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文檔簡介

胃炎(Gastritis)

鄭浩軒副教授

副主任醫(yī)師

醫(yī)學(xué)博士博士后南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院消化內(nèi)科概述各種原因所引起的胃粘膜的急、慢性炎癥十分常見,發(fā)病率居各種胃病之首,是門診就診率最高的疾病。胃粘膜炎癥變質(zhì)滲出增生粘膜糜爛腺體破壞炎細(xì)胞增生浸潤上皮修復(fù)化生炎細(xì)胞滲出紅、腫、熱、痛內(nèi)鏡表現(xiàn)臨床表現(xiàn)關(guān)于粘膜糜爛胃糜爛粘膜層的缺損胃潰瘍深達(dá)粘膜下層的缺損關(guān)于炎細(xì)胞浸潤胃炎是指

“胃粘膜炎細(xì)胞浸潤”淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞淋巴細(xì)胞漿細(xì)胞炎細(xì)胞種類不同代表的意義不同胃炎的分類

急性胃炎慢性胃炎急性發(fā)病多有明確的誘因多以突發(fā)的上消化道出血主要表現(xiàn)急性胃粘膜病變急性糜爛性胃炎急性化膿性胃炎急性腐蝕性胃炎

急性胃炎26歲,男性,上腹痛伴黑便3天就診。4天前因發(fā)熱自服感冒藥物。胃鏡檢查示胃竇及胃體充血、水腫、多發(fā)糜爛,伴血痂粘附。68歲,男性,腦瘤手術(shù)后1周突發(fā)黑便,糞潛血試驗陽性。胃鏡檢查示胃竇及胃體充血、水腫、多發(fā)糜爛------Cushing潰瘍。42歲,男性,突發(fā)上腹疼痛伴黑便3天,發(fā)病前有大量飲酒病史。胃鏡檢查示胃粘膜明顯腫脹、多發(fā)糜爛及潰瘍形成。病理活檢示胃粘膜大量中性粒細(xì)胞浸潤伴多發(fā)小膿腫形成。抑制胃酸分泌:制酸就是止血保護(hù)胃粘膜治療原發(fā)病和誘因治療要點■制酸就能止血止血首先要形成凝血塊不同pH下血小板的聚集率GreenFW,etal,197801324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率(%)pH與人胃蛋白酶活性pH1~4之間可溶解纖維蛋白血栓pH=4時

活性明顯降低pH>6時

活性完全喪失AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH止血過程對pH反應(yīng)高度敏感酸性環(huán)境不利止血pH7.0止血反應(yīng)正常

pH6.8以下 止血反應(yīng)異常pH6.0以下 血小板解聚CT延長4倍以上pH5.4以下 血小板聚集及凝血不能pH4.0以下 纖維蛋白血栓溶解出血胃內(nèi)pH對止血過程的影響慢性胃炎指各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥病變臨床上表現(xiàn)為上腹慢性疼痛或不適等征侯群是消化門診就診率最高的疾病診斷必須是基于胃鏡檢查或病理組織學(xué)檢查慢性上腹隱痛、飽脹不適、噯氣、泛酸、嘔吐■慢性胃炎■功能性消化不良■胃食管反流病■膽胰、心肺、腹腔其他疾病■正常體檢人群慢性胃炎胃鏡檢查:慢性淺表性胃炎慢性淺表性胃炎?

按內(nèi)鏡與組織學(xué)特征:慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎

慢性萎縮性胃炎:A型胃炎(自身免疫性胃體炎)B型胃炎(胃竇炎)

分類病因1.引起90%以上的B型胃炎和十二指腸球部潰瘍;2.是胃癌和胃粘膜相關(guān)淋巴樣組織淋巴瘤(MALT)發(fā)生的危險因子;3.是世界衛(wèi)生組織公布的兩種致癌微生物(乙肝病毒)之一。

幽門螺桿菌(Hp)感染W(wǎng)arren和Marshall(澳大利亞,1983)透射及掃描電鏡示Hp呈螺旋狀位于粘液深層粘附胃粘膜表面十二指腸液反流病因幽門括約肌松馳十二指腸液、胰液、膽汁反流(吸煙、胃動力↓)↓

破壞胃粘膜屏障胃切除手術(shù)后↓潰瘍致幽門變形H+及胃蛋白酶反彌散至粘膜內(nèi)膽囊切除術(shù)后↓慢性胃炎自身免疫機(jī)制和遺傳因素

A型萎縮性胃炎——自身免疫性胃炎壁細(xì)胞抗體(PCA)內(nèi)因子抗體(IFA)病因其他胃黏膜損傷因子長期攝食粗糙或刺激性食物、酗酒、高鹽飲食藥物:非甾體類抗炎藥(NSAID)、皮質(zhì)內(nèi)固醇瘀血:慢性右心衰竭、肝硬化門脈高壓癥心身因素:長期精神緊張、憂慮、抑悶病因大多無癥狀消化不良癥狀

