急危重癥護理學急性中毒的救護

急危重癥護理學急性中毒的救護第一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第九章急性中毒的救護全國高職高專護理專業(yè)規(guī)劃教材

急危重癥護理學

王繼彥第二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六學習目標掌握急性中毒的概述、各種常見中毒的救治原則

及護理措施。2.熟悉各種常見中毒的病情評估。3.了解各種常見中毒的中毒機制。4.具有尊重患者，有效溝通的能力。

第三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六中

毒某些物質(zhì)接觸人體或進入人體后，在一定的條件下，與體液、組織液相互作用，損害組織，破壞神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)功能，使其正常的生理功能發(fā)生障礙，引起一系列癥狀和體征，稱為中毒（poisoning）。引起中毒的外來物質(zhì)稱之為毒物（toxicant）。根據(jù)來源和用途將毒物分。化學性的植物性的動物性的藥物性的第四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第一節(jié)

概述一、病因二、毒物的體內(nèi)過程三、病情評估四、救治與護理第五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第一節(jié)概述

一、病因職業(yè)性中毒

生活性中毒誤服、自殺、謀害

違反操作規(guī)程和防護制度第六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六二、毒物的體內(nèi)過程

（一）毒物進入體內(nèi)途徑

消化道呼吸道皮膚黏膜第七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（二）毒物的代謝

毒物的分布

毒物的轉(zhuǎn)化

毒物的排泄

第八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（三）中毒機制

抑制酶的活力麻醉作用

缺氧

競爭受體局部刺激、腐蝕作用干擾細胞膜或細胞器的生理功能第九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六三、病情評估（一）病史1．職業(yè)史：工種、工齡、接觸毒物的種類、時間、環(huán)境條

件、防護措施以及在相同的條件下其他人員有無發(fā)病。

2．中毒史（1）生活性中毒。（2）一氧化碳中毒者要了解室內(nèi)的火爐、煙囪、煤氣及

當時室內(nèi)的其他人員情況。（3）食物中毒者詢問進餐情況、時間、其他同時進餐有

無同樣的癥狀，同時搜集剩余食物、胃內(nèi)容物和嘔

吐物送檢。第十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（二）臨床表現(xiàn)1．皮膚黏膜癥狀:①皮膚燒灼；②發(fā)紺；③櫻桃紅色；④大汗潮濕；⑤皮炎

2．眼部癥狀：①瞳孔縮??；②瞳孔擴大；③視力障礙3．呼吸系統(tǒng)癥狀:①刺激癥狀；②呼吸氣味；③呼吸加快；④呼吸減慢4．循環(huán)系統(tǒng)癥狀：①心律失常；②休克；③心臟驟停、中毒性心肌病變第十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六5．消化系統(tǒng)癥狀：①口腔炎②嘔吐、腹瀉甚至胃腸穿孔和出血壞死性小腸炎；③嘔吐物的顏色和氣味；④黃疸、轉(zhuǎn)氨酶升高，腹水等肝功能異常的表現(xiàn)6．神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：①中毒性腦病；②中毒性周圍神經(jīng)病7．泌尿系統(tǒng)癥狀：①腎小管壞死；②腎缺血；③腎小管堵塞8．血液系統(tǒng)癥狀：①溶血性貧血；②白細胞減少或再生障礙性貧血；③出血。9．發(fā)熱第十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（三）輔助檢查1．毒物檢測:早期留取剩余毒物或可能含毒的標本盡

量不放防腐劑。

2．其他檢查：血液學檢測、血氣分析、血清電解質(zhì)、

肝功、心電圖等的檢查。

(四)病情判斷

1.判斷生命體征和意識等的變化。2.毒物的種類和劑量。3.危重病例的判斷標準。第十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六四、救治與護理（一）立即終止接觸毒物，清除尚未吸收的毒物吸入性中毒的急救將患者搬離染毒區(qū)后，及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢；及早吸氧；防寒保暖。

接觸性中毒的急救

食入性中毒的急救立即除去被污染的衣物，眼部應采用清水或等滲鹽水大量沖洗，沖洗時間不少于5分鐘，直至石蕊試紙顯示中性為止。皮膚接觸腐蝕性毒物時，沖洗時間應達到15～30分鐘，并可選擇相應的和劑或解毒劑沖洗。常用催吐、洗胃、導瀉、灌腸和使用吸附劑等方法清除胃腸道尚未吸收的毒物應盡早進行。第十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（二）促進已吸收毒物的排出

