疼痛治療中常見并發(fā)癥和問題

疼痛治療中常見并發(fā)癥和問題第一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日疼痛治療的主要構(gòu)成根據(jù)癥狀,體征,生化檢查,影像學(xué)檢查做出正確的診斷和對疾病程度的評估確定適合的治療方法,主要的治療方法包括藥物,微創(chuàng)治療(射頻,激光,臭氧等),局部藥物注射,物理治療,針刺,小針刀等評估治療效果第二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日疼痛治療的主要并發(fā)癥診斷錯誤或診斷不清對疾病程度未能做出正確評估藥物導(dǎo)致的不良反應(yīng)治療方法不當(dāng)導(dǎo)致的并發(fā)癥第三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日診斷錯誤或診斷不清如骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折用骨水泥治療可能發(fā)生滲漏,尤其是椎體后壁破損應(yīng)視為高危病人.骨水泥滲漏至椎管導(dǎo)致壓迫脊髓,神經(jīng)根;椎體內(nèi)空殼樣變?nèi)菀装l(fā)生導(dǎo)針或套管穿破椎體前壁或撐破側(cè)壁應(yīng)通過經(jīng)皮穿刺,塌陷的椎體內(nèi)置入可擴張球囊對椎體進行復(fù)位,然后再向椎體內(nèi)注入骨水泥,強化椎體,恢復(fù)椎體高度,要采用全程動態(tài)監(jiān)測灌注過程,在骨水泥接近邊緣或后緣時即停止注射,有助于防止骨水泥滲漏第四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日診斷錯誤或診斷不清腰椎間盤突出的診斷中應(yīng)注意是否有黃韌帶肥厚,椎管狹窄,側(cè)隱窩狹窄,骨質(zhì)增生,游離骨塊或纖維環(huán)破裂突出椎管如椎間盤突出合并椎體后緣離斷,其病因可能與Schmarol結(jié)節(jié)形成并長期擠壓使后緣與椎體分離所致.X片常被漏診,或少數(shù)病人呈腰椎后緣缺損,CT片示椎體后緣離斷與受累椎間盤一起后突,可能占位椎管,MR檢查可排除椎管內(nèi)病變.雖可采取保守治療,但如效果不好應(yīng)手術(shù)切除椎間盤和離斷骨塊并酌情解除可能存在的側(cè)隱窩狹窄第五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日診斷錯誤或診斷不清椎間盤造影常用于盤源性疼痛診斷,CT或MRI不能明確診斷的非根性痛是重要指征.但并發(fā)癥有硬膜外出血和血腫,感染(包括椎體炎,椎間盤炎,硬膜外膿腫和腦膜炎),椎間盤突出壓迫脊髓導(dǎo)致截癱等硬膜外血腫常發(fā)生在術(shù)中或術(shù)后兩天內(nèi),截癱,大小便失禁,根性背痛是主要表現(xiàn)血腫形成的時間長短,壓迫形成速度和壓迫程度對神經(jīng)功能恢復(fù)有影響,但即使12小時以后減壓也有一定效果造影患者凝血狀態(tài)應(yīng)正常,血小板數(shù)不應(yīng)低于10萬/mm2,使用阿司匹林者應(yīng)停藥2周,使用華法令者應(yīng)輸入新鮮凍干血漿和維生素K使INR≥2,使用肝素者應(yīng)待APTT時間恢復(fù)正常(用魚精蛋白質(zhì)滴定),使用小分子肝素者應(yīng)在停藥12小時后方開始侵入性操作,使用溶栓藥者是穿刺的禁忌癥第六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日診斷錯誤或診斷不清硬膜外膿腫常表現(xiàn)為節(jié)段性放射痛,截癱,穿刺部位局部壓痛,發(fā)熱和中性粒細胞增高,常發(fā)生在3-10天以后,膿腫發(fā)生后12小時減壓者效果不佳腦膜炎潛伏期12-36小時,表現(xiàn)為頭痛,發(fā)熱,頸項強直,神志改變.抗生素是主要治療方法第七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥疼痛治療中所使用的藥物包括阿片類藥,撲熱息痛和非甾類消炎藥,抗抑郁藥,抗驚厥藥,局麻藥,糖皮質(zhì)激素,作用在α2腎上腺素能受體的藥物和作用在興奮性氨基酸受體的藥物.