鉀的攝入量與排出量是維持進(jìn)出平衡的。機(jī)體排鉀的主要器官是腎，它排鉀的特點(diǎn)是多吃多排，少吃少排，不吃也排。即便無鉀攝入，也能每天排出20?40mmol的鉀，故臨床上以低鉀血癥更為多見。鉀代謝紊亂主要是指ECF中K+濃度，尤其是血清鉀濃度的異常變化，包括低鉀血癥和高鉀血癥。一、低鉀血癥低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度低于(3.5mmol/L)。而缺鉀是指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失或體內(nèi)鉀的總量減少。兩者?？赏瑫r(shí)發(fā)生，但有時(shí)也可分別出現(xiàn)。病因與發(fā)病機(jī)制鉀攝入減少主要見于不能進(jìn)食(胃腸道梗阻、昏迷)、禁食(胃腸道手術(shù)后)及長期輸液未予補(bǔ)鉀者，由于在飲食中攝鉀不足，而腎臟又不斷排鉀，則可引起低鉀血癥。鉀丟失過多是低鉀血癥的最主要原因。經(jīng)胃腸道丟失：當(dāng)劇烈嘔吐、嚴(yán)重腹瀉、胃腸減壓、腸痿形成時(shí)，可經(jīng)胃腸道丟失大量含鉀的消化液，加上此時(shí)鉀的吸收減少，使血鉀濃度降低。經(jīng)皮膚丟失：汗液的鉀濃度約為5?10mmol/L，大量出汗時(shí)亦能丟失較多的鉀，若未及時(shí)補(bǔ)充可引發(fā)低鉀血癥。經(jīng)腎丟失：①長期應(yīng)用排鉀利尿劑(如噻嗪類、呋塞米等)，可抑制腎小管重吸收Cl-、Na+，使K+隨尿排出增多。②滲透性利尿。如急性腎功能衰竭多尿期，病人腎小管原尿中尿素、肌酐等增多，可產(chǎn)生滲透性利尿作用，使尿K+排出明顯增加。③腎小管性酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，使得Na+-K+交換增強(qiáng)，尿K+丟失增多。④鹽皮質(zhì)激素過多。原發(fā)性高醛固酮血癥時(shí)，醛固酮分泌過多，促使機(jī)體保Na+保水，尿K+排出過多。鉀分布異常①堿中毒時(shí)，血漿H+濃度降低，細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換，H+出細(xì)胞，K+入細(xì)胞，使血鉀濃度降低。②大量應(yīng)用胰島素。由于每合成1克糖原，需同時(shí)動(dòng)員0.5mmol的K+進(jìn)入細(xì)胞，故應(yīng)用大劑量胰島素治療糖尿病時(shí)，可將大量的K+動(dòng)員入細(xì)胞，引起血鉀濃度下降。③甲亢時(shí)，甲狀腺素能過度激活Na+-K+-ATP酶，引起細(xì)胞攝K+過多而引發(fā)低鉀血癥。對機(jī)體的影響血清鉀降低的速度、程度和持續(xù)時(shí)間決定著低鉀血癥對機(jī)體的影響程度。一般，血清鉀降低速度越快，或血清鉀濃度越低，則對機(jī)體的影響越大。但不包括慢性失鉀者。對神經(jīng)、肌肉的影響 主要是降低神經(jīng)一肌肉興奮性，使病人出現(xiàn)四肢無力、肌張力降低，腱反射減弱或消失，以下肢肌肉為甚，且伴有腸蠕動(dòng)減弱，腸鳴音減少和腹脹。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生弛緩性麻痹，麻痹性腸梗阻，甚至呼吸肌麻痹而致死等癥。這些臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制在于：神經(jīng)-肌肉細(xì)胞的興奮性是由靜息膜電位（Em）和閾電位（Et）之間的距離來決定的，當(dāng)急性低鉀血癥時(shí)，[K+]e（細(xì)胞外液K+濃度）迅速降低，[K+]i（細(xì)胞內(nèi)液K+濃度）因細(xì)胞內(nèi)K+來不及外逸而尚無改變。細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差增大，[K+]i/[K+]e比值增高，細(xì)胞內(nèi)K+外流增多，靜息膜電位絕對值增大，與閾電位的距離（Em-Et）加大以致神經(jīng)-肌肉細(xì)胞興奮性降低，逐步處于超極化阻滯（hyperpolarizedblock）狀態(tài)。慢性低鉀血癥時(shí)則因[K+]e降低較慢，并可不斷得到從細(xì)胞內(nèi)逸出的K+補(bǔ)充，故[K+]i/[K+]e比值變化不大，對神經(jīng)-肌肉興奮性影響較小。對心臟的影響低鉀血癥對心臟的損害作用主要在于可引發(fā)多種心律失常（如竇性心動(dòng)過速、期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯等），嚴(yán)重時(shí)甚至發(fā)生心室纖顫。它們的發(fā)生機(jī)制與血清鉀降低所致的心肌電生理異常變化有關(guān)。