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文檔簡介

第一單元引起急性上呼吸道炎癥的或細(xì)菌可蔓延引起本病。常見的是合胞、腺、流感、副流感等;常見的致病細(xì)菌是球菌、流感桿菌、鏈球菌和葡萄球菌。本病常在的基礎(chǔ)上繼發(fā)細(xì)菌。物理化學(xué)因素吸入過冷空氣、粉塵、刺激性氣體或煙霧(如二氧化硫、二氧化氮、氨氣、氯氣反應(yīng)常見的變應(yīng)原,如花粉、有機(jī)粉塵、真菌孢子等的吸入;鉤蟲、蛔蟲的幼蟲在肺內(nèi)移起病較急,常先有急性上呼吸道癥狀。當(dāng)炎癥累及氣管、支氣管黏膜,則出現(xiàn)咳嗽、咳痰,先為干咳或少量性痰,后可轉(zhuǎn)為膿性,痰量增多,咳嗽加劇,偶見痰中帶血。如支氣管發(fā)生痙攣,可出現(xiàn)程度不等的氣促。胸部檢查可無明顯體征,或兩肺呼吸音增粗,散在干、濕性。的部位常不嗽和咳痰可延續(xù)2-3。如遷延不愈,日久可演變?yōu)槁灾夤苎住T\斷主要根據(jù)病史及臨床癥狀。急性起病,咳嗽、咳痰,兩肺散在干、,白細(xì)胞計數(shù)正?;蛏愿?,X線檢查肺紋理增粗或無異常發(fā)現(xiàn),可做出臨床診斷;對和細(xì)菌的檢查,可確定病因診斷。流行冒起病急驟,全身癥狀較顯著,發(fā)熱較高,常有流行情況,白細(xì)胞數(shù)正常或偏低。并依據(jù)分離和學(xué)檢查,可供鑒別。急性上呼吸道鼻咽部癥狀較明顯,一般無咳嗽、咳痰,胸部無異常體征其他疾病支氣管、肺結(jié)核、肺癌、肺膿腫、麻疹、百日咳等多種疾病可伴有急性支氣管一般治療和對癥治療休息、保暖、多飲水、進(jìn)易消化富有營養(yǎng)的飲食。干咳劇烈時,可用噴托維325mg30.3~0.6g合劑、氨溴索等均常用。支氣管痙攣時,可用氨茶堿每日3次,每次0.1g口服。高熱可服阿司匹林抗菌藥物合并細(xì)菌時,可根據(jù)程度,選用適當(dāng)抗菌藥物口服或注射治療。如磺胺類、紅C.發(fā)生;支氣管杯狀細(xì)胞增生,分泌增加,氣管凈化能力減弱;支氣管黏膜充血、水腫、積降低局部抵抗力,使支氣管容易受到細(xì)菌、的??諝馕廴究諝庵械拇碳ば詿熿F和一些有害氣體如氯、二氧化氮、二氧化硫等能直接刺激支氣管黏空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時,慢性支氣管炎的顯著增高。癥狀本病發(fā)病多緩慢,病程較長。主要表現(xiàn)可概括為“咳”、“痰”、“喘”,但以長期反復(fù)咳咳痰痰量以清晨為多,這是由于夜間睡眠后管腔內(nèi)蓄積痰液,加之副交感神經(jīng)相對興奮,支氣管分泌物增多,因而起床后或變動時引起刺激性排痰所致。痰液一般為白色或性,偶有帶血。急性發(fā)作伴有細(xì)菌時,則變?yōu)槟撔蕴?,咳嗽加劇,痰量增多。喘息或氣短喘息型慢性支氣管炎有支氣管痙攣時可引起喘息,常伴哮鳴音。早期無氣短表體征早期可無異常體征,有時在肺底部可聽到散在干、,常于咳嗽后減少或,當(dāng)有繼發(fā)時,明顯增加。喘息型慢性支氣管炎發(fā)作時,可聽到哮鳴音及呼氣延長,并發(fā)肺氣腫時則有肺①急性發(fā)作期:指在1出現(xiàn)膿性或膿性痰,痰量明顯增多,或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn),(包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨脹、破裂,肺臟的通氣和氣體交換功能均嚴(yán)重破縮小或,肝濁音界下移。聽診心音遙遠(yuǎn),呼吸音普遍減弱,呼氣延長,并發(fā)時肺部可有出現(xiàn),缺氧明顯時出現(xiàn)。部分病例可并發(fā)肺源性心臟病。至晚期,常因并發(fā)使病情迅速,發(fā)生支氣管當(dāng)慢支的炎癥蔓延到支氣管周圍肺組織時,可并發(fā)支氣管,慢支臨床表現(xiàn)加重,并有的相應(yīng)表現(xiàn)。支氣管擴(kuò)張慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作,支氣管黏膜充血、水腫,形成潰瘍,管壁纖維增生,管腔或多或少變形、擴(kuò)張或狹窄。擴(kuò)張部分多呈柱狀變化,極易并發(fā),患者??却罅磕撔蕴祷蚍磸?fù)。