外科病人的體液失衡課件

外科病人的體液失衡課件第一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六水、電解質(zhì)及酸堿平衡在疾病的重要性

1.日常工作，

2.復(fù)雜性，

3.病人內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定是病人住院期間治療重要環(huán)節(jié)。

第二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范一般資料：患者張某，女，43歲，65Kg，農(nóng)民，因“右上腹不適5年”于2013-3-15入院?，F(xiàn)病史：5年前患者無明顯誘因出現(xiàn)右上腹不適，呈間斷性脹痛樣，勞累后加重，無它處放射，無明顯緩解因素，不伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無胸悶、氣促、胸痛、心悸，無反酸、噯氣、嘔吐、全腹脹、全腹痛、腹瀉，無尿頻、尿急、尿痛…查體：生命體征平穩(wěn)，一般情況尚可，頭頸及心肺未查及異常。腹部查體，右上腹及右側(cè)腰背部輕微壓痛，余無特殊。第三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范2輔查：血常規(guī)、大、小便常規(guī)、肝、腎功、電解質(zhì)均正常。影像學(xué)檢查：見后…第四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六患者CT第五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六患者CT2第六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范3術(shù)前診斷：1.肝臟多發(fā)血管瘤；2.剖宮產(chǎn)術(shù)后第七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例示范4診治經(jīng)過：經(jīng)積極完善術(shù)前準(zhǔn)備，于2013-3-19在全麻下行左半肝切除術(shù)、肝尾狀葉切除、肝右葉血管瘤切除、無水乙醇注射術(shù)。第八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)中情況1第九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)中情況2第十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)中情況3第十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六另附：胰十二指腸切除術(shù)術(shù)中照片第十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六術(shù)后處理

術(shù)后病人平穩(wěn)返回病房。術(shù)后給予肝切除后護(hù)理常規(guī)、Ⅰ級護(hù)理常規(guī)、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)、禁食、禁水…

術(shù)后如何補(bǔ)液？

這也是此次課重點講述內(nèi)容…此病例具體處理見后…

第十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一人體的體液分布

組織液功能性細(xì)胞外液(15%)

細(xì)胞外液(Na+）血漿(5%)體（60%）無功能性細(xì)胞外液

(1-2%)液細(xì)胞內(nèi)液(K+)(40%)

第十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑴

功能性細(xì)胞外液

能與血管內(nèi)的液體及細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換以維持體液平衡，這部分組織液稱功能性細(xì)胞外液。

第十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑵

無功能性細(xì)胞外液

腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液及結(jié)締組織液中的水雖有各自的功能，但不直接參與體液的交換，與維持體液平衡作用不大，稱為無功性能細(xì)胞外液。

第十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六正常成人的體液出入量（ml/d）

入量(ml)出量(ml)飲料1000～1500尿1000～1500成形食物含水700糞便含水150體內(nèi)物質(zhì)氧化生水300皮膚蒸發(fā)、出汗500呼氣含水350共計1500～3000共計1500～3000第十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六正常血漿中主要電解質(zhì)含量(mmol/L)

細(xì)胞內(nèi)外陽離子陰離子細(xì)胞外液Na+135～150CI-98～108HCO3-27細(xì)胞內(nèi)液K+3.5～4.5HPO4-1

蛋白質(zhì)0.8其它Ca2+2.5SO2-0.5Mg2+0.7～1.1有機(jī)酸5第十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

⑴體液平衡：

機(jī)體在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下，單位時間內(nèi)水電解質(zhì)的排出和攝入保持平衡以維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定稱體液平衡，包括：①水平衡②電解質(zhì)平衡③滲透壓平衡④酸堿平衡第十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑵滲透壓

溶質(zhì)在水中所產(chǎn)生的吸水能力稱滲透壓。其高低與溶質(zhì)、離子或分子的數(shù)目多少成正比，而與粒子的電荷或顆粒大小無關(guān)。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液的滲透壓相等，約為290～310mmol/L。