血液灌流、血漿置換高壓氧療利尿透析第十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六急性一氧化碳中毒一氧化碳（CO）俗稱煤氣，為無色、無臭、無味、無刺激性的氣體，凡含碳物質(zhì)燃燒不完全均可產(chǎn)生。比重為0.967，幾乎不溶于水，易溶于氨水。人體經(jīng)呼吸道吸入空氣中CO含量超過0.01﹪時，即有急性缺氧，嚴重者可因為心、肺、腦缺氧衰竭而死亡，臨床上稱為急性一氧化碳中毒。第十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（三）特效解毒劑的應用

依地酸鈣鈉亞甲藍

二巰丙醇氟馬西尼亞硝酸鹽納洛酮碘解磷定第十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（四）對癥治療

心跳呼吸驟停者應立即給予心肺復蘇積極防止感染和各種并發(fā)癥等

注意保暖，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡第十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（五）護理措施

即刻護理及時清除呼吸道分泌物給氧，必要時氣管插管

洗胃

病情觀察洗胃方法、胃管的選擇、置入胃管注意點、嚴格掌握洗胃的原則、嚴密觀察病情密切觀察生命體征和瞳孔的變化

一般護理

臥床休息、保暖、口腔護理，對癥護理、心理護理

健康教育

加強防毒宣傳、預防日常生活中毒加強環(huán)境保護及藥品和毒物管理第十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第二節(jié)急性有機磷殺蟲藥中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治與護理第二十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一中年男性，突然昏迷1小時，被人發(fā)現(xiàn)后緊急送入醫(yī)院。以往患者身體健康。查體：皮膚濕冷，面部肌肉抽搐，雙瞳孔呈針尖樣，雙肺底有少量濕羅音，呼吸有蒜臭味。請問：（1）該患者最可能的診斷是什么？（2）為進一步確定診斷，需要做哪些檢查？（3）如何進行急救？

情景導入第二十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六根據(jù)有機磷殺蟲藥毒性大小分為四類

劇毒類高毒類中度毒性低毒類第二十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一、病因和中毒機制（一）病因

1.生產(chǎn)或使用不當。

2.生活性中毒。（二）毒物的吸收、代謝和排出主要經(jīng)過胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜吸收后迅速分布全身各臟器，其中以肝內(nèi)濃度最高。（三）中毒機制主要是抑制體內(nèi)膽堿酯酶的活性。第二十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六二、病情評估（一）中毒史

有口服、噴灑或其他方式有機磷殺蟲藥接觸史，應了解毒物的種類、劑量、中毒途徑、中毒時間和中毒經(jīng)過。患者污染部位或呼出氣、嘔吐物中聞及有機磷殺蟲藥所特有的大蒜臭味更有利于診斷。（二）臨床表現(xiàn)急性中毒發(fā)病時間與毒物種類、劑量和侵入途徑密切相關。第二十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六1.毒蕈堿樣癥狀：惡心、嘔吐、腹痛、多汗，上有流淚、流汗、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小?？捎兄夤墀d攣和分泌物增加、咳嗽、氣促嚴重患者出現(xiàn)肺水腫，可用阿托品對抗。2.煙堿樣癥狀：肌速顫動、牙關禁閉、抽蓄、全身緊束壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓，吸收機麻痹引起周圍性呼吸衰竭。這類癥狀不能用阿托品對抗。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調(diào)、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等表現(xiàn)。第二十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六4.中毒后“反跳”：某些有機磷農(nóng)藥急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，而后重新出現(xiàn)有機磷急性中毒的癥狀，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡，此為中毒后“反跳”現(xiàn)象。5.遲發(fā)型多發(fā)性神經(jīng)?。簜€別急性中毒患者在中毒癥狀消失后2～3周后可發(fā)生遲發(fā)型神經(jīng)損害，稱為遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病。6.中間型綜合癥：少數(shù)病例在急性癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病變發(fā)生前，約在急性中毒后1～4天突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。第二十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

（三）輔助檢查1.全血脂膽堿酯酶測定：是診斷有機磷中毒的特異性試驗指標對中毒程度輕重、療效判斷和預后估計均極為重要

2.尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定。(四)病情判斷1.輕度中毒：血膽堿酯酶活力為70﹪～50﹪。2.中度中毒：血膽堿酯酶活力為50﹪～30﹪。3.重度中毒：出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累和呼吸衰竭表現(xiàn)，少數(shù)患者有腦水腫，血膽堿酯酶活力為﹤30﹪。第二十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六三、救治與護理

