醫(yī)學(xué)專題-常見癥狀：皮膚粘膜出血、咳嗽咳痰、咯血、發(fā)紺、呼吸困難講義

常見(chánɡjiàn)癥狀的評估皮膚粘膜出血

咳嗽與咳痰

咯血(kǎxiě)

發(fā)紺

呼吸困難

第一頁，共八十二頁。編輯課件

一、皮膚粘膜(zhānmó)出血目的要求掌握皮膚粘膜出血的臨床表現(xiàn)及問診要點。熟悉皮膚粘膜出血的概念。了解皮膚粘膜出血的病因(bìngyīn)及發(fā)生機制。第二頁，共八十二頁。編輯課件

（一）概念皮膚粘膜(zhānmó)出血（mucocutaneoushemorrhage):是由于機體止血或凝血功能障礙引起的全身或局部皮膚粘膜(zhānmó)自發(fā)性出血或輕微損傷后出血。第三頁，共八十二頁。編輯課件

血管損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞暴露血管收縮血小板激活激活凝血系統(tǒng)（黏附(niánfù)、聚集、釋放）血小板血栓形成纖維蛋白形成血凝塊形成

５－ＨＴＴＸＡ２第四頁，共八十二頁。編輯課件（二）病因(bìngyīn)與機制皮膚粘膜出血的三個基本(jīběn)因素：1、血管壁結(jié)構(gòu)和功能異常2、血小板數(shù)量或功能異常3、凝血功能障礙第五頁，共八十二頁。編輯課件1、血管壁功能異常血管壁結(jié)構(gòu)異常：遺傳性出血性毛細(xì)血管擴張癥、壞血病。血管壁脆性增加(zēngjiā)：過敏性紫癜、藥物性紫癜。感染性紫癜：嚴(yán)重感染。其它:化學(xué)物質(zhì)中毒、藥物中毒、代謝障礙、維生素C、PP缺乏等。第六頁，共八十二頁。編輯課件

2、血小板異常(yìcháng)

血小板生成減少：再障、白血病血小板減少血小板破壞(pòhuài)過多：藥物性紫癜血小板消耗過多：DIC血小板增多：原發(fā)性血小板增多癥、繼發(fā)于感染

遺傳性：血小板無力癥血小板功能異常繼發(fā)性：藥物、肝病尿毒癥第七頁，共八十二頁。編輯課件

3、凝血功能障礙遺傳性：血友病、凝血因子缺乏。繼發(fā)性：嚴(yán)重肝病、尿毒癥。血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)中抗凝物質(zhì)增多：抗凝物質(zhì)治療過量。纖溶亢進(jìn)：DIC致繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)。第八頁，共八十二頁。編輯課件

（三）臨床表現(xiàn)1、紅色或暗紅色，不高出皮膚，壓之不褪色淤點：＜2mm紫癜(zǐdiàn)：3～5mm淤斑：＞5mm血腫：高出皮膚血皰：口腔舌粘膜出血鼻出血2、焦慮、緊張第九頁，共八十二頁。編輯課件皮膚(pífū)出血斑皮膚(pífū)出血點過敏性紫癜(zǐdiàn)過敏性紫癜第十頁，共八十二頁。編輯課件血泡血腫第十一頁，共八十二頁。編輯課件

（四）問診要點(yàodiǎn)1、與皮膚粘膜出血相關(guān)的疾病史及家族史；2、化學(xué)藥物或放射性物質(zhì)接觸史；3、與出血有關(guān)的用藥史；4、出血誘因(yòuyīn)、部位、大小、分布、持續(xù)時間等。5、對功能性健康型態(tài)的影響活動與功能型態(tài)：乏力、頭暈壓力(yālì)與應(yīng)對型態(tài)：焦慮第十二頁，共八十二頁。編輯課件（五）相關(guān)護(hù)理診斷：1、焦慮與皮膚粘膜出血所致(suǒzhì)情緒變化有關(guān)。第十三頁，共八十二頁。編輯課件二、咳嗽(késòu)與咳痰目的要求1、掌握咳嗽與咳痰的定義、臨床表現(xiàn)及問診的要點；2、熟悉咳嗽與咳痰的發(fā)生機制(jīzhì)；3、了解咳嗽與咳痰的主要病因。第十四頁，共八十二頁。編輯課件（一）概念咳嗽（cough）是呼吸道受刺激后引發(fā)的緊跟在短暫(duǎnzàn)吸氣后的一種保護(hù)性反射性動作?？忍担╡xpectoration）是氣管、支氣管分泌物或肺泡內(nèi)的滲出液借助咳嗽排出體外的動作。第十五頁，共八十二頁。編輯課件