323(X),亦可肺結(jié)核多見于青壯年;常有長期午后低熱、疲乏、消瘦、盜汗等癥狀及不同程度的;咳嗽、咳痰無明顯季節(jié)性;痰內(nèi)可查到結(jié)核菌;X支氣管哮喘常于幼年或青年時發(fā)??;一般無慢性咳嗽、咳痰史,有發(fā)作性的帶有哮鳴音的急性呼氣性呼吸;發(fā)作時兩肺滿布哮鳴音,緩解后可無癥狀和體征;常有個人或過敏性疾病史;血IgE支氣管擴(kuò)張具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點,并發(fā)時有大量膿痰或有反復(fù)多少不等量的肺癌患者常在40歲以上,特別是有多年吸煙史;發(fā)生刺激性咳嗽,常伴痰中帶血,或慢性咳嗽有性質(zhì)改變;X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性,經(jīng)抗生素治療未能完全消散,控制視的主要致病菌和嚴(yán)重程度選用敏感的抗菌藥物治療。單一用藥或聯(lián)合甩藥,7~101徹底控制后,及時停用廣譜抗菌藥物,以免長期應(yīng)用引起副作用,如菌群失調(diào)、雙重,或細(xì)祛痰、鎮(zhèn)咳對急性發(fā)作期患者在抗治療同時,應(yīng)用祛痰、止咳藥物,以改善癥狀。遷延痰劑促進(jìn)痰液排出,有利于的控制。臨床常用的藥物有氯化銨、溴己新等。二羥丙茶堿,氨茶堿靜脈滴注。此外,糖皮質(zhì)激素如、地塞等,可改善喘息型慢支患者的通氣氣霧療法氣霧濕化吸入或加復(fù)方安息香,可稀釋氣管內(nèi)的分泌物,有利排痰。如痰液黏稠不D.發(fā)作性帶哮鳴音的呼氣性呼吸500906010102]11.0×109/L0.8。應(yīng)首先考慮的是D.C.D.患者,男,50歲??人?、咳痰3年,每年發(fā)病持續(xù)4個月。肺底可聽到散在干,x線檢查無異D.球菌E.病因引起慢性支氣管炎的各種因素如、大氣污染、吸煙、職業(yè)性粉塵、有害氣體的長期吸癥狀慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時,在原有咳嗽、咳痰癥狀基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸。初起時,氣道阻塞加重,胸悶、氣促加重,并可發(fā)生低氧血癥和/或高碳酸血癥,出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神志恍體征胸部過度膨隆,呈桶狀胸,膈肌運動受限,叩診呈過清音,心濁音界縮小或不易叩出;聽診心音遙遠(yuǎn),呼吸音減弱,呼氣延長。并發(fā)肺部時,兩肺干、明顯。晚期患者呼吸加重,常(三)XX抗生素肺氣腫急性加重與關(guān)系密切,應(yīng)使用抗菌藥物(參照“球菌”)支氣管擴(kuò)張劑支氣管擴(kuò)張劑能松弛支氣管平滑肌,使支氣管擴(kuò)張,緩解氣流阻塞癥狀。主要包括β祛痰藥祛痰藥能抑制氣道分泌,防止繼發(fā),通暢氣道。常用的祛痰藥有溴己新片、乙酰氧療糾正缺氧可以改善肺氣腫合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有醫(yī)院內(nèi)氧療和長期家康復(fù)治療康復(fù)治療包括呼吸生理治療、肌肉訓(xùn)練、營養(yǎng)支持、精神治療等措施。這些措施可以改簡稱肺心病。它是指肺部、胸廓或肺動脈的慢變引起肺循環(huán)阻力增高,導(dǎo)致肺動脈高壓及右心負(fù)80%-90%。其次為支氣管哮喘、胸廓運動性疾病較少見。嚴(yán)重的脊柱后、側(cè)凸,脊椎結(jié)核,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,胸膜廣泛粘連肺血管疾病甚少見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病,廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎,以及原因不明的性肺動脈高壓癥,均可使肺小動脈狹窄、阻塞,引起肺動脈高壓和肺動脈高壓肺細(xì)小動脈痙攣是引起肺動脈高壓最主要的因素。由于阻塞性肺氣腫及其他病因使肺的呼吸功能發(fā)生,從而引起缺氧和呼吸性酸,使肺細(xì)小動脈痙攣,導(dǎo)致肺動脈高壓,同時缺氧和高碳酸肥大和右心衰竭肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓力升高后,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動 肥大。肺動脈高壓早期,尚能代償,舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展,特別是在急性呼吸道-肺發(fā)作時,肺動脈高壓持續(xù)存在且較嚴(yán)重,超過右心的負(fù)荷,右心失代償,右心排血量下降,在收縮終期殘余血量增加,舒張末期壓增高,發(fā)生右心衰竭。