第二十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六晶體滲透壓：水電解質(zhì)形成的滲透壓。膠體滲透壓：以血漿中蛋白質(zhì)（白蛋白）形成的滲透壓稱為膠體滲透壓。正常值290～310mmol/L。它對維持體液容量，維持細(xì)胞內(nèi)外、血管內(nèi)外水平衡有重要意義。第二十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六⑶血容量及滲透壓的調(diào)節(jié)機(jī)制

血漿滲透壓±2％（出血多少？）的變化，刺激下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)。失水達(dá)4%時，刺激腎素醛固酮系統(tǒng)，一般是先通過下丘腦－垂體后葉－ADH系統(tǒng)，維持正常滲透壓，繼而通過腎素－醛固酮恢復(fù)和維持血容量。當(dāng)血容量銳減，又有血漿膠體滲透壓下降時，機(jī)體以腎素－醛固酮作用為主。第二十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六酸堿平衡1；血液緩沖系統(tǒng)2；呼吸系統(tǒng)3；腎的排泄例如患者，第二十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第二節(jié)

體液代謝的失調(diào)

第二十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例分析患者、、、、CT手術(shù)第二十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一、體液代謝失調(diào)的類型

①容量失調(diào)②濃度失調(diào)③成分失調(diào)第二十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六①容量失調(diào)

等滲體液的增加或減少，只引起細(xì)胞外液量的變化。如：水中毒、缺水、失血。

第二十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六②濃度失調(diào)

細(xì)胞外液中的水分增加或減少，使細(xì)胞外液中主要的滲透微粒鈉離子濃度發(fā)生改變,即滲透壓發(fā)生了改變。如：低鈉、高鈉。

第二十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六③成分失調(diào)

細(xì)胞外液中除鈉以外的其它離子濃度雖不會對細(xì)胞外液的滲透壓產(chǎn)生影響，僅造成成分失調(diào)，但其濃度的改變可產(chǎn)生各自的病理生理影響，如：低鉀，高鉀，低鈣，高鈣，低鎂，高鎂，酸中毒，堿中毒。第二十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六二、等滲性脫水（急性、混合性）

第三十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

概念等滲性缺水(isotonicdehydration):又稱急性缺水或混合性缺水，這在外科病人中是最容易發(fā)生的。其特征是水和鈉按比例丟失，血清鈉在正常范圍(135～145mmol/L)，細(xì)胞外液滲透壓也正常(290～310

mmol/L)，主要表現(xiàn)為細(xì)胞外脫水。第三十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）

病因

⑴胃腸道消化液的急性丟失，如大量嘔吐、腸外瘺等。

⑵體液丟失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、大面積的燒傷早期患者等。

⑶大量胸水和腹水形成等。第三十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）

病理生理血容量下降↓→腎入球小動脈壁上壓力感受器受壓↓→腎素—醛固酮系統(tǒng)興奮→水鈉重吸收↑→尿量↓。第三十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（四）臨床表現(xiàn)

輕度缺水（2-3%）：口渴，惡心、厭食、乏力，尿量減少，脈細(xì)。中度缺水（4-6%）：嚴(yán)重口渴，乏力，煩燥，眼窩凹陷，少尿或無尿，脈搏細(xì)速、肢端濕冷、低血壓。重度缺水（6-9%）：極度口渴，乏力，眼窩凹陷，肢涼，尿少，尿比重高，血壓下降，煩燥，譫妄、昏迷。第三十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（五）

診斷

病史（重要性）癥狀體癥實驗室檢查:血液濃縮尿比重↑血氣分析判斷酸堿中毒第三十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（六）

治療

⑴極積解除病因（復(fù)雜性及難度）

⑵迅速擴(kuò)容：（常用平衡液，每喪失體重1%，補(bǔ)600ml+生理量）。⑶預(yù)防低血鉀（尿量＞40ml/h才可補(bǔ)鉀）第三十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六三、低滲性缺水