（二）原因與發(fā)生(fāshēng)機制

1、咳嗽①呼吸道疾?。孩谌?quánshēn)感染；③心血管疾病④中樞神經(jīng)因素；2、咳痰第十六頁，共八十二頁。編輯課件

（三）臨床表現(xiàn)1、咳嗽(késòu)的性質(zhì)：干性咳嗽(késòu)和濕性咳嗽(késòu)：2、咳嗽的時間和規(guī)律3、咳嗽的音色4、痰的性質(zhì)和量注意很少有痰；急性呼正常人吸道炎癥時痰量較少；痰量增多：支氣管擴張、肺膿腫、支氣管胸膜漏；感染化膿時，痰液靜止(jìngzhǐ)后可分3層：上層泡沫、中層黏液、下層為膿塊。第十七頁，共八十二頁。編輯課件1、咳嗽的性質(zhì)干性咳嗽：咽炎、喉癌、急性支氣管炎初期、氣管受壓、支氣管腫瘤(zhǒngliú)等。濕性咳嗽：慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺膿腫、肺結(jié)核等。第十八頁，共八十二頁。編輯課件2、咳嗽的時間和規(guī)律突發(fā)性咳嗽：吸入刺激物或異物、淋巴結(jié)或腫瘤(zhǒngliú)壓迫氣管支氣管分叉處。發(fā)作性咳嗽：百日咳、支氣管內(nèi)膜結(jié)核、支氣管哮喘。長期慢性咳嗽：慢性支氣管炎、支氣管擴張、肺膿腫、肺結(jié)核。夜間咳嗽：左心衰和肺結(jié)核。第十九頁，共八十二頁。編輯課件

3、咳嗽的音色咳嗽聲音嘶啞(sīyǎ)：聲帶炎癥或腫瘤壓迫喉返神經(jīng)。雞鳴樣咳嗽：百日咳、會厭喉部疾病或氣管受壓。金屬音咳嗽：縱隔腫瘤、主動脈瘤、支氣管癌?？人月曇舻臀⒒驘o力：嚴(yán)重肺氣腫、聲帶麻痹、極度衰竭。第二十頁，共八十二頁。編輯課件4、痰的性質(zhì)和量黏液性痰：急性支氣管炎(zhīqìɡuǎnyán)、支氣管哮喘漿液性痰：肺水腫；膿性痰：化膿性細(xì)菌性下呼吸道感染；血性痰：呼吸道黏膜受損害、損傷毛細(xì)血管或血液滲入肺泡；鐵銹色痰：典型肺炎球菌肺炎的特征。第二十一頁，共八十二頁。編輯課件

（四）問診要點(yàodiǎn)1、與咳嗽、咳痰相關(guān)的疾病及誘發(fā)因素；2、咳嗽性質(zhì)、持續(xù)時間、音色及與體位、睡眠的關(guān)系(guānxì)；3、咳痰的量、性質(zhì)、顏色、氣味、粘稠度及咳痰與體位的關(guān)系。第二十二頁，共八十二頁。編輯課件4、能否(nénɡfǒu)有效咳嗽與咳痰；5、咳嗽、咳痰對功能型態(tài)的影響；6、診斷、治療、護(hù)理經(jīng)過，是否用止咳、祛痰藥，種類、劑量、療效、副作用及采用促進(jìn)排痰的護(hù)理措施。1、營養(yǎng)與代謝功能型態(tài)：食欲減退、消瘦2、睡眠與休息功能型態(tài)：3、壓力與壓力應(yīng)對(yìngduì)功能型態(tài)：疼痛第二十三頁，共八十二頁。編輯課件（五）相關(guān)護(hù)理(hùlǐ)診斷1、清理呼吸道無效：與痰液粘稠有關(guān)；與極度衰竭、咳嗽無力有關(guān)。2、營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量與長期頻繁咳嗽營養(yǎng)攝入不足有關(guān)。3、睡眠形態(tài)紊亂：與夜間頻繁咳嗽影響(yǐngxiǎng)睡眠有關(guān)。4、潛在并發(fā)癥：自發(fā)性氣胸。第二十四頁，共八十二頁。編輯課件