（一）救治原則 1.迅速清除毒物（1）立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，運送到空氣新鮮處，脫去污染衣服。（2）清洗：用生理鹽水或肥皂水徹底清洗污染的皮膚、毛發(fā)、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微溫水沖洗干凈，不能用熱水洗，以免增加吸收。第二十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（3）洗胃：口服中毒者用清水、2﹪碳酸氫鈉溶液或1:5000高錳酸鉀溶液反復洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清為止。（4）導瀉:從胃管注入硫酸鈉20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml進行導瀉治療。2.緊急復蘇（1）及時有效地清除呼吸道分泌物。（2）氣管插管和氣管切開以保持呼吸道通暢。（3）心臟驟停者立即行心肺復蘇。第二十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六3.解毒劑的應用早期、足量、聯(lián)合、重復用藥。（1）阿托品：一般每10～30min或1～2h給藥一次，直到毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn)或患者出現(xiàn)“阿托品化”表現(xiàn)再逐漸減量或延長給藥間隔時間。（2）膽堿酯酶復能劑：常用藥物：碘解磷定、氯解磷定、雙復磷和雙解磷等。復能劑與阿托品合用，可取得協(xié)同效果。需要早期、足量使用。第三十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（3）復方解毒劑：解磷定是一種含有抗膽堿劑和復能劑的復合劑。它用藥方便、起效快、作用時間長。肌注和靜脈注射均可。4.對癥治療。（二）護理措施1.即刻護理:及時清除呼吸道分泌物、吸氧、機械輔助呼吸2.洗胃護理（1）洗胃要早、徹底、反復進行，直到洗出的胃液無農(nóng)藥味并澄清為止.第三十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（2）對于不能確定殺蟲藥種類的則用清水或0.45%鹽水洗胃（3）敵百蟲中毒用清水洗胃，忌用碳酸氫鈉溶液和肥皂水洗胃。（4）洗胃過程中密切觀察生命體征的變化，發(fā)現(xiàn)呼吸、心跳驟停立即停止洗胃并進行急救。3.藥物的觀察及護理（1）應用阿托品的觀察與護理：①不能作為預防用藥；②阿托品應用時充分吸氧；③及時糾正酸中毒；④大量使用低濃度阿托品輸液時易發(fā)生溶血性黃疸。第三十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（2）應用膽堿酯酶復能劑的觀察和護理：①早期用藥，邊洗胃邊應用特殊解毒劑，首次應足量給藥。②輕度中毒可用復能劑，中度以上中毒必須復能給予阿托品并用但避免發(fā)生阿托品中毒。③復能劑應稀釋后緩慢靜推或靜滴為宜。④復能劑禁與堿性藥物配伍使用。⑤碘解磷定藥液刺激性強確定針頭在血管內(nèi)方可注射給藥，不宜肌注用藥。4.病情觀察（1）生命體征觀察第三十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（2）神志、瞳孔變化的觀察：瞳孔縮小為有機磷中毒患者的特點之一。（3）密切觀察防止“反跳”與“猝死”的發(fā)生。5.心理護理。6.健康教育（1）加強好個人防護。（2）農(nóng)藥器具要專用。（4）患者出院后不要獨自外出。第三十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第三節(jié)急性一氧化碳中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治與護理第三十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一、病因與中毒機制（一）病因工業(yè)中毒

生活中毒室內(nèi)門窗緊閉

意外事故第三十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（二）中毒機制

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85﹪與血液中紅細胞的血紅蛋白（小時b）結合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍，COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白（O2Hb）解離度的1/3600。又由于血中CO使氧離曲線左移，HbO2中O2與Hb結合較前緊密，組織缺氧加重。

第三十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六二、病情評估

（二）臨床表現(xiàn)輕度頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力，甚至短暫性暈厥等。

中度

重度除上述癥狀外還出現(xiàn)皮膚粘膜呈櫻桃紅色，神志不清、呼吸困難煩躁、瞻望、昏迷。深昏迷，各種反射消失，可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。還發(fā)生腦水腫伴驚厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等危及生命。

（一）中毒史第三十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

（三）輔助檢查1．血液COHb測定：是診斷CO中毒的特異性指標。

2．腦電圖檢查。3．頭部CT檢查。4．血氣分析：急性一氧化碳中毒患者的動脈血中PaO2

和SaO2降低。(四)病情判斷

1.病情的嚴重程度。2.預后。第三十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六三、救治與護理（一）救治原則

現(xiàn)場急救通風、換氣，輕者呼吸新鮮空氣重者平臥位氧療防治腦水腫應盡快應用脫水劑對癥治療保持呼吸道通暢；糾正休克吸氧高壓氧治療第四十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

高壓氧艙對哪些病療效好?