左心受累肺心病患者可有不同程度的肥厚,提示肺心病是以右心受損為主的全心病肺部疾病表現(xiàn)①患者常有長期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史,逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸,活動悸、氣短加重。②肺氣腫體征。③由于肺或支氣管病變,肺部聽診常有干、。肺動脈高壓和肥大體征①肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)(提示肺動脈高壓)。②瓣區(qū)出①低氧血癥:除胸悶、心悸、心率增快和外,嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、和等癥狀。志恍、煩躁不安、精神錯亂和等精神、神經(jīng)癥狀,以致。心力衰竭以右心衰竭為主。心悸、心率增快、呼吸及進(jìn)一步加重,上腹部脹痛、食欲性,下肢水腫明顯,并可出現(xiàn)腹水,此時靜脈壓明顯升高,循環(huán)時間延長。因肥大使右瓣相對肺性腦病由慢性肺、胸疾病伴功能衰竭,出現(xiàn)缺氧、二氧化碳潴留而引起精神、神經(jīng)吸性酸一般是普遍存在的。。心律失常多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心動過速,也可有房性撲動及心房顫動。少數(shù)病例由休克是肺心病較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一。其發(fā)生原因有:性休克,由于嚴(yán)重呼吸所致心排血量銳減引起;失血性休克,由上消化道引起。消化道缺氧、高碳酸血癥及循環(huán)淤滯可使上消化道黏膜糜爛、壞死,發(fā)生彌漫性滲血;或因血液檢查紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白可增高,血細(xì)胞比容正?;蚱?;全血黏度和血漿黏度常增加,血氣分析呼吸衰竭時,Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg;pHX線檢查除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部的特征外,尚可有肺動脈高壓征,如右下肺動脈干擴(kuò)心電圖檢查主要表現(xiàn)為右室肥大的改變。如電軸右偏,額面平均電軸≥+90°,重度順鐘向轉(zhuǎn)位,RV1+SV5≥1.2MV,RV1≥1.0mVPV1、V2V3出QS心電向量圖檢查主要表現(xiàn)為及右心房增大的圖形超聲心動圖檢查可顯示右室內(nèi)徑增大,右室流出道增寬及右肺動脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。超聲心動圖中出現(xiàn)右瓣返流和右室收縮增高。診斷主要根據(jù)慢性肺、胸疾患的病史和體征,肺動脈高壓,肥大,以及X線、心電圖、心風(fēng)濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄所致的肺動脈高壓、肥大,且又常并發(fā)肺部,易與肺心病。風(fēng)濕性心瓣膜病表現(xiàn)為:發(fā)病較輕,多在40歲以下;常有風(fēng)濕性心肌炎或關(guān)節(jié)炎的病史;二尖瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音,心衰控制后雜音持續(xù)存在或更清楚;X線檢查除增大外,以左房擴(kuò)大為主;心電圖檢查有左瓣型P波;超聲心動圖可示二尖瓣“城墻樣”改變的圖像。冠心病冠心病與肺心病一樣多見于中年以上的患者,均可出現(xiàn)心臟增大,雜音不明顯,尤其心肌梗死、左心衰竭病史;多與高血壓、高脂血癥、并存;體檢、X線及心電圖檢查呈肥大性擴(kuò)張型心肌病亦稱性充血型心肌病。肺心病心臟擴(kuò)大,伴右心衰竭,可與本病相似。但本病多為全心增大,無明顯慢性呼吸道顯著肺氣腫體征。X線檢查無突出的肺動脈高壓肺、心功能代償期(包括緩解期)治療肺、心功能代償期的治療,可根據(jù)不同的基本肺、胸病變控制呼吸道由于呼吸道是呼吸衰竭與心力衰竭的常見誘因,因此,控制是治療改善呼吸功能,搶救呼吸衰竭采取綜合措施,包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、通暢呼吸道、持續(xù)低濃度(25%~35%)給氧、應(yīng)用呼吸中樞等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機(jī)械呼吸控制心力衰竭在積極控制、改善呼吸功能后,一般患者心功能常能改善,尿量增多,水腫強(qiáng)心劑:肺心病患者由于慢性缺氧及對洋地黃類藥物耐受性很低,療效差,易發(fā)生心律失K或毛花苷C,靜脈緩慢注射。