心力衰竭的急救

心力衰竭的急救第一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭不是一種獨立的疾病是指在血管功能正常和循環(huán)血容量正常的條件下，心臟不能將從靜脈流回心臟的血液充分排出，由于心排出量絕對或相對減少，不能滿足全身組織的需要，而引起一系列循環(huán)障礙的臨床綜合征是各種原因所致心臟疾病發(fā)展到晚期時難以避免的結局第二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六導致心力衰竭的原因：1，

心肌損害及缺血如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、貧血、維生素B缺乏等2，

心肌負荷過重如心瓣膜狹窄或關閉不全、高血壓、心臟結構的缺陷或畸形3，

心律失?；蚴湛s不協(xié)調(diào)如感染、甲亢、妊娠、激動、應激、輸液過量、室壁瘤等4，

心臟舒張受限如高血壓、肥厚型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎等第三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭分類根據(jù)心衰進展的快慢

可分為急性及慢性（區(qū)別？）根據(jù)心衰的程度

可分為輕、中、重根據(jù)心衰的主要部位

可分為左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭第四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六急性心力衰竭病因左心：

急性彌漫性心肌受損如廣泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；

急性左室負荷↑如高血壓急癥、主A瓣/流出道狹窄、黏液瘤；

前負荷↑如乳頭肌斷裂、急性主A瓣返流；

急性心室擴張受限如心包填塞；

嚴重心律失常如室速、室顫、停搏右心：

右側(cè)心梗、大片肺梗塞第五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六病例1女性86歲,今年盛夏,因怕中暑,自己外出買清涼飲料,大汗.飲涼開水2杯.一小時后心悸氣短,不能平臥.次日加重,腹脹,不愿進食,伴惡心.來診.檢查:血壓130/80,心率130/分,完全不整,肺底濕羅音,肝肋下2指,劍突下4指,壓痛.問:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,誘因?

第六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六慢性心力衰竭病因心肌舒縮功能障礙如心梗、心肌炎、心肌病、腳氣病、甲亢心臟負荷↑

壓力負荷如高血壓、肺動脈高壓、主/肺動脈瓣狹窄,左/右心室流出道狹窄；

容量負荷如心瓣膜關閉不全、先心病分流、動靜脈瘺、貧血心臟舒張受限如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉樣變、心包填塞、縮窄性心包炎第七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化第八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六循環(huán)系統(tǒng)各處的正常壓力變化左室壓：120/0-10mmHg主動脈壓：120/80mmHg外周毛細管壓:5-15mmHg腔靜脈壓：0-5mmHg（偶可呈負壓）右房壓：5/0mmHg（偶可呈負壓）右室壓：20/0-5mmHg肺動脈壓：20/5mmHg肺毛細管壓：5-15mmHg肺靜脈壓：5-15mmHg左房壓：15/5mmHg第九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六注意點肺動脈、肺毛細管、肺靜脈、左心房之間無瓣膜，其壓力有遞減趨勢，但無大差別。故左心房壓力↑即可致肺循環(huán)淤血腔靜脈與右心房之間也無瓣膜，故其壓力也無大差別。故右心房壓力↑即可致肝大、頸靜脈怒張、肝頸回流征腔靜脈與右心房又是循環(huán)系壓力最低的部位（偶可呈負壓）。所以，通過中心靜脈輸液應防止空氣進入血管第十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭的血流動力學改變左/右心室排出量↓左/右心室內(nèi)存留血↑心室舒張末壓↑體/肺靜脈郁血體/肺毛細管滲出——水腫第十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六舉例——左心衰動脈阻力↑或心肌收縮力↓左心排出量↓——左室/房淤血，壓力↑肺靜脈淤血肺毛細管淤血——滲出肺間質(zhì)水腫——憋氣、干羅音水腫液漏入肺泡——濕羅音紫紺、憋氣、端坐呼吸……第十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六舉例——右心衰肺氣腫或纖維化\肺水腫肺動脈淤血，壓力↑右心排出量↓右室/房淤血，壓力↑靜脈淤血，壓力↑—滲出\水腫頸靜脈充盈-怒張皮膚黏膜水腫加重、肝大、腹水第十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六舉例——全心衰左心排出量↓—肺靜脈淤血—肺毛細管淤血—肺間質(zhì)水腫—水腫液漏入肺泡肺動脈淤血—右心排出量↓肺水腫一度↓，其后重新↑右室/房淤血，壓力↑靜脈淤血，壓力↑皮膚黏膜水腫、肝大、腹水第十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六病例2女性78歲,風心病二尖瓣狹窄,30多年前曾做擴張手術,一度好轉(zhuǎn)后逐漸加重.先有氣短,紫紺,泡沫痰,不能平臥.近幾年上述情況減輕,但出現(xiàn)浮腫,腹脹.查體:無紫紺,坐位即見頸靜脈怒張,臥位更加重.心向兩側(cè)擴大,心音遠,心率110/分,雜音不明顯,肺底少量濕羅音,肝肋下5指,劍突下8指,壓痛,腹水征(＋).問:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,如何處理?

