爆轟塔內(nèi)胸部爆震傷模型建立及初期病理生理改變

爆轟塔內(nèi)胸部爆震傷模型建立及初期病理生理改變爆轟塔內(nèi)胸部爆震傷模型建立及初期病理生理轉(zhuǎn)變

：鐘代星，程慶書(shū)，朱常亮，趙亞超，施瓊，韓勇

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爆轟塔內(nèi)胸部爆震傷模型建立及初期病理生理轉(zhuǎn)變

05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.

2結(jié)果

2.1各組沖擊波致傷壓力A組犬距爆炸源1m，B組犬距爆源1m，C組犬距爆炸源0.8m，在胸骨處超壓分別為54，107，210mmHg，多個(gè)壓力傳感器均未測(cè)量到反射波超壓，僅在距爆炸源2.6m處測(cè)量到最大反射波壓力16mmHg.

2.2死亡率死亡率隨炸藥計(jì)量增加而增加，A組全部存活；B組現(xiàn)場(chǎng)死亡2只，死亡率為33.3％；C組現(xiàn)場(chǎng)死亡4只，6h活殺1只，死亡率為80％.組間死亡率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05）.

2.3病理生理變化爆炸后1min至死亡或處死前全部致傷犬心律不齊，心率主要波動(dòng)40～70次/min

，偶高至100次/min以上，爆炸后1min犬各項(xiàng)基本生命體征指標(biāo)見(jiàn)表1.

各爆炸后致傷犬血壓在上述血壓值四周波動(dòng)，至傷后30min略有回升.至傷后6h時(shí)，除C組外，全部存活犬血壓，呼吸與致傷前無(wú)明顯差異；C組犬80％死亡，剩余存活犬血壓（42/18mmHg）明顯低于爆炸前,但略高于爆炸后5min血壓.傷后30min，A組致傷犬呼吸頻率開(kāi)頭降低，B組犬呼吸頻率開(kāi)頭增加，但均和致傷前存在明顯差異.爆炸后2min，A組犬血?dú)馕聪黠@變化，B組，C組犬血?dú)庾兓黠@，爆炸前全部犬動(dòng)脈血?dú)饧皞?h各組犬動(dòng)脈血?dú)庾兓?jiàn)表2.爆炸后6h，血?dú)馀c爆炸前A組無(wú)明顯變化，B組變化程度小于爆炸后1h（P0.05），C組僅1只犬存活.各組間犬肺含水量、總蛋白含量、谷胱苷肽含量見(jiàn)表3.表1爆炸后1min各組犬基本生命體征變化表2爆炸前及爆炸后1h各組犬血?dú)庵?x±s)組別表3肺生化指標(biāo)變化

A組犬肺大體標(biāo)本可見(jiàn)點(diǎn)狀出血，B組犬肺出血點(diǎn)增多，66.7％的犬肺部消失片狀出血，C組全部犬消失較大片狀出血.肺門(mén)處組織HE染色鏡下觀看結(jié)果顯示，可見(jiàn)部分肺組織實(shí)變（肺泡及間質(zhì)布滿(mǎn)白細(xì)胞和紅細(xì)胞）其余肺泡腔融合或代償性擴(kuò)張，呈氣腫樣轉(zhuǎn)變，部分肺泡細(xì)胞脫落，毛細(xì)血管擴(kuò)張嚴(yán)峻.全部犬肺組織鏡下未見(jiàn)明顯粉紅色肺水腫樣轉(zhuǎn)變（圖1）.電鏡觀看顯示，Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞脫落，板層體結(jié)構(gòu)消逝，Ⅰ型上皮細(xì)胞局灶性壞死.A組出血明顯輕于B組和C組（P0.01），B組和C組出血程度無(wú)明顯差異.

A:A組犬肺組織HE×100;B:B組犬肺組織HE×100;C:C組犬肺組織HE×100;D:正常犬肺組織HE×40.