（慢性或繼發(fā)性）

第三十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）概念

低滲性缺水(hypotonicdehydration):又稱慢性缺水或等滲性缺水,其特征是水和鈉同時缺失，但缺水少于缺鈉，血清鈉低于135mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，致細(xì)胞外脫水,胞外呈低滲狀態(tài)。

第三十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）病因

⑴細(xì)胞外液丟失后只補(bǔ)充水、未補(bǔ)充適量的鹽:消化液持續(xù)性的丟失、大創(chuàng)面的慢性滲液、經(jīng)腎排水和鈉過多。

⑵排鈉增加:腎醛固酮分泌增加。

⑶等滲性缺水治療時補(bǔ)充水分過多。第三十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）病理生理

細(xì)胞外液滲透壓↓→ADH↓→腎重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→腎素醛固酮興奮↑→重吸收↑→

剌激垂體后葉—ADH維持循環(huán)第四十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（四）臨床表現(xiàn)輕度：血Na130～135mmol/L，疲乏，頭暈，手足麻木，尿鈉減少。中度:血Na120～130mmol/L，除有上述的表現(xiàn)外，尚有惡心嘔吐，表情淡漠，脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)或下降，直立暈倒，尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度：血Na<120mmol/L，神志不清，腱反射減弱或消失，抽搐昏迷，常發(fā)生休克。第四十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(五)診斷

病史癥狀體征

實驗室檢查：

①血液濃縮②血鈉降低③尿比重↓(<1.010)尿鈉↓。第四十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(六)治療1.積極解除病因2.糾正低滲,補(bǔ)充血容量：補(bǔ)鈉量(mmol)=(正常血鈉－測得血鈉)×kg×0.6(女0.5)

⑴輕度缺鈉:

盡量口服

⑵重度缺鈉休克

①首先補(bǔ)足血容量（晶體：膠體＝2～3：1）以改善循環(huán)

②

酌情給高滲鹽水。

③

監(jiān)測血氣和電解質(zhì)，尿量>40ml／h補(bǔ)鉀。

④

糾正酸中毒第四十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六四、高滲性缺水（原發(fā)性）

第四十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

概念高滲性缺水(hypertonicdehydration):又稱原發(fā)性缺水，特征是以水丟失為主，缺水多于缺鈉，血清鈉高于150mmol/L，漿滲透壓＞310mmol/L，造成細(xì)胞內(nèi)脫水。

第四十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）

病因

⑴攝入水份不足

如：食管癌吞咽困難、危重病人給水不足等。

⑵水份喪失過多

如：高熱出汗。第四十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）

病理生理

細(xì)胞外液高滲→下丘腦口渴中樞→口渴飲水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出現(xiàn)口渴，尿少，尿比重高。

由于腦細(xì)胞內(nèi)的脫水，故臨床上常出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第四十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（四）臨床表現(xiàn)根據(jù)缺水程度分為三度：

輕度缺水：2-3%，口渴。中度缺水：4-6%，極度口渴，唇干舌燥，煩躁不安，皮膚彈性減退，眼窩內(nèi)陷，尿少及比重高。

重度缺水：>6%，除上述癥狀外，外加腦功能障礙癥狀如躁狂、幻覺、譫妄、昏迷等。

第四十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（五）

診斷

病史臨床表現(xiàn)實驗室檢查（尿/血鈉和血濃縮）：①血液濃縮②尿比重↑③血Na>150mmol/L第四十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（六）治療⑴積極治療原發(fā)疾病⑵糾正高滲缺水，用5%Glucose及低滲鹽液（0.45%NaCl）