三、咯血(kǎxiě)目的要求1、掌握咯血的臨床表現(xiàn)及問診要點。2、熟悉咯血的發(fā)生機制(jīzhì)3、了解咯血的病因。第二十五頁，共八十二頁。編輯課件咯血（hemoptysis）

是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血(chūxiě)，經(jīng)口排出者。喉（一）定義(dìngyì)第二十六頁，共八十二頁。編輯課件口腔(kǒuqiāng)與鼻咽部嘔血

喉咯血與其它部位出血(chūxiě)的鑒別第二十七頁，共八十二頁。編輯課件

（二）病因(bìngyīn)與發(fā)生機制1、支氣管疾?。ㄖ夤軆?nèi)膜結(jié)核）2、肺部疾患（腫瘤、肺結(jié)核）3、心血管疾?。ǘ獍戟M窄(xiázhǎi)、肺梗塞、左心衰、肺淤血等）4、全身性疾?。貉翰?、急性傳染病及自身免疫性疾病等。第二十八頁，共八十二頁。編輯課件支氣管疾病(jíbìng)：支氣管擴張癥第二十九頁，共八十二頁。編輯課件

支氣管肺癌第三十頁，共八十二頁。編輯課件肺部疾病(jíbìng)：肺結(jié)核第三十一頁，共八十二頁。編輯課件肺炎第三十二頁，共八十二頁。編輯課件

心血管疾病(jíbìng)：

二尖瓣狹窄第三十三頁，共八十二頁。編輯課件血小板減少性紫癜白血病血友病再生(zàishēng)障礙性貧血

血液?。旱谌捻?，共八十二頁。編輯課件支氣管疾病

損傷支氣管黏膜病灶處毛細(xì)血管通透性增高黏膜下血管(xuèguǎn)破裂

發(fā)病機制：第三十五頁，共八十二頁。編輯課件毛細(xì)血管通透性增高(zēnggāo)小血管破裂小動脈瘤破裂動靜脈瘺破裂

肺部疾病第三十六頁，共八十二頁。編輯課件肺瘀血致肺泡壁或支氣管內(nèi)膜毛細(xì)血管破裂支氣管黏膜下層(xiàcéng)支氣管靜脈曲張破裂

心血管疾病第三十七頁，共八十二頁。編輯課件1、咯血量的估計小量咯血：每日咯血量在100ml以內(nèi)(yǐnèi)中量咯血：每日咯血量在100～150ml大量咯血：每日咯血量＞500ml為大咯血或一次咯血300～500ml

（三）臨床表現(xiàn)第三十八頁，共八十二頁。編輯課件2、咯血的顏色鮮紅色：肺結(jié)核、支氣管擴張癥、肺膿腫暗紅色：二尖瓣狹窄、肺梗塞鐵銹色血痰：肺炎球菌性肺炎磚紅色膠凍樣血痰：肺炎(fèiyán)克雷伯桿菌肺炎(fèiyán)

粉紅色泡沫樣血痰：左心衰竭膿血痰：金黃色葡萄球菌第三十九頁，共八十二頁。編輯課件3、伴隨癥狀①發(fā)熱(fārè)②胸痛③嗆咳④膿痰⑤皮膚粘膜(zhānmó)出血⑥黃疸第四十頁，共八十二頁。編輯課件

（四）問診要點(yàodiǎn)1、與咯血相關(guān)的疾病史或誘發(fā)因素2、確認(rèn)是否咯血：與鼻出血、口腔出血、嘔血鑒別3、咯血量、顏色(yánsè)、性狀、持續(xù)時間，判斷嚴(yán)重程度及原因；4、并發(fā)癥；5、對功能性健康型態(tài)的影響：壓力與應(yīng)對型態(tài)第四十一頁，共八十二頁。編輯課件

