中西醫(yī)結(jié)合慢性胃炎演示文稿

中西醫(yī)結(jié)合慢性胃炎演示文稿當(dāng)前第1頁\共有42頁\編于星期三\20點優(yōu)選中西醫(yī)結(jié)合慢性胃炎當(dāng)前第2頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/313慢性胃炎各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥中醫(yī)學(xué)中歸屬于胃痛、痞滿范疇當(dāng)前第3頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/314分類方法：新悉尼系統(tǒng)分類

病理組織學(xué)改變病變分布部位可能的病因慢性胃炎淺表性（非萎縮性）萎縮性特殊類型①不伴有胃粘膜萎縮性改變②胃粘膜層：以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤主要病因——Hp感染①胃黏膜發(fā)生萎縮性改變②常伴有腸上皮化生……臨床少見多灶萎縮性胃炎（胃竇為主B型）自身免疫性胃炎（胃體部A型）當(dāng)前第4頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/315病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌（Hp）感染：※幽門螺桿菌鞭毛——穿過粘液層移向胃粘膜

尿素NH3

中性環(huán)境空泡毒素A（VacA）等——細胞損害細胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白——強烈的炎癥反應(yīng)菌體細胞壁——抗原——誘導(dǎo)免疫反應(yīng)長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥黏附素——貼緊上皮細胞分泌釋放尿素酶——在胃粘膜表面定植當(dāng)前第5頁\共有42頁\編于星期三\20點6病因和發(fā)病機理：一.幽門螺桿菌（helicobacterpylori,Hp）感染目前認為HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛，在胃內(nèi)HP穿過黏液層，移向粘膜層，分泌黏附素緊貼在上皮細胞表面繁殖，不易去除。

慢性胃炎當(dāng)前第6頁\共有42頁\編于星期三\20點7幽門螺桿菌發(fā)現(xiàn)的故事

J.RobinWarren(澳大利亞佩思皇家醫(yī)院)

在過去的100多年間里曾有多篇描述胃內(nèi)存在螺旋狀細菌的報道，但都不受重視。例如，1940年Freedburg就發(fā)現(xiàn)了幾例并作了一短篇報道。但1954年P(guān)almer進行的專門研究卻否定了胃內(nèi)有這種細菌存在。醫(yī)學(xué)教科書的教條也明確得很，正常胃內(nèi)無細菌生長，胃內(nèi)的酸環(huán)境會將吞入的微生物迅速殺死，只有胃萎縮、潰瘍壞死碎屑中才會有微生物生長，可能屬繼發(fā)性感染，且大凡是真菌。當(dāng)前第7頁\共有42頁\編于星期三\20點8

1979年4月，在一份胃粘膜活檢標(biāo)本常規(guī)H-E病理檢查時，除了重度活動性慢性胃炎的變外，我發(fā)現(xiàn)粘膜表面有一條奇怪的藍線，轉(zhuǎn)成高倍鏡后觀察，發(fā)現(xiàn)是無數(shù)桿菌緊粘著胃上皮。我覺得這很不尋常，因此拿給同事們看。但是他們都說看不到，這使我十分氣惱。我就嘗試著對切片作WarthinStarry銀染色，結(jié)果細菌清晰可見，低倍鏡下就能看到，數(shù)量比想象的更多，范圍更大。我高興得不得了。用蠟塊標(biāo)本作電鏡檢查同樣也清楚看到這種大量的細菌，形態(tài)與彎曲菌（Campylobacter）相似屬細菌。這下子，同事們也肯定這種細菌的存在，但重要性則是另外一回事。當(dāng)前第8頁\共有42頁\編于星期三\20點9

1981年，一位年輕人出現(xiàn)了，他就是BarryMarshall,本院消化科注冊醫(yī)生，發(fā)表一篇科研論文，由于對建議科題不感興趣，有人建議他來了解一下我的工作“一位病理學(xué)家正試圖將胃炎歸因于細菌感染”。BarryMarshall向我了解情況后，對我的工作也不感興趣，也不相信我的論點。不過他答應(yīng)給我提供胃粘膜活檢標(biāo)本。活檢取自胃竇外觀正常的粘膜、一定避開潰瘍等明顯病變部位。結(jié)果證實我的觀點，胃炎和感染并非繼發(fā)于潰瘍。BarryMarshall突然對這種細菌表現(xiàn)出極大的興趣，并從此把一生的精力都投入到對這種細菌的研究中去。至今我還不明白他是怎么突然感興趣的。