第十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六主要臨床表現(xiàn)左心衰：風心、冠心、高心病史

臨床表現(xiàn)：紫紺、大汗、氣急、端坐呼吸、泡沫痰\咯血；心大及雜音、肺濕羅音……右心衰：慢支、肺氣腫或急性呼吸病史

臨床表現(xiàn)：喘憋、紫紺、大汗、四肢濕冷、頸靜脈怒張、肝大（肝頸回流征＋）、下肢水腫、腹水……全心衰：大多數(shù)由左心衰發(fā)展而成第十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心功能分級Ⅰ級：體力活動不受限，一般活動不引起過度乏力、心悸、氣短和心絞痛Ⅱ級：輕度體力活動受限，靜息時無不適，日常生活工作即出現(xiàn)上述癥狀

Ⅲ級：體力活動明顯受限，低于日常活動即出現(xiàn)乏力、心悸、氣短和心絞痛Ⅳ級：一切活動均受限，休息時仍有心功能不全癥狀第十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六病例3男性52歲,因胸悶氣短,泡沫痰,不能平臥逐漸加重10余天急診入院查體:紫紺,強迫體位,血壓120/50,心率104/分,心界向左擴大,主動脈2音區(qū)Ⅲ級SM,肺野滿布細濕羅音,肝不大,下肢不腫血清梅毒反應(＋),UCG示主A增寬,主A瓣關閉不全診斷:梅心病,左心衰,心功能Ⅳ級強化治療一月,臨床癥狀消失8個月后突然死亡問:為什么預后不好?第十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六重癥包括：急性肺水腫：突發(fā)嚴重氣急、蒼白、紫紺、大汗、血壓異常……心源性休克：血壓明顯降低、肢冷、少尿、頸靜脈怒張……暈厥：一過性黑朦、意識喪失、抽搐、呼吸暫?！奶E停：意識完全喪失、阿-斯征、瞳孔散大……第十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六社區(qū)醫(yī)生的任務主要是對慢性心衰

做長期的系統(tǒng)性管理關注有發(fā)生心衰危險的患者對急性、重癥及難治性心衰

緊急處理、維持生命、轉(zhuǎn)診指征對由于各種原因不能入院者

社區(qū)醫(yī)生要盡力照顧第二十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六消除相關病癥所致不利因素高血壓---外周阻力↑糖尿病、高脂血癥---血黏度↑甲亢---代謝↑心律失常---心排血量↓腎臟病---水潴留、藥清除↓血栓栓塞---循環(huán)阻力↑肺疾病---氧分壓↓貧血---心作功量↑……第二十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六緊急處理要點體位：坐位或半臥位，兩腿下垂充分給氧：面罩、高流量、加壓(prn)血管擴張劑：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普鈉ivdrip.硝普鈉劑量從10μg/min開始鎮(zhèn)靜劑：嗎啡3-5mgiv或5-10mg皮下利尿：速尿20-40mgiv（注意血壓）強心藥：西地蘭0.4mgiv，1/2h可重復，繼以地高辛0.125-0.5mg/日視情況而定其他：氨茶堿（稀釋）、喘定、激素、升壓藥……視情況而定第二十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭的誘發(fā)因素

(80%~90%的心力衰竭存在誘發(fā)因素)①感染：以呼吸道感染為最多，其次為風濕熱②過度體力活動和情緒激動③攝入鈉鹽過多④心律失常：如心房纖顫、心動過速等⑤妊娠和分娩⑥輸血輸液過多或過快⑦電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)⑧洋地黃過量或不足⑨使用抑制心肌收縮的藥物⑩出血與貧血，等等第二十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六病例458歲男性，某飯店特級廚師，肥胖，6年前曾患急性前壁心梗，因突發(fā)嚴重氣急來急診查體：端坐呼吸，蒼白、紫紺、大汗、滿肺濕羅音、血壓降低診斷：急性左心衰、肺水腫，當晚急診收入院經(jīng)高流量吸氧、速尿20-40mgiv、西地蘭0.4mgiv×3，次日上午完全恢復其后每1-2月復發(fā)查出重要誘因——攝入鹽過高發(fā)作明顯減少第二十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六醫(yī)生的重要任務之一是：通過詢問病史、查體、