用藥期間應(yīng)注意缺氧,防治低鉀血癥,以免發(fā)生藥物毒性反應(yīng)。低氧血癥、等均可使心率增快,故不宜以心率減慢作為衡量強(qiáng)心藥療效竭患者;②以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急染的誘因者;③出現(xiàn)急性左心衰竭者。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用可解除支氣管痙攣,改善通氣,降低肺泡內(nèi)壓力,減輕右心負(fù)擔(dān),所以在有效控制的情況下,短期應(yīng)用大量糖皮質(zhì)激素,對搶救呼吸衰竭及心力衰竭均有利。一般可用氫化可的松100~200mg或地塞5~10mg加入5%葡萄糖液靜滴,病情好轉(zhuǎn)后逐漸停用。7~1020%250m16~81用劑時,可用奮乃靜2~4mg口服或口服或肌注。其他:對酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道、休克、腎功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血等給患者,男,602051C.抗D.肥支氣管哮喘簡稱哮喘,是一種肥大細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞介導(dǎo)的氣道慢性變氣性呼吸、胸悶或咳嗽為特征,常在夜間和/或清晨發(fā)作。近年來,哮喘的患病率和病死率均呈上升IgE氣道炎癥學(xué)說氣道炎癥是最重要的哮喘發(fā)病機(jī)制,是導(dǎo)致哮喘患者氣道高反應(yīng)性和氣道彌漫黏膜上皮破壞、微血管滲漏、黏膜水腫、腺體分泌增加,導(dǎo)致遲發(fā)相哮喘反應(yīng)(1AR)T腎上腺素能神經(jīng)的α1、3ββ2VIP(其他機(jī)制哮喘的發(fā)生與呼吸道的、服用某些解熱鎮(zhèn)痛藥(如阿司匹林、)和含多遺傳,約2/3的支氣管哮喘患者有遺傳病史。遺傳因素和后天環(huán)境因素在支氣管哮喘的發(fā)反復(fù)發(fā)作性的呼氣性呼吸是支氣管哮喘典型的臨床表現(xiàn)。型的支氣管哮喘可以發(fā)作性胸悶或肺可聞及彌漫性哮,以呼氣期為主,嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色痰,典型發(fā)作多有鼻、眼瞼癢,打噴嚏,流涕或干咳等黏膜過敏先兆,繼之出現(xiàn)帶哮的呼氣性呼吸困嚴(yán)重哮喘發(fā)作時稱為危重哮喘,表現(xiàn)為呼吸、、大汗、四肢厥冷、脈細(xì)數(shù)、兩肺滿布哮鳴音,有時因支氣管高度狹窄或被大量痰栓堵塞,肺部哮反可減弱或,此時病情危急,經(jīng)一般治療24?。ㄈ邕^敏性鼻炎等)或有過敏史,經(jīng)積極的抗炎和鎮(zhèn)咳治療無效,而給予平喘和抗過敏治療后咳嗽急性發(fā)作期咳嗽、氣喘和呼吸癥狀明顯,多數(shù)需要應(yīng)用平喘藥物治療心源性哮喘心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡而產(chǎn)生的哮喘。臨床表現(xiàn)為呼吸、、咳嗽、咳白色或粉紅色痰,與支氣管哮喘癥狀相似。但心源性哮喘或片狀模糊陰影。鑒別者,可先靜脈注射氨茶堿或霧化吸入β2受體激動劑,待癥狀緩解后再做進(jìn)一步的檢查。注意,此時忌用腎上腺素和,以免抑制呼吸,造成生命。喘息型慢性支氣管炎多見于老年人,喘息常年存在,并伴有慢性咳嗽、咳痰,有加重期,有肺氣支氣管肺癌型支氣管肺癌腫瘤支氣管,引起支氣管狹窄或伴有時,亦可出現(xiàn)或哮喘樣呼吸,但肺癌的呼吸及喘鳴癥狀呈進(jìn)行性加重,常無明顯誘因,咳嗽咳痰,痰中帶血。XCT、MRI哮喘發(fā)作時應(yīng)兼顧解痙、抗炎、去除氣道栓,保持呼吸道通暢,合并細(xì)菌者酌情給予抗生β2腎上腺素受體激動劑簡稱β2受體激動劑,是緩解哮喘癥狀的首選藥物。作用特點是舒張支氣β2受體激動劑:如沙丁胺醇和特布1~23β2受體激動劑:如沙美特羅氣霧劑,適用于防治夜間哮喘。④長效-速效β2受體激動劑:如福莫特粉吸入劑,既可用于防治夜茶堿(黃嘌呤)11-20.5mg/kg,注射速度過快可能造抗膽堿藥物不良反應(yīng)有口干、痰液黏稠不易咳出、尿潴留和瞳孔散大等。