當(dāng)前第9頁\共有42頁\編于星期三\20點10

我們對100例胃鏡檢察病人進行收集包括臨床癥狀、標(biāo)準(zhǔn)化胃竇活檢作病理檢查和細菌培養(yǎng)，以分析細菌、胃炎與臨床癥狀、胃鏡表現(xiàn)的關(guān)系。結(jié)果出乎預(yù)料，組織學(xué)發(fā)現(xiàn)的細菌及其胃炎與大多數(shù)臨床癥狀、胃鏡表現(xiàn)幾乎無關(guān)。臨床癥狀方面僅口臭及打膈和細菌有關(guān)，不論胃鏡表現(xiàn)如何，這些做胃鏡的病人多數(shù)有上腹痛。胃鏡診斷的胃炎與組織學(xué)診斷的胃炎極不吻合。細菌培養(yǎng)方面，由于這種細菌很象彎曲菌，我們就按彎曲菌分離培養(yǎng)法進行培養(yǎng)，但沒有象糞便分離彎曲菌那樣在培養(yǎng)基中加抗生素。起初，培養(yǎng)總是失敗，直到復(fù)活節(jié)才發(fā)現(xiàn)幾例陽性。徹底檢查分析原因后，發(fā)現(xiàn)問題可能出在培養(yǎng)箱漏氣。將培養(yǎng)箱修補后，培養(yǎng)從此變得非?？煽俊Ｗ詈?，BarryMarshall匯總胃鏡檢查結(jié)果，我們驚奇地發(fā)現(xiàn)，所有十二指腸潰瘍病人胃內(nèi)都有這種細菌！當(dāng)前第10頁\共有42頁\編于星期三\20點11幽門螺桿菌發(fā)現(xiàn)的故事

J.RobinWarren

所有這發(fā)現(xiàn)都十分有趣，但臨床醫(yī)生還是不信服。1983年我在<<柳葉刀>>雜志上發(fā)表了我所工作的短篇報道。MartinSkirro在他的研究室作一點與我們相似的工作，并將結(jié)果呈送<<柳葉刀>>雜志。1984年4月，我們的論文終于一字不改地發(fā)表了。

當(dāng)前第11頁\共有42頁\編于星期三\20點12

我們繼續(xù)對這種細菌進行研究，早期研究涉及診斷、治療、證據(jù)三方面。診斷方面的許多試驗都是BarryMarshall提出的，如治療前血清學(xué)試驗、呼氣試驗、快速尿素酶試驗（CLOtest）、組織學(xué)、涂片、培養(yǎng)等。在治療方面，BarryMarshall嘗試鉍劑和抗生素。關(guān)于鉍劑是BarryMarshall在一舊版WillianOsler內(nèi)科學(xué)教材得到的啟示，結(jié)果的確有效。至于證據(jù)方面，BarryMarshall和新西蘭的ArthurMorris醫(yī)生均使用確定致病菌的Koch原則：所有病人都能分離出同樣的細菌，培養(yǎng)細菌能引起相同的病變。前者是明確肯定的，后一條則是由這兩位可敬的醫(yī)生自愿試驗才證實，兩位醫(yī)生胃鏡活檢檢查細菌均陰性，在服食培養(yǎng)的細菌后，都發(fā)生了胃炎，細菌檢查陽性。BarryMarshall醫(yī)生的急性胃炎很重，但很快自己給自己治好了。ArthurMorris醫(yī)生則不斷給我寄來胃鏡活檢標(biāo)本，檢查一直存在細菌和慢性胃炎，費了好幾年工夫才治好。當(dāng)前第12頁\共有42頁\編于星期三\20點13幽門螺桿菌發(fā)現(xiàn)的故事