其他藥物還包括神經(jīng)妥樂平,高烏甲素,奈福袢以及抗嘔吐藥,鎮(zhèn)靜催眠藥等第八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日非甾類消炎藥導(dǎo)致的并發(fā)癥非甾類消炎藥的三大作用:解熱,止痛,消炎非甾類消炎藥的藥理特點:除對乙酰氨基酚和奈丁美酮外幾乎都為酸性,血漿蛋白結(jié)合率均高于95%-99%,均有封頂效應(yīng),故不能同時使用兩種非甾體消炎藥三大副作用:上消化道潰瘍,腎功能損害,血小板功能障礙.COX2抑制藥對血小板功能雖無影響,但仍可能導(dǎo)致腎臟損害,并可導(dǎo)致心肌缺血和水鈉潴留等副作用第九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日非甾類消炎藥導(dǎo)致的并發(fā)癥近年來的報告指出使用COX1抑制劑在美國每年造成15000-16500人的死亡，在英國因COX1抑制劑導(dǎo)致的消化道出血每年有2000人，一篇來自對250000名使用NSAIDs的報告指出，連續(xù)用藥兩個月，20％患者將發(fā)生內(nèi)窺鏡下消化道潰瘍，70名患者中有1名將發(fā)生癥狀性潰瘍，150名患者中將有1名發(fā)生出血性潰瘍，1200名患者中有1例發(fā)生致死性出血性潰瘍。美國FDA對長期應(yīng)用NSAIDs，尤其是在老年和高危病人的使用以及對COX2抑制劑的心血管反應(yīng)提出警告,并要求在藥物說明書中加黑框顯示。第十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥常見并發(fā)癥:惡心嘔吐,便秘,鎮(zhèn)靜,困倦,認知功能障礙,尿潴留,抑制咳嗽偶見并發(fā)癥:幻覺,情緒改變,恐懼,尿潴留,肌痙攣,肌僵直,口干,胃運動減低,支氣管收縮罕見并發(fā)癥:呼吸抑制,譫妄,驚厥,疼痛過敏,疼痛異常,膽道痙攣,非心源性肺水腫,耐受,軀體依賴,精神依賴第十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥惡心嘔吐2/3患者在開始阿片藥物滴定時會出現(xiàn)惡心嘔吐藥物直接刺激中樞化學(xué)感應(yīng)帶和延腦極后區(qū)使是惡心嘔吐發(fā)生的主要原因呈劑量依賴和快速耐受的特點治療之初預(yù)防用藥有相當(dāng)作用嚴重和持續(xù)性嘔吐表明應(yīng)阿片輪換或改變注射途徑第十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥惡心嘔吐的機制和多模式止吐阿片受體5HT3組胺毒蕈堿(膽堿能)多巴胺(D2)NK1(P物質(zhì))大麻酯受體

5HT4NK1(P物質(zhì))嘔吐中樞迷走神經(jīng)第十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥便秘主要是由于周圍阿片受體激動導(dǎo)致腸道分泌和蠕動減低而括約肌張力增高便秘一般不發(fā)生耐受,故緩瀉劑常需長時間使用阿片藥腸道綜合癥是指患者發(fā)生嚴重便秘伴惡心嘔吐,腹脹和功能性腸梗阻口服使用阿片受體拮抗藥還能預(yù)防或治療阿片導(dǎo)致的便秘,常用藥有去甲納曲酮,也可使用口服納絡(luò)酮(全身吸收作用極弱,不影響止痛效應(yīng),與羥考酮劑量比為5:1)第十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥呼吸抑制為劑量依賴型,鎮(zhèn)靜,睡眠和意識障礙常伴有臨床意義的呼吸抑制合并使用鎮(zhèn)靜藥,麻醉藥可加重呼吸抑制呼吸抑制耐受發(fā)生最快,也是可逆的病人長時間使用大劑量阿片類藥物治療,若疼痛驟然減低也可能導(dǎo)致呼吸抑制,故滴定劑量永遠是阿片用藥的原則強刺激和疼痛可誘發(fā)呼吸,使用納絡(luò)酮也應(yīng)滴定劑量,以免阿片作用驟然消失導(dǎo)致疼痛高敏和兒茶酚胺驟然釋放.吸氧可提高氧分壓,延緩病人死亡,但不能糾正高二氧化碳血癥第十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥尿潴留和瘙癢尿潴留的原因是膀胱括約肌張力增加,更多見于椎管內(nèi)麻醉時瘙癢也多見于脊髓麻醉,機制不清,可能與脊髓背根神經(jīng)節(jié)激活和組胺釋放有關(guān),抗組胺藥,低劑量阿片受體拮抗藥,丙泊酚和恩丹西酮可用于治療.