X線檢查、血常規(guī)、生化……查出并消除

誘發(fā)因素第二十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六相關的基本知識一分為二看代償機制藥物相互作用問題心衰原因“構成比”變化心衰患者中，老年人增多老年人用藥問題收縮功能正常的心衰治療新觀念第二十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心衰的代償機制交感神經(jīng)興奮性↑心肌收縮力↑——暫時好轉(zhuǎn)但是，交感興奮↑的結果腎素–血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活

阻力血管收縮、心率↑、心肌肥厚——氧耗↑促進心肌纖維化、誘發(fā)心律失常、心肌Ca↑舒張功能↓、水鈉潴留以往知道，但缺乏滿意的處理手段第二十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六*藥物間的相互作用問題：心衰患者用藥種類常多，容易發(fā)生相互作用問題藥物相互作用所致不良反應表現(xiàn)隱蔽，易與疾病本身的癥狀混淆，變異性大，難以預測，故臨床醫(yī)生應高度警惕，隨時注意。特別對長期、大劑量、服用多種藥者應嚴加防范第二十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六目前常用洋地黃類強心藥洋地黃類共性：增強心肌收縮力，減慢心率及傳導地高辛：口服，1-2小時起效，3-6小時達濃度高峰，4-7天后作用完全消失。維持量0.125-0.5毫克/日西地蘭：靜滴，5-30分鐘起效，1-2小時達濃度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不長期使用第二十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六以常用強心藥地高辛為例脂溶性、小腸吸收（吸收率50%-70%，不穩(wěn)定）、大腸正常菌群使它分解失活，肝內(nèi)降解，腎排泄“治療窗”小，血藥濃度輕微變化即可導致療效不足或中毒許多因素可影響血藥濃度與幾十類藥可能發(fā)生相互作用第三十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六洋地黃血藥濃度與藥效和毒性的關系第三十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六病例5男性77歲,持續(xù)性心房顫動,長期服用洋地黃維持量.一般情況平穩(wěn),洋地黃血濃度1.5毫微克/毫升.因上呼吸道感染,醫(yī)生給予四環(huán)素500毫克×2/日.三天后,心悸,心電圖示結性心律,洋地黃血濃度2.97毫微克/毫升.急診收入CCU

為什么？第三十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六病例6女性64歲,風濕性心臟瓣膜病患者,長期服用洋地黃維持量,維持良好.夏天,因急性腸炎腹瀉6次,隨即發(fā)生心律失常.急查血鉀3.2毫當量/升.輸液,補鉀鎂,4小時后心律恢復正常.

為什么？第三十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六治療概念的轉(zhuǎn)變著眼點

從傳統(tǒng)的改善血流動力學，減輕癥狀——“強心、利尿、擴血管”

到改善預后，降低總死亡率——針對過度激活的神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)（交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)），進行“修復”藥物

強心甙地位

利尿劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-阻滯劑地位第三十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心力衰竭“構成比”的變化風濕性心瓣膜病和梅毒性心臟病曾經(jīng)是導致心衰的主要病因風心病現(xiàn)今已明顯減少，梅心病在我國曾一度被消滅（但在今后不長的時期，應警惕其死灰復燃）第三十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六隨著老齡人口比率的上升，與衰老相關的老年退行性心臟病變患者增多高血壓從20世紀60年代的3000萬上升至1億6千萬心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活時間延長，心梗晚期所致心力衰竭發(fā)生率增多第三十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六冠心病風心病肺心病梅心病20世紀50-70年代心臟病構成比的變化50%40%30%20%10%第三十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六心衰患者年齡的變化隨著病因構成的改變

患者年齡高齡化國外統(tǒng)計

40歲人群中患病率1%

其后每10歲增加1倍

70歲人群中患病率10%老年人常有多種病，應兼顧

如：糖尿病、腎臟病、呼吸病……病因不同處理重點不同第三十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六老年患者的特點