無節(jié)律性上腹不適、飽脹、隱痛;食欲不振、噯氣、泛酸、惡心等3.貧血和消耗癥狀

A型胃炎可出現(xiàn)厭食、體重減輕、惡性貧血4.體征多不明顯

可有上腹輕壓痛臨床表現(xiàn)慢性胃炎的診斷必須基于胃鏡檢查和病理組織學(xué)檢查診斷內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄內(nèi)鏡基本病變

粘膜糜爛

粘膜粗糙不平

粘膜變薄診斷內(nèi)鏡檢查

淺表性胃炎(非萎縮性胃炎)診斷依據(jù):紅斑(點狀、片狀、條狀)充血水腫,平坦或痘疹樣糜爛、出血點/斑。萎縮性胃炎的診斷依據(jù):粘膜呈顆粒樣,粗糙不平,黏膜變薄、血管顯露,色澤灰暗,皺襞細(xì)小。

正常胃粘膜?每高倍視野單個核細(xì)胞不超過5個,但如數(shù)量略超過正常而內(nèi)鏡下粘膜無明顯異常,可診斷基本正常腺上皮固有層組織病理活檢是胃炎分類和確診萎縮性病變的主要依據(jù)如何診斷慢性胃炎粘膜分區(qū):胃小凹腺體區(qū)固有腺體區(qū)非萎縮性胃竇炎慢性淺表性胃炎固有腺體胃小凹上皮炎癥觀察區(qū)域粘膜肌層固有腺體胃小凹上皮固有腺體減少肌纖維組織增生萎縮觀察區(qū)域H.pylori感染慢性炎癥炎癥活動度腺體萎縮腸上皮化生不典型增生胃粘膜活檢不僅要求進(jìn)行慢性胃炎分類而且要對觀察指標(biāo)進(jìn)行分級評價組織學(xué)表現(xiàn):以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的炎性浸潤。腺體可出現(xiàn)萎縮、腸上皮化生及不典型增生。病理常用描述術(shù)語炎癥程度(inflammation):

指淋巴細(xì)胞浸潤程度炎癥活動度(activity):

指中性粒細(xì)胞浸潤程度

萎縮(atrophy):指腺體受破壞而減少、粘膜變薄腸腺上皮化生(intestinalmetaplasia):

指胃粘膜上皮被腸型上皮取代不典型增生(dysplasia):

指胃上皮的異型增生關(guān)于H.pylori感染普通的甲苯胺藍(lán)和吉姆薩染色均容易觀察到胃小凹上皮表面和固有腺體中的細(xì)菌。Hp主要位于表面粘液中,如果腺體內(nèi)出現(xiàn)HP提示其侵襲性,為重度Hp感染H.pylori感染分級的標(biāo)準(zhǔn)觀察粘液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表現(xiàn)的Hp輕度:偶見或小于標(biāo)本全長1/3,有少數(shù)Hp中度:

Hp分布超過全長1/3,而未達(dá)全長2/3者,或似連續(xù)性、薄而稀疏地存在于表面上皮重度:

Hp成堆存在,基本分布于標(biāo)本全長正常輕度中度重度關(guān)于H.pylori感染慢性炎癥程度:反應(yīng)的是粘膜慢性炎癥程度以淋巴-漿細(xì)胞浸潤為特征炎癥活動度:指粘膜急性炎反應(yīng)以中性粒細(xì)胞浸潤為特征關(guān)于粘膜炎癥的評價粘膜慢性炎癥,浸潤的炎癥細(xì)胞多呈圓形裸核;活動性炎癥浸潤的炎癥細(xì)胞多可見分葉或碎裂狀。淋巴細(xì)胞浸潤腺上皮中性粒細(xì)胞浸潤腺上皮關(guān)于粘膜炎癥的評價Hp所致的胃粘膜炎癥是慢性炎基礎(chǔ)上的急性炎反應(yīng)即活動性炎癥關(guān)于粘膜炎癥的評價關(guān)于粘膜萎縮與腸化萎縮性胃炎粘膜變薄,血管透見萎縮的重要組織學(xué)特征固有腺體減少肌纖維組織增生腸上皮化生泌酸腺體腸化腺體關(guān)于粘膜萎縮與腸化癌前病變的本質(zhì)是上皮細(xì)胞的異型增生關(guān)于粘膜萎縮與腸化細(xì)胞核的異常

核大深染或呈假復(fù)層核漿比例增加病理核分裂腺上皮結(jié)構(gòu)的異常

腺體排列紊亂極性消失篩狀結(jié)構(gòu)或上皮背靠背腺體結(jié)構(gòu)和細(xì)胞核的異常細(xì)胞核的異常

正常柱狀上皮輕度異型性重度異型性核占細(xì)胞<2/5核占細(xì)胞約1/2核占細(xì)胞全層異型增生分為三級重度異型增生就是未突破上皮基底膜浸潤的原位癌腺體結(jié)構(gòu)的異型性腺體紊亂篩狀結(jié)構(gòu)共壁排列無腺體結(jié)構(gòu)的不完整侵入性尿素酶試驗組織學(xué)檢測細(xì)菌培養(yǎng)非侵入性13C-或14C-尿素呼氣試驗血清學(xué)檢測糞便Hp抗原檢測Hp檢測A型萎縮性胃炎相關(guān)檢測