J.RobinWarren

一些早期研究病例顯示存在不同的臨床類型。我妻子就是早期研究病例中的一員，她患有關(guān)節(jié)炎需要服NSAI類藥物，服藥后關(guān)節(jié)炎好了，但又出現(xiàn)胃痛；停用NSAI類藥物，胃痛好了，但關(guān)節(jié)炎又復(fù)發(fā)，如此反復(fù)。我?guī)瘁t(yī)生，BarryMarshall檢查證實有細菌，將細菌殺滅后繼續(xù)用NSAI類藥物，胃就不痛了。而且妻子治好后發(fā)覺我有口臭，檢查竟然也有細菌，但沒有一點胃部不適，根除細菌后妻子就不感覺我有口臭了。當(dāng)前第13頁\共有42頁\編于星期三\20點14

自我們的研究報道后，全世界掀起了的研究熱潮。消化科研究它與消化病的關(guān)系，非消化科就研究它與各種非消化病的關(guān)系，動物界也發(fā)現(xiàn)各種螺桿菌。<<螺桿菌>>雜志應(yīng)運而生，世界性螺桿菌大會定期召開，螺桿菌研究論文不計其數(shù)。人們常問我，作為幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)者對我個人意味著什么？我很難回答。不過，這一發(fā)現(xiàn)改變了我的生活。我繼續(xù)當(dāng)病理學(xué)顧問，許多研究工作和寫作都是在下班后完成的。我的妻子Win是一位執(zhí)業(yè)醫(yī)師和精神病學(xué)家，當(dāng)沒人相信我的時候，她堅定地支持和幫助我。后來，這一發(fā)現(xiàn)被海外接受，我們應(yīng)邀到世界各地講學(xué)和旅行。Win對我的支持獲得了某種回報：她總喜歡旅行。當(dāng)前第14頁\共有42頁\編于星期三\20點15

光鏡下，它是一種革蘭氏陰性,常作S形或弧彎曲的細菌。新鮮培養(yǎng)物的濕涂片在相差顯微鏡下觀察可取得非常好的效果，可見到典型的形態(tài)和活潑的動力。

電鏡下，它是一種單極多鞭毛、末端鈍圓、菌體作螺旋形彎曲的細菌。在胃粘膜上皮細胞表面常呈曲型的螺旋或弧形。幽門螺桿菌當(dāng)前第15頁\共有42頁\編于星期三\20點16細胞毒素相關(guān)基因cagA:空泡毒素vacA:尿素酶:尿素酶能水解尿素產(chǎn)生氨中和Hp周圍的酸性微環(huán)境,使Hp能在胃腔中生存和開始定居。粘液酶:降解黏液。脂酶:磷脂酶A:脂多糖:刺激細胞因子的釋放。溶血素:HP組分抗原：激發(fā)免疫反應(yīng)。

幽門螺桿菌降解磷脂和脂質(zhì)當(dāng)前第16頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3117二、飲食和環(huán)境因素：長期幽門螺桿菌感染，在部分患者可發(fā)生胃粘膜萎縮和腸化生，即發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。但幽門螺桿菌本身不足以導(dǎo)致慢性淺表性胃炎發(fā)展為萎縮和腸化生，只增加胃粘膜對環(huán)境因素損害的易感性。流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。當(dāng)前第17頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3118三、自身免疫：

自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主特點：

1、患者血液中存在自身抗體：壁細胞抗體（PCA)2、伴惡性貧血者：可查到內(nèi)因子抗體（IFA)3、可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等機理：

壁細胞損傷后作為自身抗原，刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體：①壁細胞抗體（PCA)②內(nèi)因子抗體（IFA)