圖1各組犬光鏡照片

3爭(zhēng)論

3.1密閉空間內(nèi)爆震傷動(dòng)物模型的建立有討論［4-6］表明，利用沖擊波復(fù)合槍彈放射破片建立胸部爆炸傷模型，小型爆炸源近距離致傷，利用榴彈和高能戰(zhàn)斗部致傷并觀看綿羊胸部損傷狀況，但這些討論均在開(kāi)放空間實(shí)施.經(jīng)過(guò)反復(fù)摸索，本試驗(yàn)利用爆轟塔勝利模擬室內(nèi)爆炸，與文獻(xiàn)［7-8］報(bào)道試驗(yàn)?zāi)Ｐ拖啾缺驹囼?yàn)具有以下優(yōu)點(diǎn)：①動(dòng)物所在位置均放置PCB137型自由場(chǎng)壓力傳感器，精確?????測(cè)量試驗(yàn)動(dòng)物所承受的爆炸壓力，爆炸穩(wěn)定、重復(fù)性好；②爆炸距離較遠(yuǎn)，有效地避開(kāi)了爆炸產(chǎn)生的火球?qū)?dòng)物造成其他爆炸外的損傷；③爆炸源置于1m高處，不僅正對(duì)動(dòng)物胸部，使肺為最直接受傷的臟器，同時(shí)使實(shí)測(cè)爆炸壓力值更接近計(jì)算理論值；④大型動(dòng)物，大當(dāng)量爆炸源比現(xiàn)有小型動(dòng)物，小當(dāng)量爆炸源（1g）模型更好地模擬了人爆炸傷；⑤有報(bào)道指出反復(fù)的弱沖擊波會(huì)降低肺損傷閾值［9］，本試驗(yàn)?zāi)転槭覂?nèi)爆炸沖擊波不斷反射是否加重肺損傷供應(yīng)最直接的答案.討論中A組無(wú)死亡，損傷較輕，不能反映胸部爆震傷后機(jī)體病理生理變化，其爆炸結(jié)果提示，爆炸前犬處于麻醉狀態(tài)，爆炸時(shí)巨大的聲響和超壓波對(duì)麻醉狀態(tài)的犬是一種刺激，爆炸時(shí)產(chǎn)生的超壓波雖然使犬受傷，但犬各臟器尚可代償，以致各項(xiàng)指標(biāo)未消失明顯變化甚至PaO2和SaO2還略高于爆炸前，這應(yīng)歸功于犬的應(yīng)激反應(yīng).C組死亡率高至80％，死亡率高，救治困難，損失資料過(guò)多，不相宜作為胸部爆震傷模型；B組6h內(nèi)死亡率僅為33.3%，受傷程度嚴(yán)峻，能夠反映胸部爆震傷病情變化特點(diǎn)，較為穩(wěn)定，適合作為室內(nèi)胸

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部爆震傷動(dòng)物模型.

3.2病理生理變化爆炸后犬最明顯的癥狀為低氧血癥和休克.爆炸后肺內(nèi)血管裂開(kāi)，肺內(nèi)出血嚴(yán)峻，紅細(xì)胞、白細(xì)胞布滿(mǎn)了肺泡腔及肺間質(zhì)，未出血的肺組織不但有肺泡代償性擴(kuò)張，還有肺泡融合，肺泡細(xì)胞斷裂，呈氣腫樣轉(zhuǎn)變，導(dǎo)致了肺通氣與血流比例失調(diào)，兩者共同導(dǎo)致了低氧血癥，同時(shí)肺泡結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變引起肺血管阻力增高，形成肺動(dòng)脈高壓；低氧血癥引起心肌缺氧，心肌缺氧和肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致了心臟指數(shù)降低，心臟指數(shù)降低和迷走神經(jīng)反射導(dǎo)致心動(dòng)過(guò)緩，同時(shí)迷走神經(jīng)抑制四周血管收縮，使血壓維持在低水平，切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)后沖擊波僅能引起稍微的心動(dòng)過(guò)緩［10］.全部致傷犬未發(fā)覺(jué)明顯肺水腫樣變化，各組犬肺含水量無(wú)明顯差異，提示6h以?xún)?nèi)以出血為主，肺水腫不明顯.全部致傷犬爆炸后肺水溶性總蛋白含量明顯增高，谷胱苷肽含量明顯削減，可能的緣由是血液中所含水溶性蛋白較多所致.谷胱苷肽的存在狀態(tài)是細(xì)胞功能性和生存力的高度敏感指示器，能夠反抗自由基對(duì)細(xì)胞的損傷，谷胱苷肽削減提示肺組織內(nèi)自由基增多，在治療時(shí)賜予抗自由基藥物是有關(guān)心的.

3.3密閉空間爆炸與開(kāi)闊空間爆炸本試驗(yàn)用傳感器具體記錄了爆炸波及反射波超壓強(qiáng)度,以比較密閉空間爆炸與開(kāi)闊空間爆炸的區(qū)分.爆炸時(shí)反射波衰減很快，多個(gè)效應(yīng)器未測(cè)量到反射波，僅有反射波最強(qiáng)的2.6m處測(cè)到小劑量反射波，遠(yuǎn)低于致傷超壓，因此，室內(nèi)爆炸產(chǎn)生的反射超壓波的效應(yīng)較弱.但由于室內(nèi)爆炸所產(chǎn)生的巨大聲響是開(kāi)闊空間爆炸所無(wú)法比擬的，巨大聲響所致高應(yīng)激反應(yīng)會(huì)使爆炸后動(dòng)物的生理病理變化更加