補(bǔ)液量：

①臨床估算：每喪失體重１%，補(bǔ)液400-500ml

②理論計算：⑶測血氣電解質(zhì)，尿量>40ml/h補(bǔ)鉀。⑷補(bǔ)液后還存在酸中毒，用堿性藥。

第五十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六為什么高滲脫水還需補(bǔ)鈉？

高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第五十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六病例分析及思考患者11床；因膽原性胰腺炎入院，給予系列治療，SAP明顯好轉(zhuǎn)；但血糖波動極大，住院期間出現(xiàn)糖尿病酮癥，給予治療好轉(zhuǎn)；轉(zhuǎn)入我科。完善相關(guān)輔助檢查，于2012年2月3日行LC術(shù)，術(shù)后1周出現(xiàn)膽漏，然后出現(xiàn)一系列內(nèi)環(huán)境紊亂….當(dāng)前，膽漏痊愈，但血糖和營養(yǎng)…….第五十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六三種缺水的臨床鑒別臨床表現(xiàn)高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水口渴嚴(yán)重?zé)o不明顯粘膜干燥正常干皮膚彈性尚可極差差尿量極少，高比重正常，比重低少,比重高脈搏稍快細(xì)速快第五十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六治療缺水的常用制劑成分(mmol/L)

Na+CI-HCO3-K+Ca2+

等滲鹽水154154pH55%葡萄糖液含能量700KJ碳酸氫鈉等滲鹽水15210250pH7.3乳酸鈉林格氏液1311112952pH6.5第五十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六體內(nèi)鉀的異常（正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L）第五十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六五、低鉀血癥

概念：血鉀<3.5mmol/L

血清鉀正常值：3.5-5.5mmol/L

第五十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六鉀主要生理功能

①參于細(xì)胞代謝

②維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡

③維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性

④維持心肌的正常功能

第五十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈡病理生理

低鉀出現(xiàn)代謝性堿中毒,反常性酸性尿。第五十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈠病因

⑴攝入不足：

進(jìn)食不足；

補(bǔ)液時補(bǔ)鉀不足

⑵排出過多：

腎性丟失：利尿劑；腎衰多尿期

腎外丟失：嘔吐，腸瘺，持續(xù)胃腸減壓

⑶向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：

如：使用胰島素，堿中毒第五十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六

2Na+

1H+

一般細(xì)胞:H+

入細(xì)胞內(nèi),胞外堿中毒。3K+

第六十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六Na+

Na+

遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞

Na+-K+交換少了，Na+-H+交換多了，

H+入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。K+H+第六十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈢臨床表現(xiàn)

神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性↓：⑴肌無力（最早的表現(xiàn)）

四肢→軀干→呼吸；腹脹，腸麻痹。

⑵腱反射↓

軟癱

⑶心電圖異常：

Ｔ波降低、變平或倒置、

ＳＴ段降低，出現(xiàn)Ｕ第六十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈣診斷

病史臨床表現(xiàn)血清鉀<3.5mmol/L

心電圖的變化

第六十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈤治療

⑴積極治療原發(fā)疾?、蒲a(bǔ)鉀原則（口服補(bǔ)鉀最安全）

⒈能口服者盡量口服

⒉靜脈補(bǔ)鉀切忌推注

⒊靜脈補(bǔ)鉀注意：①不宜過濃(<0.3%)；②不宜過快(<80滴/分)：③不宜過早(尿量>40ml）；④不宜過大（3-5g/d；＜8g/d分次補(bǔ)給）

臨床常用10%KCl,因為Cl－有助于減輕堿中毒，同時增強(qiáng)腎的保鉀作用。

第六十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六六、高鉀血癥血鉀>5.5mmol/L第六十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

病因

⑴攝入過多

如：輸庫血，輸入鉀太多

⑵排泄少

如：腎衰

⑶細(xì)胞內(nèi)大量釋出

如:酸中毒第六十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（二）

臨床表現(xiàn)（無特異性）

⑴神經(jīng)肌肉應(yīng)激癥狀:四肢乏力，手足麻木，腱反射減弱或消失；可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱。⑵嚴(yán)重者有循環(huán)障礙的表現(xiàn)：皮膚蒼白、發(fā)冷、紫紺、低血壓等。

