醫(yī)學(xué)微生物學(xué)課件19人乳頭瘤病毒

人乳頭瘤病毒

HumanPapillomaviruses,HPV

生物學(xué)性狀

球形無包膜20面立體對稱DNA病毒分為100多型（基因分型）對皮膚和黏膜上皮細(xì)胞有高度親嗜性使侵犯局部呈現(xiàn)增殖、疣的改變HPV獨特的增殖方式HPV對皮膚及黏膜上皮細(xì)胞具有高親嗜性，病毒在細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制受其上皮細(xì)胞分化階段的影響.病毒的感染和復(fù)制，HPVDNA隱藏在基底細(xì)胞層,因誘導(dǎo)上皮細(xì)胞增生，使表皮變厚、可伴有棘層增生和一定程度的表皮角質(zhì)化，顆粒層可見核內(nèi)嗜堿性包涵體。上皮增生所形成的乳頭狀瘤即稱為疣（warts）。目前，HPV的體外培養(yǎng)尚未成功。LIFECYCLEOFHUMANPAPILLOMAVIRUS

HPV在細(xì)胞內(nèi)的存在方式與細(xì)胞發(fā)生癌變的可能性相關(guān)。病毒DNA若游離存在于宿主細(xì)胞，病變往往為良性，若病毒DNA整合于受染細(xì)胞則易導(dǎo)致細(xì)胞癌變。病毒E6、E7基因及其表達(dá)產(chǎn)物與細(xì)胞發(fā)生癌變密切相關(guān)。

致癌機(jī)理致癌機(jī)理E6和E7基因與受染細(xì)胞的轉(zhuǎn)化和腫瘤發(fā)生有密切關(guān)系，發(fā)揮癌基因功能，其基因產(chǎn)物可與宿主細(xì)胞抑癌基因編碼蛋白P53和Rb基因產(chǎn)物P110rh結(jié)合，阻礙P53和P110rh抑制細(xì)胞的分裂和增殖，使細(xì)胞從正常向惡性轉(zhuǎn)變。

致病性與免疫性感染途徑（直接或間接接觸、垂直感染）多為局部感染，不產(chǎn)生病毒血癥，易形成持續(xù)性感染主要病理改變：引起上皮增生性病變特征表現(xiàn)之一：形成凹空細(xì)胞所致疾病與型別有關(guān)機(jī)體免疫力不強(qiáng)2、致病性與免疫性傳播途徑所致疾病直接接觸感染先天感染（產(chǎn)道感染）性感染不引起病毒血癥臨床表現(xiàn)多樣性（不同型HPV侵犯的部位、所致疾病不同）與宮頸癌有關(guān)（HPV16)HPV型別與人類疾病的關(guān)系相關(guān)疾病HPV型別皮膚尋常疣、遍平疣1、2、3、4黏膜尖銳濕疣、喉乳頭瘤6、11(低危型HPV)宮頸癌密切相關(guān)16、18(高危型HPV)中度相關(guān)31、33、35、45、51、52、56、58臨床意義臨床癥狀

尖銳濕疣（CA）好發(fā)部位

泌尿生殖道皮膚、粘膜傳播途徑

性接觸、分娩感染、日常生活用品防治原則

最好的預(yù)防HPV感染的方法，仍然是避免與感染組織的直接接觸。通過外科冷凍療法、電烙術(shù)或化學(xué)方法除疣是有效的，但?？稍侔l(fā)。注射