老年期人體的解剖學和生理學改變：（1）解剖學的改變：除心臟和前列腺外，其他器官都萎縮（2）生理學的改變：許多生理功能都呈線性下降趨勢。若以30歲為身體最佳功能狀態(tài)的基點（100%），以60歲為老年，以100歲為高壽，可大體上得出以下參考數(shù)據(jù)：第三十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六

不同年齡老人主要功能減退情況

60歲100歲基礎代謝

-8%-20%心輸出量（安靜時）-20%-45%腎血流量

-30%-65%肺功能

-30%-70%肝血流量

-30%-60%體液總量

-10%-25%

第四十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六老年人易出現(xiàn)用藥中毒的原因:(一)從用藥角度看，隨著機體的老年退行性改變，使藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄等每個環(huán)節(jié)上都與年輕人有很大不同。特別是隨著肝、腎等重要內(nèi)臟器官的萎縮和功能減退，藥物的代謝和排泄緩慢，積蓄增加，通常劑量的藥物也可致中毒第四十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六老年人藥代動力學特征表現(xiàn)：1、吸收：結果不一消化器官萎縮/血流量減少吸收緩慢/減少？胃腸蠕動減弱/藥物停留延長吸收總量增加？2、分布：大多分布容量，濃度肌肉量減少/脂肪量增加藥物體內(nèi)分布改變3、代謝：緩慢