胃液分析:胃酸↓血清胃泌素測定:↑PCA和IFA自身抗體檢測:+慢性胃炎功能性消化不良(FD)胃食管反流病消化性潰瘍胃癌膽胰、心肺、腹腔其他疾病肋軟骨炎慢性上腹痛疼痛部位隨便按燒心而非燒灼感伴有黑便血象升高口服硝酸甘油有效胃鏡檢查無明顯異?;騼H有輕度的充血水腫不提示慢性胃炎的線索鑒別診斷慢性胃炎癥狀上常與FD重疊,有時兩者為“同義詞”?但慢性胃炎強(qiáng)調(diào)胃黏病變器質(zhì)性病變而FD強(qiáng)調(diào)臨床癥狀功能性病變符合以下一項或多項:餐后飽脹早飽上腹痛上腹部燒灼感無可能解釋癥狀的器質(zhì)性病變過去3個月內(nèi)出現(xiàn)癥狀且診斷之前癥狀應(yīng)出現(xiàn)至少6個月FD祛除病因

Hp、腸液返流、藥物等酸分泌抑制劑和黏膜保護(hù)劑促動力藥維生素和微量元素重度不典型增生者:內(nèi)鏡下粘膜剝離切除或手術(shù)治療治療原則主要致病因素:幽門螺桿菌(Hp)感染主要發(fā)病機(jī)制:粘膜屏障損害和/或伴有動力異常粘液中有大量HP粘膜上皮層根除HP可以治療胃炎。。。。

可溶性粘液層粘液凝膠層表層粘液細(xì)胞壁細(xì)胞頸粘液細(xì)胞主細(xì)胞胃粘膜屏障:一線防御,粘膜表面粘液;二線防御,粘膜上皮層;三線防御,粘膜微循環(huán);四線防御,粘膜免疫細(xì)胞;五線防御:粘膜自身修復(fù)功能。胃酸(“雨”)幽門螺桿菌粘膜屏障屋頂漏理論Hp損傷胃粘膜屏障致胃酸浸透造成損傷保護(hù)胃粘膜可以治療胃炎。。。中性粒細(xì)胞對粘膜損害就是幽門螺桿菌感染的主要致病機(jī)制胃酸(“雨”)幽門螺桿菌粘膜屏障屋頂漏理論HP損傷胃粘膜屏障致胃酸浸透造成損傷方案組成用法質(zhì)子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量克拉霉素500mg阿莫西林1000mg每日2次×1周PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量阿莫西林1000mg甲硝唑400mg每日2次×1周PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量克拉霉素500mg甲硝唑400mg每日2次×1周說明:上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替,或用耐藥率較低的呋喃唑酮100mg代替根除Hp方案清除Hp,可使粘膜炎癥消退根除Hp,潰瘍復(fù)發(fā)明顯減少抗菌成為消化性潰瘍治療的常規(guī)方案根除Hp,可以最終消滅胃癌抗菌治療前抗菌治療后根除Hp可以減輕粘膜萎縮

HP感染→胃竇D細(xì)胞

G細(xì)胞生長抑素胃泌素↑→胃酸分泌↑

胃蛋白酶活性↑

某種因子→胃底腺主細(xì)胞→胃蛋白酶原分泌↑

HP促進(jìn)胃酸消化(胃泌素關(guān)聯(lián)假說)70%有慢性胃炎消化不良患者有胃腸動力障礙J.RMalagelada博士使用壓力傳感器測定有慢性胃炎消化不良癥狀的患者,70%與胃腸動力障礙有關(guān)。30%40%30%胃竇動力異常正常胃竇十二指腸協(xié)調(diào)異常改善胃動力可以治療胃炎。。。。抑酸劑在慢性胃炎中的應(yīng)用□制酸就是止痛□提高抗菌效果

胃酸對粘膜的刺激胃痙攣痛閾降低腹痛的原因胃酸直接作用臨床上常用的制酸劑耐信

2000年上市

臨床上常用的制酸劑胃酸+胃蛋白酶攻擊因子胃粘膜血流3抑制前列腺素,降低胃粘膜血流上皮細(xì)胞層2抑制上皮細(xì)胞更新粘液-碳酸氫鹽層1干擾粘液糖蛋白合成Seager&Hawkey,BMJ2001;323:1236–9.粘膜保護(hù)機(jī)制替普瑞酮(施維舒膠囊)瑞巴派特(膜固思達(dá))鋁碳酸鎂(達(dá)喜)麥滋林-S顆粒硫糖鋁安胃瘍胃粘膜保護(hù)劑阻斷Hp對粘膜屏障的損傷阻斷非甾類消炎藥對胃粘膜損傷阻斷酒精相關(guān)性胃病提高潰瘍愈合質(zhì)量胃復(fù)安嗎叮啉(多潘立酮)莫沙比利氯波必利伊托必利

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