咯血(kǎxiě)和嘔血的鑒別

咯血嘔血病因(bìngyīn)

肺結(jié)核、支氣管擴張消化性潰瘍、肝硬化肺癌、肺炎、心臟病食管胃底靜脈曲

癥狀

喉部癢感胸悶咳嗽上腹不適惡心嘔吐出血方式

咯出嘔出可噴射狀混有物

痰、泡沫食物殘渣胃液PH

減性酸性黑便

無，咽下可有有，嘔吐停止后持續(xù)數(shù)日痰性狀

痰中帶血，持續(xù)數(shù)日無痰第四十二頁，共八十二頁。編輯課件（五）相關(guān)護(hù)理(hùlǐ)診斷1、有窒息的危險：與大咯血(kǎxiě)所致呼吸道血液潴留有關(guān)。2、有感染的危險：與支氣管內(nèi)血液儲積有關(guān)。3、焦慮：與咯血不止有關(guān)。4、恐懼：與咯血不止有關(guān)。5、體液不足：與大量咯血所致循環(huán)血量不足有關(guān)?！谒氖?，共八十二頁。編輯課件思考題1、怎樣(zěnyàng)鑒別咯血與嘔血？2、咯血的問診要點？3、咯血的常見病因?第四十四頁，共八十二頁。編輯課件

四、

發(fā)紺(fāgàn)

目的要求1、掌握發(fā)紺(fāgàn)的定義、臨床表現(xiàn)以及護(hù)理評估要點。2、熟悉發(fā)紺的病因。3、了解發(fā)紺的發(fā)生機制。第四十五頁，共八十二頁。編輯課件

（一）概念(gàiniàn)

發(fā)紺（cyanosis）指血液中脫氧血紅蛋白增多或血液中含有(hányǒu)異常血紅蛋白所致的皮膚和粘膜青紫，也稱為紫紺。第四十六頁，共八十二頁。編輯課件（二）發(fā)生(fāshēng)機制發(fā)紺取決于血液中的脫氧血紅蛋白的絕對量，而不是脫氧血紅蛋白與氧合血紅蛋白的比例。正常(zhèngcháng)血液中脫氧血紅蛋白為15g/L，當(dāng)血液中氧合血紅蛋白超過50g/L時皮膚粘膜可發(fā)紺。血液中高鐵血紅蛋白超過30g/L、硫化血紅蛋白超過5g/L，出現(xiàn)發(fā)紺。第四十七頁，共八十二頁。編輯課件（三）病因(bìngyīn)與臨床表現(xiàn)1、血液中脫氧血紅蛋白增多（真性發(fā)紺）⑴中心性發(fā)紺:表現(xiàn)(biǎoxiàn)為全身性，除四肢、顏面外，也累及粘膜和軀干皮膚。受累部位的皮膚是溫暖、杵狀指及紅細(xì)胞增多。第四十八頁，共八十二頁。編輯課件①肺性發(fā)紺肺性發(fā)紺見于呼吸道阻塞、肺淤血、肺水腫、肺炎、肺氣腫、肺纖維化等。原因是由于(yóuyú)呼吸道阻塞導(dǎo)致肺通氣和換氣功能障礙，氧氣不能進(jìn)行交換，使血中還原血紅蛋白增多。第四十九頁，共八十二頁。編輯課件②心性發(fā)紺：見于發(fā)紺型先天性心臟病及心力衰竭。機制是各種左向右的分流引起肺動脈高壓、致右到左的分流，使體循環(huán)靜脈血與動脈血混合，還原血紅蛋白增多(zēnɡduō)；氣體交換障礙。第五十頁，共八十二頁。編輯課件⑵周圍性發(fā)紺(淤血、缺血性、周圍毛細(xì)血管收縮)發(fā)紺常出現(xiàn)于肢體的末端與下垂部位。發(fā)紺部位皮膚(pífū)是冷的，按摩或加溫使皮膚(pífū)變暖，發(fā)紺可消失。⑶混合性發(fā)紺第五十一頁，共八十二頁。編輯課件2、異常血紅蛋白血癥藥物或化學(xué)中毒、先天性高鐵血紅蛋白血癥、硫化血紅蛋白血癥：特點(tèdiǎn)：急驟出現(xiàn)、暫時性、病情危重、氧療不減輕、注射亞甲藍(lán)或大量維生素C減輕。第五十二頁，共八十二頁。編輯課件