青光眼、肥大患β糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素不僅能有效控制癥狀,并可作為緩解期的預(yù)防用藥。常用藥物有二丙酸倍氯(BDP)吸入劑、布(BUD)吸入劑、丙酸氟替卡松(FP)吸入劑等。BDP氣霧劑一般用量為100~200μg3~4;BUD200μg2嘶啞和念珠菌等局部不良反應(yīng)。吸入型糖皮質(zhì)激素一般起效較慢,唯布溶液霧化吸入起效較其他藥物其他用于防治支氣管哮喘的藥物有鈣拮抗劑(維拉帕米、硝苯地)、酮替芬、曲尼、白三烯(1Ts)受體拮抗劑(扎魯、孟魯)、血栓烷A2(TXA2)受體拮抗劑等。鈣拮抗劑如缺氧嚴(yán)重,應(yīng)經(jīng)面罩或鼻罩給氧,使Pa02>60mmHg。如患者全身情況進(jìn)行性,神志改變,意識解痙平喘①β2受體激動劑:輕至中度的哮喘發(fā)作可用手控定量氣霧劑,中至重度哮喘發(fā)作可用舒β2受體激動劑。老年人心律不齊或心動過速者慎用。②氨0.3~0.4mg/kg,可以維持有效血藥濃度。③抗膽堿藥:可以同時霧化吸入溴化異β2受體激動劑溶液,兩者有協(xié)同作用。糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂①補(bǔ)液:糾正脫水,避免痰液黏稠導(dǎo)致氣道堵塞。②糾正酸中抗生素酌情選用廣譜抗生素,靜脈滴注,可以防治呼吸道和肺部。但應(yīng)注意防止發(fā)生藥物變糖皮質(zhì)激素可選用、琥珀酸氫化可的松、甲基琥珀酸鈉并發(fā)癥的處理重度哮喘發(fā)作的患者哮突然降低或,但其和呼吸更為嚴(yán)重時,應(yīng)A.8A.靜滴地塞C.糾正酸D.按病因分為:①性,占絕大多數(shù),如細(xì)菌、、衣原體、支原體、立克次體、真菌、等,其中以細(xì)菌最為常見(約占80%)。包括需氧革蘭陽性球菌,如鏈球菌(通稱球菌)、金黃色葡萄球菌、甲型溶血性鏈球菌等;需氧革蘭菌,如克雷白桿菌、流感桿菌、綠膿桿菌、腸桿菌屬、大腸埃希菌、變形桿菌等;厭氧桿菌如棒狀桿菌、梭形桿菌等。②理化性,如放球菌是由球菌引起的急性肺部,多發(fā)生于寒冬或早春,常見于青壯年。近年由于抗50%。根據(jù)其抗原性不同,可分為90個型。成人致病菌多屬1~9及12型,以第3型毒力最強(qiáng)。球菌在干燥痰中能存活數(shù)月。但陽光直射1小時,或加熱至52℃10分鐘,即可殺滅,對石炭酸等劑亦甚敏感。當(dāng)免疫功能正常時,球菌是寄居在口腔及鼻咽部的一種正常菌群,其帶菌率常隨、季多數(shù)起病急驟,常有受涼、淋雨、勞累、等誘因,大約1/3患者在病前有上呼吸道史。7~1039℃~40℃,呈稽留熱型,常伴有咳嗽、咳痰初期為刺激性干咳,繼而咳出白色痰或帶血絲痰,經(jīng)1~2天后,可咳出血胸痛患側(cè)多有劇烈胸痛,常呈針刺樣,隨咳嗽或深呼吸而加劇,可放射至肩或腹部。如為下葉肺呼吸由于肺實變通氣不足、胸痛以及毒血癥而引起呼吸,呼吸快而淺。病情嚴(yán)重時影響氣體交換,使動脈血氧飽和度下降而出現(xiàn)。其他癥狀少數(shù)有、、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜24頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。心率增快、肺底出現(xiàn),提示心功能不全。本病自然病程約1~2周。發(fā)5~101~3般情況改善,癥狀減輕,肺實變體征。但局部的及X線的肺部改變可持續(xù)1周以上。性休克常由于發(fā)生嚴(yán)重敗血癥或毒血癥而引起,多見于老年人,亦可見于青壯年。發(fā)病急驟伴高熱,但亦有體溫不升者,血壓下降甚至測不到,脈搏細(xì)數(shù)或不可觸及,呼吸急促,口唇及肢體,皮膚濕冷,四肢厥冷、多汗,表情淡漠或煩躁不安,甚至、少尿或無尿。胸部體征可不明顯,或呈典90%以上,甚至呈類白血病反應(yīng),細(xì)胞內(nèi)有顆粒。常有水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸。易并發(fā)心功能不全、急性腎衰竭、彌散性胸膜炎及膿胸并發(fā)胸膜炎時多為漿液纖維蛋白性滲出液,一般積液不多,預(yù)后良好。如患者持續(xù)心肌炎此并發(fā)癥因嚴(yán) 四、及其他檢血常規(guī)血白細(xì)胞計數(shù)(10~20)×109/L80%以上,并有核左移,或細(xì)胞內(nèi)可見顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細(xì)胞計數(shù)可不增高,但中性粒細(xì)胞的百分比仍高。