自身抗體攻擊壁細胞：①使壁細胞總數(shù)減少，導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失；②由壁細胞分泌的內(nèi)因子喪失，引起維生素B12吸收不良，導(dǎo)致惡性貧血。當(dāng)前第18頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3119四、其他因素：幽門括約肌功能不全膽汁胰液反流入胃削弱胃黏膜屏障功能——十二指腸液其他外源因素酗酒NSAIDs某些刺激性食物反復(fù)損傷胃黏膜＋Hp感染胃黏膜慢性炎癥當(dāng)前第19頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3120病理炎癥①黏膜層慢性炎癥細胞浸潤（淋巴細胞和漿細胞為主）②Hp引起的常見淋巴濾泡形成③中性粒細胞浸潤顯示有活動性炎癥（慢性活動性胃炎提示存在Hp感染）萎縮①胃黏膜固有腺體（幽門腺、泌酸腺）數(shù)量減少甚至消失②伴纖維組織增生、黏膜肌增厚，嚴(yán)重者胃黏膜變薄腸化生假幽門腺化生不典型增生OROR當(dāng)前第20頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3121腸化生分類腸化生細胞黏液性質(zhì)及有無潘氏細胞胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替Ⅰ型（小腸型完全腸化）Ⅱ型（小腸型不完全腸化）Ⅲ型（大腸型完全腸化）Ⅳ型（大腸型不完全腸化）小腸吸收細胞杯狀細胞潘氏細胞與正常小腸上皮相似黏液柱狀細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞柱狀細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞大腸吸收細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞當(dāng)前第21頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3122假幽門腺化生胃黏膜萎縮的重要標(biāo)志胃底腺黏膜內(nèi)出現(xiàn)幽門腺結(jié)構(gòu)不典型增生腺管及表面上皮在增生中偏離正常分化所產(chǎn)生的形態(tài)和功能的異常，可發(fā)生在胃小凹上皮和腸化生處細胞核多形性，核染色多深，核漿比例增大，胞漿嗜堿性，細胞極性消失。黏液細胞、主細胞和壁細胞之間差別消失可見于炎癥、糜爛、潰瘍、胃息肉或胃癌邊緣黏膜上胃癌的癌前病變！??！但本身尚不是癌胃上皮分泌產(chǎn)物改變或消失，腺管結(jié)構(gòu)不規(guī)則當(dāng)前第22頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3123中醫(yī)病因病機①胃為陽土，喜潤而惡燥，為五臟六腑之大源，多氣多血之腑，主受納腐熟水谷，其氣以和降為順內(nèi)傷飲食情志失調(diào)勞倦過度傷及胃腑胃氣失和氣機郁滯胃痛氣機升降失常中焦痞塞不暢痞滿③脾胃的受納運化，中焦氣機的升降，有賴于肝之疏泄病理上會出現(xiàn)木旺克土，或土虛木乘②脾氣健運與否，在胃痛及痞滿的發(fā)病中起重要作用胃之受納腐熟，賴脾之運化升清，故胃病常累及脾，脾病常累及胃但胃為陽土，其病多實，脾為陰土，其病多虛④膽之通降，有助于脾之運化、胃之和降膽病失于疏泄，可致肝胃氣滯膽腑通降失常，膽氣不降，逆行入胃，胃氣失和，則氣機不利脘腹作痛當(dāng)前第23頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3124

損傷脾胃內(nèi)生食滯胃中氣機阻滯胃氣失和痞塞不通五味過極，辛辣無度肥甘厚膩，飲酒如漿蘊濕生熱傷脾礙胃氣機壅滯一、飲食傷胃飲食不節(jié)暴飲暴食疼痛脘悶脹痛痞滿當(dāng)前第24頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3125二、肝氣犯胃憂思惱怒情志不遂肝失疏泄氣機阻滯橫逆犯胃胃失和降胃痛橫逆犯脾肝脾不和氣機郁滯痞滿肝郁日久化火生熱，邪熱犯胃肝胃郁熱，熱灼胃脘胃痛瘀血內(nèi)停氣滯日久血行瘀滯或久痛入絡(luò)，胃絡(luò)受阻當(dāng)前第25頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3126健運失職氣機不利三、痰濕阻滯