知識拓展心血管疾病煤氣中毒骨折術后腦外傷植皮術后糖尿病突發(fā)性耳聾皮膚壞死第四十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

（五）護理措施

即刻護理保持呼吸道通暢，開放靜脈通道，給予輸液和藥物治療

氧氣吸入的護理

病情觀察高濃度面罩給氧或鼻導管給氧生命體征的觀察、神經(jīng)系統(tǒng)功能的觀察、皮膚、肢體受壓部位損害情況觀察健康教育加強宣傳；有后遺癥者應樹立繼續(xù)治療的信心第四十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第四節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治與護理第四十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一、病因與中毒機制

（一）病因：過量服用鎮(zhèn)靜催眠藥是中毒的主要原因。（二）中毒機制苯二氮卓類巴比妥類非巴比妥、非苯二氮卓類

吩噻嗪類中樞神經(jīng)的抑制作用與增強-氨基丁酸能神經(jīng)的功能有關中樞神經(jīng)系統(tǒng)有廣泛的抑制作用，對腦干、小腦、腦皮質(zhì)作用最明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用與巴比妥類相似。作用于網(wǎng)狀結構，抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺受體第四十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六二、病情評估

（一）中毒史（二）臨床表現(xiàn)1．巴比妥類中毒輕度嗜睡或意識障礙，可喚醒，有判斷力和定向力障礙、步態(tài)不穩(wěn)、言語不清、眼球震顫。各種反射存在，生命體征正常

中度

重度沉睡或進入昏迷狀態(tài)，強烈刺激雖能喚醒，但不能言語，旋即又沉睡。腱反射消失、呼吸淺而慢，血壓仍正常，角膜反射、咽反射仍存在進行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，由嗜睡到深昏迷；可并發(fā)炎癥、肺水腫、腦水腫、腎功能衰竭而威脅生命第四十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六２.苯二氮卓類中毒：嗜睡、頭暈、言語含糊不清、意識模糊共濟失調(diào)。３.非巴比妥非苯二氮卓類中毒水合氯醛中毒心、肝、腎損害

格魯米特中毒甲喹酮中毒意識障礙有周期性波動、瞳孔散大呼吸抑制，如肌張力增強、腱反射亢進、抽搐等甲丙氨酯中毒血壓下降。第四十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六4．吩噻嗪類藥物中毒：①震顫麻痹綜合征。②靜坐不能。③急性肌張力障礙反應：如斜頸、吞咽困難、牙關緊閉等還可以引起血管擴張、血壓降低、心動過速、腸蠕動減慢病情嚴重者可發(fā)生昏迷、呼吸抑制。（三）輔助檢查1．血液、尿液、胃液中藥物濃度測定：對診斷有參考意義2．血液生化檢查：包括血糖、尿素氮、肌酐、電解質(zhì)等3．動脈血氣分析。第四十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

（四）病情判斷1.病情危重的指標：①昏迷；②氣道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性腎衰竭；④合并感染。2.預后：輕度中毒無需治療就可恢復。中度中毒經(jīng)精心護理和適當治療，在24～48小時內(nèi)可恢復重度中毒患者可能需要3～5天才能恢復意識，其病死率低于5℅。第四十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六三、救治與護理（一）救治原則

迅速清除毒物洗胃；活性炭及泄劑的應用，堿化尿液、利尿血液透析、血液灌流應用特效解毒劑對癥治療保肝和皮質(zhì)激素治療；震顫麻痹綜合癥可用鹽酸苯海素、氫溴酸東莨菪堿等；肌肉痙攣及肌張力障礙者可用苯海拉明。氟馬西尼是苯二氮卓類拮抗劑第四十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（二）護理措施

即刻護理病情觀察飲食護理定時測量生命體征、藥物治療的觀察監(jiān)測臟器功能變化給予高熱量、高蛋白易消化的流質(zhì)飲食心理護理多與患者溝通加以疏導、教育

健康教育

知識講座，防止產(chǎn)生藥物依賴性嚴格管理藥物保持呼吸道通暢、給氧第五十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第五節(jié)細菌性食物中毒三、救治與護理二、病情評估一、病因和中毒機制第五十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一、病因和中毒機制（一）病因

攝入被致病菌或其毒素污染的食物是中毒的主要原因。（二）中毒機制第五十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六二、病情評估（一）中毒史1.了解有無食用細菌污染的食物或飲料史。2.詢問進食情況、進餐時間和同時進餐者有無同樣的癥狀。（二）臨床表現(xiàn)