病原學(xué)檢查痰直接涂片作革蘭染色及莢膜染色鏡檢,如發(fā)現(xiàn)典型的革蘭染色陽性、帶莢膜的雙球X線檢查早期僅見肺紋理增粗、增深。肺實變期呈大葉、肺段分布的密度均勻陰影,并在實變陰3~4肺結(jié)核浸潤性肺結(jié)核與輕型相似,但前者發(fā)病緩慢,癥狀相對較輕,可有反復(fù),病灶常位于肺尖,X線檢查其病灶有特征性。干酪性多有長期發(fā)熱、乏力和消瘦,X線呈大片密度增高金黃色葡萄球菌常發(fā)生于兒童或年老體弱者,癥狀嚴(yán)重,身體其他部位有化灶,如癤、癰等;咳粉紅色乳樣或膿性痰;肺部X線檢查具有特征性,常為多發(fā)灶,且在短期內(nèi)變化克雷白桿菌多見于年老體弱者,起病急驟,癥狀重,咳棕色膠凍樣痰;嚴(yán)重者可有其他革蘭桿菌多發(fā)生于年老體弱、慢性心肺疾病或免疫缺陷患者,常為院內(nèi)獲得、支原體等引起的病情較輕,白細(xì)胞常無明顯增加。痰液病原體分離和免疫學(xué)試肺癌患者多較大,起病緩慢,常有刺激性咳嗽和少量,無明顯全身癥狀,血白細(xì)胞CT、MRI、纖維支氣管鏡檢查、痰脫落細(xì)急性肺膿腫早期臨床表現(xiàn)與球菌相似。但隨病程進(jìn)展,咳出大量膿臭痰為肺膿腫的特征。X其他伴劇烈的胸痛時,應(yīng)與滲出性胸膜炎、肺梗死鑒別。相關(guān)的體征及X線影像有助鑒別。XB8~16mg3腸胃減壓。煩躁不安、譫妄者酌用(安定)5mg或水合氯醛1~1.5g,禁用抑制呼吸的藥。一經(jīng)診斷即應(yīng)予抗生素治療,不必等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果。治療球菌首選青霉G,用藥途徑及劑240U/d,3G240~480U/d6~811000~3000U41服或靜脈滴注,亦可用于對青霉素過敏或耐青霉索菌株者??咕幬锆煶掏ǔ?~7天,或在退熱3一般處理平臥位,體溫低時注意保暖,高熱者予以物理降溫,吸氧。保持呼吸道通暢,密切觀察補(bǔ)充血容量補(bǔ)充血容量是搶救性休克的重要措施。只有當(dāng)血容量得到適當(dāng)補(bǔ)充后,血管活性持有效血容量,減低血液黏滯度,防止彌散性血管內(nèi)凝血。血壓、尿量、尿、血細(xì)胞比容及患者的全糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用對病情危重、全身毒血癥癥狀明顯的患者,可短期(3~5)靜脈滴注氫化可的松100~300mg或地塞5~20mg??刂圃\斷明確者,可加大青霉素劑量,每天400萬~1000萬U靜脈滴注;或用第二、三代頭孢菌素。對病因不明的嚴(yán)重,可合用頭孢他啶或頭孢哌酮鈉及氨基糖苷類抗生素,以兼顧陽性及防治心腎功能不全有心功能不全者,應(yīng)減慢輸液速度,控制入液量,酌用毒毛花苷KB.血結(jié)核菌屬于分枝桿菌,生長緩慢,在改良培養(yǎng)基上培養(yǎng)需4~6能繁殖成明顯的菌落。主要5在痰內(nèi)可活6~8個月,在隨塵埃飛揚的干痰里,可保持8~10日的傳染性,在內(nèi)可存活多年;但在烈日下曝曬2小時,煮沸1分鐘,5%~12%來蘇接觸2~12小時,或70%接觸2分鐘,均能被殺滅。消毒液常用5%~10%甲酚皂溶液,與等量被物混合,1~2小時可將其殺死?;顒有苑谓Y(jié)核患者如將痰吐病灶中菌群常包括數(shù)種不同生長速度的結(jié)核菌。代謝旺盛、不斷繁殖的結(jié)核菌(A)致病力強(qiáng),傳染性大,也易為抗結(jié)核藥物所殺滅;在吞噬細(xì)胞內(nèi)的酸性環(huán)境中受抑制的結(jié)核菌(B)和偶然繁殖菌(C群)只對少數(shù)藥物敏感,可為日后復(fù)發(fā)的根源;休眠菌(D)無致病力和傳染性。免疫與反初與再滲出變結(jié)核性炎癥的早期過程,也是處于急性活動性階段的病變。肺組織病變處血管擴(kuò)張,增殖變發(fā)生于免疫力較強(qiáng)的患者。結(jié)核菌侵入后最早是被多核細(xì)胞包圍,部分結(jié)核菌被吞0.1mm,肉眼看不見;肉干酪變多由于機(jī)體免疫力低或結(jié)核菌數(shù)量過多、毒力強(qiáng),導(dǎo)致病變肺組織變性壞死,外觀如豆渣樣改變,又稱干酪變,其內(nèi)細(xì)菌很少。但當(dāng)壞死組織隨咳嗽排出體外后形成空洞,細(xì)菌在空洞壁繁殖,則有大量結(jié)合菌隨痰液排出(開放性肺結(jié)核),成為結(jié)核病的傳染源。