痞滿脾虛生痰，痰氣交阻，中焦氣機不利素體不足勞倦過度飲食所傷久病脾胃受損四、脾胃虛弱痞滿胃痛過服寒涼藥物腎陽不足失于溫煦熱病傷陰或胃熱火郁久服香燥理氣之品中焦虛寒胃失溫養(yǎng)耗傷胃失濡養(yǎng)灼傷胃陰脾胃之陽傷及當(dāng)前第26頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3127⒈上述病因，或單獨出現(xiàn)，或合并出現(xiàn)，單一病因時，病機變化及臨床表現(xiàn)比較單純，合并出現(xiàn)時則比較復(fù)雜⒉早期多由飲食、情志所傷，多為邪實；后期常見脾虛實則邪擾胃腑，虛則胃失所養(yǎng)，并常出現(xiàn)虛實轉(zhuǎn)化，虛實錯雜之證由實轉(zhuǎn)虛者，如寒邪日久損傷脾陽；因虛致實者，如脾胃虛弱，濕郁化熱，見兼瘀、挾熱等總之：胃痛病變臟腑的關(guān)鍵在胃，肝脾起重要作用但無論病因病機如何，病變臟腑之多寡，共同之處：胃氣失和，氣機不利，升降失職，胃失濡養(yǎng)當(dāng)前第27頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3128●缺乏特異性癥狀●癥狀的輕重與胃粘膜的病變程度不一致●消化不良癥狀：上腹隱痛、食欲減退、餐后飽脹、反酸等自身免疫性胃炎：貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等臨床表現(xiàn)當(dāng)前第28頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3129實驗室檢查和其他檢查胃鏡1、淺表性胃炎：粘膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間改變且以紅為主，或呈麻疹樣表現(xiàn)，有灰白或黃白色分泌物附著，可有局限性糜爛和出血點當(dāng)前第29頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/31302、萎縮性胃炎：粘膜失去正常的橘紅色，可呈淡紅色、灰色、灰黃色或灰綠色，重度萎縮呈灰白色，色澤深淺不一，皺襞變細、平坦，粘膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。當(dāng)前第30頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3131

血清Hp抗體測定活檢標(biāo)本快速尿素酶試驗活檢標(biāo)本做微氧環(huán)境下培養(yǎng)活檢標(biāo)本涂片或常規(guī)病理切片中尋找HpC或C-尿素呼氣試驗，敏感度和特異性均高幽門螺桿菌檢查其他檢查壁細胞抗體（PCA)

、內(nèi)因子抗體（IFA)或胃泌素抗體當(dāng)前第31頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3132

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活組織檢查，并檢測有無Hp感染疑自身免疫性胃炎，應(yīng)檢測血中抗壁細胞抗體（PCA)

、內(nèi)因子抗體（IFA)

，伴惡性貧血時IFA多呈陽性血清維生素B12濃度測定和維生素B12吸收試驗有助惡性貧血診斷當(dāng)胃體黏膜出現(xiàn)明顯萎縮時空腹血清胃泌素水平明顯升高而胃液分析顯示胃酸分泌缺乏（多灶萎縮性胃炎血清胃泌素正?；蚱?、胃酸分泌正?；蚱停┰\斷和鑒別診斷

一、診斷依據(jù)當(dāng)前第32頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/31331．消化性潰瘍：癥狀類似慢性胃炎，但發(fā)作周期性與節(jié)律性比較典型主要鑒別方法胃鏡檢查

2．急性胃炎：癥狀類似慢性胃炎急性發(fā)作主要鑒別方法：無慢性病史二、鑒別診斷當(dāng)前第33頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3134

(一)辨病辨證要點

1．辨病證痞滿：胃脘痞塞，胸腹?jié)M悶，觸之無形為主癥而疼痛不明顯胃痛：胃脘部疼痛為主癥

2．辨綱目三、中醫(yī)辨證虛實寒熱胃痛且脹痞滿能食便秘不通痛而不脹痞滿不能食或食少不化便溏喜涼拒按者喜溫喜按者初病脈實久病脈虛有邪者無邪者（脾胃陽虛）胃痛隱隱痞滿綿綿喜溫喜按遇冷加劇四肢不溫舌淡苔薄脈弱（陰虛內(nèi)熱）隱痛灼熱而脹悶饑不欲食咽干煩熱消瘦乏力舌紅少津脈細數(shù)（熱結(jié)火郁）熱灼痛而痞滿伴煩渴喜飲喜冷惡熱便秘溲赤舌紅苔黃少津脈弦數(shù)當(dāng)前第34頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3135(二)證候類別