（四）問診要點(yàodiǎn)1、有無與發(fā)紺相關(guān)的疾病和藥物2、發(fā)紺的特點3、發(fā)紺對功能形態(tài)的影響活動與運動型態(tài)壓力(yālì)與應(yīng)對型態(tài)第五十三頁，共八十二頁。編輯課件（五）相關(guān)(xiāngguān)的護(hù)理診斷1、活動無耐力：與心肺功能不全所致機體缺氧有關(guān)(yǒuguān)。2、氣體交換受損：與心肺功能不全所致肺淤血有關(guān)。3、低效性呼吸形態(tài)：與肺泡通氣、換氣、彌散功能障礙有關(guān)。4、焦慮/恐懼：與缺氧所致的呼吸費力有關(guān)。第五十四頁，共八十二頁。編輯課件

（五）呼吸困難(hūxīkùnnán)

目的要求1、掌握(zhǎngwò)呼吸困難的定義、臨床表現(xiàn)及問診要點。

2、熟悉呼吸困難的發(fā)生機制。3、了解呼吸困難的病因。第五十五頁，共八十二頁。編輯課件

男性,68歲,因突發(fā)氣短1天入院。查體:急性病容,呼吸急促(jícù),端坐位,張口呼吸,口唇紫紺，雙肺聞及廣泛的哮鳴音,心率152次/分,未聞及雜音。病案第五十六頁，共八十二頁。編輯課件

（一）概念(gàiniàn)

呼吸困難（dyspnea)：

患者主觀感到空氣不足、呼吸費力，客觀上表現(xiàn)(biǎoxiàn)呼吸運動用力，并伴有呼吸頻率、深度、節(jié)律的改變，重者出現(xiàn)發(fā)紺、端坐呼吸及鼻翼扇動。

第五十七頁，共八十二頁。編輯課件端坐(duānzuò)呼吸第五十八頁，共八十二頁。編輯課件

二、病因(bìngyīn)

氣道阻塞肺部疾病1、呼吸系統(tǒng)疾病胸壁、胸廓(xiōngkuò)、胸膜腔疾病神經(jīng)肌肉疾病膈運動障礙2、循環(huán)系統(tǒng)疾病3、中毒4、神經(jīng)精神疾病5、血液病第五十九頁，共八十二頁。編輯課件三、發(fā)生(fāshēng)機制與臨床表現(xiàn)通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)彌散功能障礙三因素相互影響，可同時(tóngshí)存在第六十頁，共八十二頁。編輯課件1、肺源性呼吸困難2、心源性呼吸困難3、中毒性(dúxìnɡ)呼吸困難4、神經(jīng)精神性呼吸困難5、血液源性呼吸困難第六十一頁，共八十二頁。編輯課件

1、肺源性呼吸困難(hūxīkùnnán)⑴吸氣性呼吸困難⑵呼氣性呼吸困難⑶混合性呼吸困難呼吸系統(tǒng)疾病(jíbìng)引起通氣、換氣功能障礙導(dǎo)致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。第六十二頁，共八十二頁。編輯課件

①吸氣性呼吸困難吸氣顯著費力三凹征（threedepressionsign)干咳、高調(diào)吸氣性喉鳴見于(jiànyú)喉部、氣管、大支氣管狹窄與阻塞原因：呼吸肌極度用力，胸內(nèi)負(fù)壓增加。第六十三頁，共八十二頁。編輯課件

②呼氣性呼吸困難主要特點：呼氣費力、呼氣緩慢、呼吸時間延長，伴有呼氣期哮鳴音。常見于下呼吸道阻塞：慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘(xiàochuǎn)等。原因:肺泡彈性減弱、小支氣管痙攣或炎癥。第六十四頁，共八十二頁。編輯課件