此型有嚴(yán)重的癥吸收早期滲出變吸收后,常不遺留瘢痕,病灶吸收標(biāo)志臨床好轉(zhuǎn),如完全吸收表示臨床痊鈣化結(jié)核病灶內(nèi)鈣鹽沉著為鈣化。常見于兒童的結(jié)核病灶內(nèi)液化干酪樣物質(zhì)液化溶解,從支氣管排出后形成空洞,常造成支氣管播散。如機(jī)體抵抗力強(qiáng),病播散初次結(jié)核菌時,細(xì)菌被細(xì)胞吞噬,經(jīng)淋巴管被帶到肺門淋,少數(shù)可進(jìn)入血液循全身癥狀全身癥狀是由于結(jié)核菌的毒素和組織被破壞后的產(chǎn)物作用于機(jī)體所致。發(fā)熱是活動性肺結(jié)核的重要表現(xiàn),體溫常在37.5℃~38℃之間。低熱多在午后或傍晚出現(xiàn),伴以面頰,故名午后欲減退、體重減輕、盜汗等。婦女則可出現(xiàn)不規(guī)則或。當(dāng)肺部病灶急劇進(jìn)展播散時,可有高熱39℃~40℃,稽留不退或呈弛,癥狀重。(1)咳嗽、咳痰早期咳嗽輕微,干咳無痰或少量痰。病變擴(kuò)大、有空洞形成者或合并時(2)是肺結(jié)核的常見癥狀之一,約半數(shù)患者可發(fā)生不同程度。痰中帶血是由于炎灶使毛細(xì)血管通透性增強(qiáng)引起;中等量多為小血管損傷;大多因空洞內(nèi)的較大血管破裂所致。大咯血時可發(fā)生失血性休克;有時血塊阻塞大氣道,引起窒息。大后常有低熱,可能是由于小氣管內(nèi)殘留胸痛肺結(jié)核患者一般無胸痛,部位不定的隱痛由神經(jīng)反射作用所引起。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜呼吸重癥肺結(jié)核因組織破壞較廣泛,肺功能明顯減損,或胸膜廣泛粘連,胸廓活動受限,可出現(xiàn)呼吸,并日益加重。并發(fā)氣胸或大量胸腔積液時,則可急驟發(fā)生呼吸。呈濁音,聽診呼吸音減弱或可聞及。因肺結(jié)核好發(fā)生于上葉的尖后段和下葉背段,故鎖骨上下區(qū)、音減低或支氣管肺泡呼吸音和。病變肺組織大面積纖維化、鈣化,胸膜粘連增厚時,可使患型肺結(jié)核(Ⅰ型)型肺結(jié)核是指初次結(jié)核菌引起的疾病,包括綜合征和支氣管淋核。抵抗力低時,結(jié)核菌被吸入到肺部形成局限性支氣管,稱為病灶。結(jié)核菌經(jīng)淋巴管到達(dá)肺門淋而引起淋巴管炎和淋炎。肺的病灶、淋巴管炎和局部淋炎三者構(gòu)成綜血行播散型肺結(jié)核(Ⅱ型)包括:①急性粟粒型肺結(jié)核:是結(jié)核菌一次或短時間進(jìn)入血液循環(huán)引起的,可以是全身播散或僅局限于肺內(nèi)。全身癥狀重,可有高熱、呼吸等,可并發(fā)結(jié)核性腦膜炎。X線顯示兩肺均勻一致的粟粒狀陰影。早期不明顯,不易及時診斷。②亞急性或慢性血行播散型階段性特點,病情發(fā)展較慢。X浸潤型肺結(jié)核(Ⅲ型)浸潤型肺結(jié)核是臨最常見的一種類型,成人肺結(jié)核以此型居多,約占肺結(jié)核的80%。來源主要是過去行播散潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌,重新生長繁殖(內(nèi)源染);其次是與排菌患者接觸密切,再次發(fā)生(外源染),臨床癥狀因病灶性質(zhì)、范圍及機(jī)體的反應(yīng)性有甚至等癥狀。病變多在上葉尖、后段或下葉的背段,故在兩側(cè)鎖骨上下區(qū)或肩胛間區(qū)有時可聽到濕啰音。X大片狀或小片狀多發(fā)的干酪樣壞死,稱為“干酪性”。X線表現(xiàn)為大片濃的致密陰影,可出現(xiàn)蠶食樣低而改變,使病灶吸收、修復(fù)或反復(fù)交替出現(xiàn),導(dǎo)致病變廣泛,纖維化病變較多,形成慢性纖維空洞型肺結(jié)核。其臨床特點是:①病程長,疾病消長過程中,表現(xiàn)為好轉(zhuǎn)與反復(fù)出現(xiàn);②由于空洞長期不愈,經(jīng)常排菌,成為主要的傳染源;③X及病灶廣泛纖維化、代償性肺氣腫和胸膜肥厚。臨床常表現(xiàn)呼吸,容易并發(fā)及大使病情更趨于,體征多樣,多死于呼吸循環(huán)衰竭。結(jié)核性胸膜炎(V型)是胸膜結(jié)核菌或?qū)Y(jié)核菌過敏反應(yīng)所致,常見于青壯年,臨床分為干性肺結(jié)核的分期是用來判斷病灶活動性及轉(zhuǎn)歸情況的。綜合的臨床表現(xiàn)、肺內(nèi)病變、有無空洞及痰進(jìn)展期凡具備以下一項者為進(jìn)展期:①新發(fā)現(xiàn)的活動變;②病情較前、增多;③新出現(xiàn)穩(wěn)定期病灶無活動,空洞閉合,痰菌連續(xù)(每月至少查一次)均達(dá)6個月以上。