胃脘隱隱灼痛或脹悶似饑不欲食口燥咽干五心煩熱消瘦乏力口渴思飲大便干結(jié)舌紅少津脈細數(shù)胃液枯槁郁火內(nèi)盛飲食停滯肝氣犯胃濕熱中阻瘀血停滯脾胃虛弱胃陰虧虛脾胃虛寒胃脘疼痛脹滿拒按或脘腹?jié)M悶痞塞不舒按之尤甚噯腐吞酸或嘔不化食物其味腐臭吐后痛減不思飲食大便不爽得矢氣及便后稍舒苔厚膩脈滑停滯中焦納化失常胃失和降胃脘脹滿攻撐作痛脘痛連脅或脘腹不舒痞塞滿悶胸脅脹滿胸悶噯氣喜長嘆息大便不暢得噯氣、矢氣則舒遇煩惱郁怒則痛作或痛甚苔薄白脈弦肝郁氣滯疏泄失常橫逆犯胃乘脾胃脘疼痛嘈雜灼熱或見脘腹痞滿悶塞不舒口干口苦渴不欲飲胸膈滿悶頭暈?zāi)垦ｎ^重如裹身重肢倦納呆惡心小溲色黃大便不暢舌苔黃膩脈象滑數(shù)濕熱中阻升降失常清氣不升濁氣上逆胃脘疼痛如針刺似刀割痛有定處按之痛甚痛時持久食后加劇入夜尤甚或見吐血黑便舌質(zhì)紫暗或有瘀斑脈澀瘀血阻絡(luò)氣機不暢胃腑失和脘腹痞悶隱痛時緩時急喜溫喜按不知饑不欲食身倦乏力少氣懶言大便溏薄舌質(zhì)淡苔薄白脈沉弱中氣不足健運失常化納失職精微不化胃痛隱隱綿綿不休或脘腹痞悶時緩時急喜溫喜按空腹痛甚得食則緩勞累或受涼后發(fā)作或加重泛吐清水神疲納呆身倦乏力四肢不溫大便溏薄舌淡苔白脈虛弱陽虛不運胃失溫煦中寒內(nèi)生當(dāng)前第35頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3136

一、一般治療

生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，定時進餐，細嚼慢咽易消化無刺激性的食物減輕對胃粘膜的刺激

避免粗糙、濃烈香辛和過熱避免辛辣、過咸食物、及濃茶、咖啡等飲料多吃新鮮蔬菜、水果盡可能少吃不吃煙熏、腌制食物減少食鹽的攝入量治療當(dāng)前第36頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3137二、病因治療

1、抗Hp治療：Hp相關(guān)性胃炎，特別在活動期者建議根除Hp者：①有明顯異常的慢性胃炎（胃黏膜有糜爛、中至重度萎縮及腸化生、異型增生）；②有胃癌家族史；③伴糜爛性十二指腸炎；④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者。

質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍抗菌藥物PPI常規(guī)劑量的倍量/日（如奧美拉唑40mg/d）枸櫞酸鉍鉀（膠體次枸櫞酸鉍）480mg/d（選擇一種）上述劑量分2次服，療程7天克拉霉素500-1000mg/d阿莫西林2000mg/d甲硝唑800mg/d（選擇兩種）當(dāng)前第37頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/31382、對未能檢出Hp的慢性淺表性和糜爛胃炎，應(yīng)分析其病因①因NSAIDS引起，應(yīng)即停服并用制酸劑或硫糖鋁來治療②因膽汁反流，應(yīng)用考萊烯胺或氫氧化鋁凝膠來吸附③如有胃動力學(xué)的改變，可服甲氧氯普胺或多潘立酮或西沙必利作對癥處理④有煙酒嗜好者應(yīng)囑戒除當(dāng)前第38頁\共有42頁\編于星期三\20點2023/5/3139三、關(guān)于消化不良癥狀的治療有消化不良癥狀而伴有慢性