③混合性呼吸困難(hūxīkùnnán)主要特點：吸氣、呼氣均感呼吸費力、呼吸頻率增快、深度變淺，可伴有呼吸音異常或病理性呼吸。常見于重癥肺炎、重癥肺結(jié)核、大面積肺梗塞、彌漫性肺間質(zhì)疾病，大量胸腔積液、氣胸、廣泛性胸膜增厚等。第六十五頁，共八十二頁。編輯課件

2、心源性呼吸困難(hūxīkùnnán)主要由左心功能不全和（或）右心功能不全引起，左心功能不全呼吸困難更嚴(yán)重。

第六十六頁，共八十二頁。編輯課件

左心功能不全左心衰的基礎(chǔ)(jīchǔ)病因；呈混合性呼吸困難，活動時加重，臥位明顯，坐位或立位減輕，嚴(yán)重出現(xiàn)半坐位或端坐位呼吸。肺底部出現(xiàn)濕性啰音，咳粉紅色泡沫痰強心劑、利尿劑、血管擴張有效第六十七頁，共八十二頁。編輯課件心源性哮喘（cardiacasthma）：急性左心衰時出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，表現(xiàn)為突然胸悶、氣急，被迫坐起，驚恐不安。輕者數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘緩解(huǎnjiě)；重者可見端坐呼吸、面色發(fā)紺、大汗、有哮鳴音，咳漿液性粉紅色泡沫痰，兩肺底有濕性羅音，心率加快，有奔馬律，這種呼吸困難叫心源性哮喘。第六十八頁，共八十二頁。編輯課件

右心功能不全由于體循環(huán)淤血所致。程度較左心衰輕，嚴(yán)重時出現(xiàn)呼吸困難。見于慢性肺源性心臟病、某些(mǒuxiē)先天性心臟病，或由左心衰發(fā)展而來。第六十九頁，共八十二頁。編輯課件右心衰出現(xiàn)呼吸困難(hūxīkùnnán)的機制右心房和上腔靜脈壓力升高，刺激壓力感受器興奮呼吸中樞。血含氧量減少，酸性(suānxìnɡ)代謝產(chǎn)物增加刺激呼吸中樞。淤血性肝腫大、腹腔積液和胸腔積液使呼吸運動減弱，肺交換面積減少。第七十頁，共八十二頁。編輯課件

3、中毒性(dúxìnɡ)呼吸困難①代謝性酸中毒尿毒癥、糖尿病酮癥等。酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）產(chǎn)生機制：血中代謝產(chǎn)物增多(zēnɡduō)，刺激頸動脈竇、主動脈體化學(xué)受體或直接刺激呼吸中樞。第七十一頁，共八十二頁。編輯課件酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）：尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒時，由于酸性代謝產(chǎn)物增多刺激呼吸中樞所致的呼吸困難，特點(tèdiǎn)表現(xiàn)為深長而規(guī)律的呼吸，可伴有鼾聲，稱為酸中毒大呼吸。第七十二頁，共八十二頁。編輯課件②藥物中毒有用藥史（嗎啡(mafēi)類、巴比妥類、有機磷殺蟲藥）；呼吸緩慢變淺伴有呼吸節(jié)律異常，如Cheyne-Stokes呼吸（潮式呼吸）Biots呼吸（間停呼吸）。第七十三頁，共八十二頁。編輯課件

4、神經(jīng)(shénjīng)精神性呼吸困難①神經(jīng)性呼吸困難(hūxīkùnnán)：由于呼吸中樞受增加的顱內(nèi)壓和供血減少的刺激，使呼吸變?yōu)槁?，常伴有呼吸?jié)律的改變（抽泣樣呼吸、吸氣突然停止等）。②精神性呼吸困難：主要表現(xiàn)為呼吸頻率快而淺，伴有嘆息樣呼吸或出現(xiàn)手足搐搦。第七十四頁，共八十二頁。編輯課件5、血源性呼吸困難(hūxīkùnnán)由于紅細(xì)胞攜氧量減少，血氧含量降低所致。表現(xiàn)為呼吸淺、心率快。臨床常見于重度貧血、高鐵血紅蛋白血癥。大出血或者休克因