（1） 心肌興奮性增高：低鉀血癥引起[K+]e降低，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)下降，對K+的通透性減低，細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，Em-Et間距縮小，興奮所需的閾刺激變小，心肌興奮性升高。（2） 心肌自律性增高：[K+]e下降時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，其4期K+外流減少，Na+或Ca2+內(nèi)流增加，自律細(xì)胞自動(dòng)除極加快，心肌自律性增高。（3） 心肌傳導(dǎo)性降低：低鉀血癥時(shí)可使心肌細(xì)胞Em上移和Em-Et間距減小，造成動(dòng)作電位0期除極化速度慢，鋒電位減小，心肌傳導(dǎo)性降低。（4） 心肌收縮性變化：輕度低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞復(fù)極2期K+外流減少，Ca2+內(nèi)流加速，[Ca2+]i升高較快，通過興奮-收縮偶聯(lián)使心肌收縮性增強(qiáng)。重度低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀，其組織結(jié)構(gòu)因代謝活動(dòng)障礙而被破壞，以致心肌收縮性降低。低鉀血癥時(shí)心肌電生理活動(dòng)異常，反映在心電圖上則具有P-R間期延長，QRS復(fù)合波增寬（示傳導(dǎo)性降低），S-T段壓低（示2期Ca2+內(nèi)流加速）；T波低平增寬，U波明顯，Q-T間期延長（示3期K+外流減慢）及早搏（示自律性增高）等特征。對腎臟的影響見于慢性低鉀血癥。腎臟長期缺鉀使集合管和遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞損害，對ADH反應(yīng)性降低，造成病變的腎小管重吸收Na+、水減少，尿濃縮功能障礙，出現(xiàn)多尿、夜尿和低相對密度尿等。對酸堿平衡的影響低鉀血癥可致堿中毒。其機(jī)制在于血鉀濃度降低一方面造成細(xì)胞內(nèi)、外K+-H+交換，K+出細(xì)胞，H+入細(xì)胞。另一方面使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)［K+］下降，［H+］增高，以致K+-Na+交換減弱，H+-Na+交換增強(qiáng)，結(jié)果血漿H+濃度下降，代謝性堿中毒形成。此時(shí)，病人尿［H+］增加而呈酸性，稱為反常性酸性尿(paradoxicalacidicurine)。防治的病理生理基礎(chǔ)積極治療原發(fā)病，去除病因。適當(dāng)補(bǔ)鉀。輕度低鉀血癥者，應(yīng)盡早恢復(fù)進(jìn)食富鉀食物來糾正。重度低鉀血癥者，首選口服補(bǔ)鉀，每日口服氯化鉀40?120mmol為宜。若病情嚴(yán)重或不能口服，可采用靜脈滴注補(bǔ)鉀，但必須按低濃度(30?40mmol/L)、慢滴速(10?20mmol/hr)、見尿量(每日大于500ml)、有心電圖監(jiān)護(hù)等原則進(jìn)行。二、高鉀血癥高鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L。確診時(shí)應(yīng)注意排除因靜脈穿刺不當(dāng)或血標(biāo)本溶血所致的假性高鉀血癥(pseudohyperkalemia)。原因與發(fā)病機(jī)制鉀攝入過多臨床上多見于因給腎功能欠佳者靜脈輸入含鉀溶液；或過多、過快地靜脈滴注庫存血液；或誤將鉀鹽作靜脈推注等所致的血鉀升高。一般在腎功能正常的情況下，因高鉀飲食引起的高鉀血癥卻十分罕見。腎排鉀減少是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因。(1)腎功能衰竭：以急性腎功能衰竭少尿期最多見，此時(shí)GFR顯著降低，腎小管排鉀功能明顯障礙，故無尿病人的血清K+濃度可以每日增高0.70mmol/L的速度上升。(2)長期應(yīng)用保鉀利尿劑：如安替舒通可通過競爭性阻斷醛固酮的作用，抑制腎遠(yuǎn)曲小管和集合管排K+，促成體內(nèi)鉀潴留和高鉀血癥。腎上腺皮質(zhì)功能不全：如Addison病或低醛固酮血癥時(shí)，醛固酮分泌明顯減少，腎小管保鈉排鉀功能減弱，可引起血K+濃度增高。細(xì)胞內(nèi)K+大量逸出細(xì)胞外(1)大量溶血與嚴(yán)重組織損傷：如輸入異型血造成大量溶血；大面積燒傷或擠壓綜合征使組織細(xì)胞大量破壞，均可直接引起細(xì)胞內(nèi)的K+大量外釋而升高血清K+濃度。組織缺氧：組織缺氧使細(xì)胞ATP生成減少，膜鈉泵功能障礙，于是，細(xì)胞Na+-K+交換減弱，細(xì)胞外K+增多。酸中毒：[H+]e升高，不僅促使細(xì)胞內(nèi)、外K+-H+交換，細(xì)胞內(nèi)K+外逸增多。而且使腎小管Na+-H+交換增強(qiáng)，Na+-K+交換減弱，尿K+排出減少，導(dǎo)致血清鉀濃度增高。胰島素缺乏與高