食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉。（三）輔助檢查

取可疑食物、患者嘔吐物或排泄物進行細菌分離培養(yǎng)、菌種鑒定、毒素鑒定及血清學鑒定。第五十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六三、救治與護理（一）救治原則（二）護理措施①頭偏向一側，可防止嘔吐物或痰液阻塞氣道保持呼吸道通暢。②盡快建立靜脈通道。①觀察患者的尿量、血壓、進食量、口渴以及皮膚的彈性情況

②觀察嘔吐及腹瀉情況。

③收集殘剩食物、嘔吐物、排泄物送檢。①做好防蠅滅蠅、滅蟑螂工作，防止食物被細菌污染。②加強禽畜類宰殺前后的普通檢查。③養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣第五十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第六節(jié)急性乙醇中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治與護理第五十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

乙醇別名酒精，是無色、易燃、易揮發(fā)的液體，具有醇香氣味，能與水和大多數(shù)有機溶劑混溶。一次飲入過量酒精或酒類飲料引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)入抑制的狀態(tài)稱為急性乙醇中毒或稱急性酒精中毒。乙醇是？第五十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一、病因和中毒機制（一）病因

一次飲入過量酒精或酒類飲料是中毒的主要原因。（二）中毒機制第五十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六二、病情評估（一）中毒史

(二）臨床表現(xiàn)

乙醇的中毒大約可分為三期，各期的界限不明顯。

(三）輔助檢查

血清或者呼出氣中乙醇濃度測定：對診斷、判斷中毒輕重及評估預后有重要參考價值。第五十八頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六臨床表現(xiàn)分為：身心愉快、外露、健談、怒、悲、喜、靜都可見，顏面潮紅或蒼白，嘔吐物和呼氣中有酒味，駕車易發(fā)生車禍。行動笨拙、步履蹣跚、言語不清、視物模糊、眼球震顫等表現(xiàn)。顏面蒼白、皮膚濕冷、口唇微紫、體溫下降、瞳孔散大、呼吸慢并有鼾音，嚴重者導致呼吸或循環(huán)衰竭。第五十九頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

長期酗酒可以造成多系統(tǒng)損害。Wernicke腦病是慢性酒精中毒常見的代謝性腦病，是維生素B1缺乏導致的急癥。臨床表現(xiàn)為意識障礙（如譫妄）、眼肌癱瘓、外直肌麻痹、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調(diào)（小腦皮質(zhì)受損）等，如不及時搶救，病死率比較高。維生素B1100mg靜脈推注對該病治療效果較好。慢性酒精中毒知識拓展第六十頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

國家質(zhì)量監(jiān)督檢驗檢疫局發(fā)布的《車輛駕駛人員血液、呼氣酒精含量閾值與檢驗》規(guī)定中指出，飲酒駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于20毫克/100毫升，小于80毫克/100毫升的駕駛行為。醉酒駕車是指車輛駕駛人員血液中的酒精含量大于或者等于80毫克/100毫升的駕駛行為。酒駕和醉駕知識拓展第六十一頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（三）輔助檢查血清或者呼出氣中乙醇濃度測定：對診斷、判斷中毒輕重及評估預后有重要參考價值。第六十二頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六三、救治與護理（一）救治原則（二）護理措施①保暖，維持體溫。②維持重要臟器功能。呼吸抑制，嚴重昏迷者可用呼吸興奮劑，并吸氧；興奮期煩躁不安者，可用地西泮或水合氯醛。①觀察神志、呼吸和嘔吐物的性狀。②興奮躁動著給予適當?shù)募s束。③對于共濟失調(diào)患者應嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷。①向公眾進行宣傳②酒后駕車會導致人身公共安全的損害和財產(chǎn)的損失。③對酗酒嚴重者應與家屬配合監(jiān)督其戒酒。第六十三頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六第七節(jié)百草枯中毒一、病因和中毒機制二、病情評估三、救治與護理第六十四頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六

百草枯（paraquat，paraquation）是目前應用的除草劑之一，又名克蕪蹤、對草快，接觸土壤后迅速失活。百草枯是？第六十五頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六一、病因和中毒機制（一）病因

口服是中毒的主要原因。（二）中毒機制第六十六頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六二、病情評估

（二）臨床表現(xiàn)局部刺激反應呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)

（一）中毒史泌尿系統(tǒng)其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)皮膚接觸

眼睛呼吸道高濃度藥物

肺損傷大劑量服毒者肺間質(zhì)進行性纖維化

肝臟大肝區(qū)疼痛黃疸肝功能異常

尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀腎衰竭頭痛頭暈幻覺抽搐昏迷發(fā)熱心肌損害縱隔及皮下氣腫第六十七頁，共七十二頁，編輯于2023年，星期六（三）輔助檢查