如空洞仍然存在,則痰菌需連續(xù)1年以上。六、和其他檢(二)X試劑結(jié)核菌素(簡稱結(jié)素)是從生長過結(jié)核菌的液體培養(yǎng)基中提取出來的,主要成分是結(jié)核菌代方法常用舊結(jié)素或PPD0.1ml1:2000(5U),于左前臂屈側(cè)皮內(nèi)注射成皮丘(方法、大小與青霉素試敏相同)48~72判斷皮膚硬結(jié)直徑小于5mm為(-),5~9mm為弱陽性(+),10~19mm為陽性意義結(jié)素試驗是測定是否受過結(jié)核菌。結(jié)素試驗中等陽性僅表示受過結(jié)核菌,并不齡越小診斷意義越大,3反應(yīng)見于有下列情況:①可除外結(jié)核菌;②某些情況結(jié)素試驗可出現(xiàn)假反應(yīng),如急性重激素和免疫抑制劑治療的患者;④新近肺結(jié)核需經(jīng)過4~8周后才出現(xiàn)陽性反應(yīng),在此期以前因體內(nèi)反應(yīng)尚未形成,故可呈反應(yīng);⑤患有或其他免疫缺陷疾病如。主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和。臨慢性起病,持續(xù)午后發(fā)熱、盜汗、消瘦、咳嗽、,在鎖骨上下區(qū)域或肩胛間區(qū)聽到或發(fā)熱2周以上,一般抗菌藥物無效,均應(yīng)考慮有肺結(jié)核的可能,應(yīng)進(jìn)行XX肺癌多見于40歲以上的患者,可有長期吸煙史,常無發(fā)熱等全身癥狀,痰液脫落細(xì)胞檢查可發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞,X肺門淋轉(zhuǎn)移時,應(yīng)注意與肺門淋核相鑒別。發(fā)生在中、上肺的周圍型肺癌應(yīng)注意與結(jié)核球相鑒球菌急性起病,寒戰(zhàn)高熱,咳鐵銹色痰,X線檢查多于某一肺段或肺葉見密度均勻一致在3周左右完全。肺膿腫肺結(jié)核并有較大空洞者,應(yīng)注意與肺膿腫相鑒別。肺膿腫起病急,發(fā)熱,畏寒,咳嗽,咳支氣管擴(kuò)張主要表現(xiàn)為咳嗽、,應(yīng)與肺結(jié)核鑒別。前者常從幼年起發(fā)病,慢性咳嗽,咳大量病灶,病變多在下葉,僅有肺紋理粗亂,有時呈卷發(fā)狀陰影,痰結(jié)核菌,支氣管造影可顯示擴(kuò)張的支慢性支氣管炎發(fā)病較大,常無明顯的全身癥狀,慢性咳嗽、咳痰,很少,痰檢無結(jié)核菌,X用藥原則治療肺結(jié)核應(yīng)用嚴(yán)格的方案,在執(zhí)行中不能隨意更改藥物及縮短療程,切忌“用用停異煙肼(H或INH)對結(jié)核桿菌有殺菌作用。對生長繁殖的結(jié)核桿菌作用最強(qiáng),低下者較0.3~0.4g/d2~310~20mg/kg。異煙肼除口服外,尚可靜脈或氣管內(nèi)給藥:0.2~0.3g1;0.1~鏈霉索(SSM)0.75~1g2素由腎臟排出,2460%~90%,500.75g0.25~0.5g1~2次。此藥副作用有:①功能紊亂(眩暈、共濟(jì)失調(diào));②反應(yīng)(皮疹、剝脫性皮炎、藥物熱對氨水楊酸(PPAS)一般用其鈉鹽,對結(jié)核桿菌起抑菌作用,療效不如異煙胼、鏈霉素和8~12g2~3(RRFP)對結(jié)核桿菌起殺菌作用,對繁殖活躍和緩慢的結(jié)核桿菌起作用,療效顯著,358%以上的患者產(chǎn)生耐藥450~600mg乙胺丁醇(E或EMB)對結(jié)核桿菌起抑菌作用,多與異煙肼、鏈霉素和并用,對耐異煙0.75~1.Og,13(T)菌株的產(chǎn)。本藥慢性肺核、支管結(jié)核支管淋有一定效。成每日用一般不過100~150m(75~15mg),2吡嗪酰胺(ZPZA)1.5~2.0g3(S)/4HRH、R、Z、ES12H、R,144③2H3R3Z3E3(S3)/4H3R3,強(qiáng)化期用H、R、Z、E(S),321在系療數(shù)周后即可,因此不能作為判定療效的決定指標(biāo)。病灶空洞雖未完全,但痰結(jié)核菌發(fā)熱一般不做特殊處理,但對于干酪性、急性粟粒性肺結(jié)核、結(jié)核性胸膜炎有高熱以及胸膜炎伴有大量胸腔積液的,應(yīng)以臥床休息并積極抗結(jié)核治療為主。毒性癥狀嚴(yán)重者可應(yīng)用激素,常用潑15~30mg/d,分3~4次口服。并發(fā),則選用適當(dāng)?shù)目咕幬?。毒?/p>

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