⑶心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停。⑷心電圖改變：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，

ＰＲ間期延長。

第六十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（三）

診斷

有引起高血鉀的病因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高血鉀。查血鉀>5.5mmol/L而確診心電圖有輔助作用第六十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(四)治療

㈠停止鉀的攝入（禁鉀）㈡迅速降低血鉀：

⑴促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：

①5%NaHCO3

②胰島素5g/1U靜脈滴注

⑵促進(jìn)鉀的排泄：

①陽離子交換樹脂、加導(dǎo)瀉藥

②透析

⑶積極預(yù)防心律失常:

10%葡萄糖酸鈣第六十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六第三節(jié)

酸堿平衡的失調(diào)第七十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系

⑴緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO3-：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強(qiáng)，

⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，（泌H+

、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調(diào)進(jìn)行，維持一定范圍的酸堿平衡第七十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)

第七十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈠概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)。其基本改變?yōu)檠蠬CO3-減少所致。

第七十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六陰離子間隙

指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機(jī)酸。

第七十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈡病因

⑴堿性物質(zhì)丟失過多：①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸HCO3-↓

⑵酸性物質(zhì)過多：

①有機(jī)酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。第七十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈢病理生理酸中毒→平衡式（H＋＋HCO3-H2CO3）向右→PCO2↑

（肺）排出CO2

←呼吸深快腎小管上皮細(xì)胞（H＋+NH3

→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）

第七十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。第七十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈤診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

第七十八頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六㈥治療

⑴治療原發(fā)?。ㄊ孜唬菏紫葢?yīng)消除病因和糾正脫水

⑵糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察（常用5%NaHCO3予以治療

）

輕度（HCO3-16～18mmol/L)

消除病因適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO3-<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：

臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml，

2-4小時復(fù)查血氣、電解質(zhì)

⑶預(yù)防低鈣：

酸中毒時離子鈣↑，酸中毒糾正后鈣離子↓。

低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣⑷注意低鉀的預(yù)防

因為糾正酸中毒時使大量鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。第七十九頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六三.人體血液酸堿正常值

PH值7.35-7.45

PCO2

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO3-

47mmol/L

第八十頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六四代謝性堿中毒

第八十一頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六（一）

概念

原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO3-增多,常伴有低鉀血癥。

特點是體內(nèi)H+丟失或HCO3-增多。

第八十二頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(二）

病因

⑴胃液喪失過多(最常見的原因)

⑵堿性物質(zhì)攝入過多

如長期服堿性藥物。

⑶缺鉀

⑷利尿劑的作用

第八十三頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(三)診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血氣分析確診PH↑、HCO3-↑

第八十四頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六(四)治療⑴治療原發(fā)?、茋?yán)重堿中毒,迅速中和過量的HCO3-

（HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀鹽酸，糾正不宜過于迅速。⑶補(bǔ)酸公式如下：(1mmolNH4CI=54mg)

酸需要量（mmol）=（103－CI-）×kg×0.2

酸需要量（mmol）=（HCO3-－27）×kg×0.4第八十五頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六五、有關(guān)的名詞解釋

1.

水中毒：也叫稀釋性低鈉血癥。體內(nèi)水過多，細(xì)胞外液極度稀釋而明顯低滲，水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起全身細(xì)胞水腫。

2.

堿儲量：血液里的HCO3-含量代表堿儲量，其多少通常以CO2CP表示。第八十六頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六3.

緩沖堿：

血漿中具有緩沖作用的陰離子總和，其中以碳酸氫鹽及蛋白質(zhì)最為重要。

4.標(biāo)準(zhǔn)HCO3-：指血紅蛋白100%飽和條件下的HCO3-濃度。

第八十七頁，共九十六頁，編輯于2023年，星期六

5.

堿剩余

將血液漓定至PH值為7.4時所需的