肝血流量/肝實質(zhì)細胞

/酶活性

血藥濃度下降緩慢，藥效增高，易因過量中毒4、排泄：減慢腎臟血流量

/功能減退藥物清除減慢第四十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六老年人易受害:存在多種疾病，平日使用藥物種類偏多一些從表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎縮和功能減低（或邊緣狀態(tài)）。當某一器官病變加重時，就可能引起其他器官功能出現(xiàn)問題，導致病情復雜化自我感覺較遲鈍，主訴較少，易被醫(yī)生忽視。而藥物不良反應又常與病情本身的惡化很難鑒別第四十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六1，洋地黃類的適應范圍縮小基于認為心衰主要是心肌收縮功能減退所致，具有正性肌力作用的洋地黃類強心甙（及利尿劑）是以往治療中最常用藥不少專家曾經(jīng)認為，在無禁忌證的條件下，它“適用于治療和預防各種原因所致心力衰竭”第四十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六由于洋地黃類藥物能增強心肌收縮力，對心瓣膜?。ㄌ貏e是瓣膜關閉不全）及房、室中隔缺損等先天性心臟病確有改善循環(huán)功能的作用但已認識到，對瓣膜狹窄性病變以及肥厚型心肌病所致瓣下狹窄，則效果不理想（擴血管藥可能加大“跨瓣壓差”，也不適用）第四十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六至于因心肌本身的病變，如冠心病、高心病、腳氣病性心臟病、心肌病等所致心衰，則洋地黃類的此種增強心肌收縮力作用實際上很難發(fā)揮良好作用肺心病因心肌缺氧，洋地黃耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能導致心肌缺血加重在心肌梗死急性期使用洋地黃類藥物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的發(fā)生率增高，因而認為不應使用第四十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六2，對“代償功能”的認識在心臟功能減退的過程中，機體發(fā)生一系列神經(jīng)、內(nèi)分泌改變，主要是交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高通過容量血管（靜脈）收縮增加回心血量，提高心搏出量通過阻力血管（動脈）收縮提高血壓，改善重要器官的血流灌注通過加快心率，提高心排出量促使心肌肥厚、心腔擴大，使收縮力增強第四十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六這種代償功能，可能在一段時期內(nèi)和一定程度上彌補心臟功能的不足，減輕臨床癥狀但其后果是加大了心臟的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重腎臟損害其最終結果是導致心肌細胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而這些正是心衰預后不良的一個強預告因子第四十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六雖然早就了解這種代償功能的二重性，但認為屬于機體內(nèi)部具有保護作用的自身調(diào)節(jié)，對其危害性認識不足近十來年，對其不利影響已有大量研究報道，從而在心衰處理的指導思想上有了新的突破性發(fā)展第四十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六3，收縮功能正常的心衰近些年的研究發(fā)現(xiàn)，并非所有心衰患者的左室收縮功能均減退有報道稱，約有1/3患者左室收縮功能正常，而舒張功能減退,即舒張性心衰；1/3患者收縮及舒張功能均減退；僅1/3確為收縮功能減退也可能是心衰的不同階段此3種類型心衰的預后沒有顯著區(qū)別第五十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六國外一些報道認為，收縮功能正常的心衰較多見于女性及高年齡組病人，有高血壓或心房纖顫者.70歲以上老年人的發(fā)生率高達50%其預后并不比收縮功能減退者更好，心衰發(fā)生率及死亡率也極高第五十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六舒張性心衰的診斷確診舒張性心衰的手段是：心衰72小時內(nèi)心導管檢查證實左室射血分數(shù)（EF）＞50%超聲心動圖是判斷心臟收縮、舒張功能是否正常的簡便方法。由于它的非侵入性，有利于重復檢查，借以了解經(jīng)治療后心衰程度以及收縮、舒張功能的動態(tài)改變第五十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六4，β受體阻滯劑的價值在β受體阻滯劑用于臨床后的一段時期內(nèi)，曾經(jīng)因其負性肌力作用而被禁用于心衰患者其后，不少專家認為，在使用洋地黃類強心甙的條件下，可以給予小劑量β阻滯劑以利減慢心率也有報道稱，對擴張型心肌病患者，為了防治心衰，可用小劑量美多心安第五十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六但是，不少臨床醫(yī)生仍因β阻滯劑有負性肌力作用，且由于對血糖、血脂的不利影響、致血壓降低等原因，而對此常有顧慮β受體阻滯劑減慢心率，使舒張期延長，增高舒張期心室充盈量；降低單位時間最大壓力變數(shù)（dp/dtmax）減少心肌作功量及氧耗量這些，對舒張性心衰患者特別有利第五十四頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六現(xiàn)已有不少報道證明，對心衰患者使用β阻滯劑可減輕缺血和心肌肥厚、減少心房纖顫發(fā)生率、防止高血壓及心動過速，改善舒張功能還可因增加舒張期充盈量而提高左室射血分數(shù)，縮小心腔，減輕心室重塑，降低心衰患者的死亡率第五十五頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六2003年在法國召開的以心衰為主題的國際會議上，歐洲心臟學會心衰指南委員會的主席之一K.Swedberg建議：應向醫(yī)生們廣泛宣傳β阻滯劑在心衰治療中的效用2006在西班牙召開的國際會議上再次被強調(diào)第五十六頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六通常，應在使用ACE-I、利尿劑和洋地黃使心衰基本控制后開始用β阻滯劑從極小量（常規(guī)治療量的1/4）開始，達到最大耐受量或目標劑量長期維持原來心功能極差者慎用第五十七頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六5，轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACE-I)的作用由于ACE-I具有抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化、以及增強緩激肽的擴血管等作用，可降低周圍血管阻力，增加腎血流量，促進尿鈉排泄，并可減低心室壁張力和血漿兒茶酚胺水平，具有抗心室擴張和抗心律失常作用早在本類藥物用于臨床初期，即已認識到它在心衰防治中的地位第五十八頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六臨床實踐證明，使用ACE-I后患者血流動力學改善，肺毛細管楔壓降低，心排血量增加，而心率無顯著改變特別是，ACE-I能對抗心衰發(fā)展過程中由于交感神經(jīng)興奮和去甲腎上腺素、兒茶酚胺水平增高導致心肌細胞肥大、凋亡、心室重塑等對預后產(chǎn)生的嚴重不良后果，故被認為心衰早期使用更有利第五十九頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六一般認為，ACE-I特別適用于收縮功能減低（左室射血分數(shù)≤40%）者如伴有水腫，可與利尿劑合用如射血分數(shù)＞40%，也可與β阻滯劑合用第六十頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六ACE-I也應

盡早應用，小劑量開始，逐漸加量，足量應用，長期維持第六十一頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六不宜用轉(zhuǎn)化酶抑制劑的情況雙側(cè)腎動脈狹窄高鉀血癥瓣膜狹窄或梗阻性病變?nèi)焉锫钥人钥紤]AT2阻滯劑替換的可能性第六十二頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六6，

關于利尿劑除一般利尿劑如氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建議使用醛固酮拮抗劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）本藥特別適用于心功能Ⅲ、Ⅳ級者，因它可同時抑制心衰過程中腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增高時伴發(fā)的高醛固酮血癥，并能減輕心肌纖維化，對改善預后能發(fā)揮一定作用第六十三頁，共七十一頁，編輯于2023年，星期六醛固酮拮抗劑對高血壓性心臟病

降壓作用不明顯

但心肌順應性提高，左室厚度減少