鼻腔布諾托啡或氫嗎啡酮或阿片輪轉(zhuǎn)可減輕瘙癢發(fā)生第十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥鎮(zhèn)靜,認知障礙和幻覺鎮(zhèn)靜是迅速耐受(1周內(nèi))的并發(fā)癥合并使用其他中樞抑制藥,如安定或酒精可加重抑制作用嚴重的鎮(zhèn)靜或認知功能障礙需阿片輪換或減量20%,也可使用中樞興奮藥,如哌醋甲酯苯丙氨或咖啡因第十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥耐受定義是只有增加藥物劑量才能維持特定的藥物藥理性能耐受是時間和劑量依賴,受體特異及可逆的阿片類耐受表現(xiàn)為不同的速率,呼吸抑制最快發(fā)生,繼之是鎮(zhèn)靜,認知影響,惡心嘔吐.瞳孔縮小和心率減慢需數(shù)月才發(fā)生耐受,便秘則是終身不耐受嗎啡有時不但引起對疼痛耐受,還可能導(dǎo)致疼痛高敏,有認為與其代謝產(chǎn)物三葡萄糖醛酸嗎啡可引起興奮和抗止痛作用有關(guān),但短效芬太尼也可引起疼痛高敏,可能與興奮性氨基酸受體釋放有關(guān)是否有交叉耐受或部分交叉耐受仍不明確,但在嗎啡輪換時應(yīng)注意使用劑量需低于計算的當(dāng)量劑量第十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日阿片類藥物導(dǎo)致的并發(fā)癥阿片藥物有當(dāng)量劑量,為阿片輪轉(zhuǎn)提供基礎(chǔ)證據(jù)表明美散酮用于替代嗎啡時70%患者副作用減輕阿片藥物治療疼痛不敏感,最常見的原因是副作用限制了藥物劑量增加,神經(jīng)病理性疼痛和突發(fā)痛(在背景疼痛基礎(chǔ)上因運動等所導(dǎo)致的突然疼痛)阿片類口服當(dāng)量劑量(mg)嗎啡10哌替啶100可待因90曲馬多50納布啡10羥考酮7.5氫嗎啡酮2布諾托啡2美散酮1丁丙諾啡0.3第十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日糖皮質(zhì)激素的毒副作用

糖皮質(zhì)激素的毒副作用和并發(fā)癥如下，薈萃分析顯示糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)發(fā)生率與用藥劑量和時間成正比。1.內(nèi)分泌系統(tǒng)：腎上腺功能抑制、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、柯興氏綜合癥、高糖血癥、免疫抑制、低鉀血癥、閉經(jīng)、月經(jīng)失調(diào)、生長遲緩；2.心血管系統(tǒng)：高血壓、液體潴留、充血性心力衰竭、深靜脈血栓；3骨骼肌系統(tǒng)：骨質(zhì)疏松、骨缺血性壞死、病理性骨折、肌營養(yǎng)不良及萎縮、肌痛、關(guān)節(jié)痛,如注射在肌腱內(nèi)可能導(dǎo)致肌腱斷裂,長期服用皮質(zhì)激素者每天補鈣量不慶低于1500毫克,維生素D量400IU/天,雙磷酸鹽7.5毫克/天(大于3個月)；4.心理影響：情緒波動、欣快、失眠、焦慮、抑郁；精神病發(fā)作；第二十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日糖皮質(zhì)激素的毒副作用5.消化系統(tǒng)：潰瘍性食管炎、胃潰瘍、胃出血、腹瀉、便秘,同時使用非甾類消炎藥潰瘍發(fā)生率和嚴重程度都將增加；6.眼：視網(wǎng)膜出血、后囊下白內(nèi)障、眼內(nèi)壓增高、眼球突出、青光眼、視神經(jīng)受損，繼發(fā)性真菌和病毒感染；7.皮膚系統(tǒng)：面部潮紅、創(chuàng)面愈合遲緩、色素沉著過度或不足、皮炎、多毛、皮膚和皮下組織萎縮、無菌性膿腫；8.代謝和免疫：高糖血癥、脂肪重分布、水鈉潴留、免疫力低下易激發(fā)感染,在糖尿病患者和感染患者使用應(yīng)慎重；第二十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日糖皮質(zhì)激素的毒副作用9.神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、眩暈、躁動、多動癥；10.嗅覺喪失：多見于倍他米松局部注射；11.偶見發(fā)熱，硬膜外脂肪增生。12.過敏反應(yīng)：主要是制劑中添加劑所致。第二十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日局部麻醉藥毒副作用變態(tài)反應(yīng):酯類局麻藥代謝產(chǎn)物對氨基苯甲酸可導(dǎo)致變態(tài)反應(yīng),對磺胺類藥過敏者可能和局麻藥發(fā)生交叉過敏反應(yīng),但變態(tài)反應(yīng)發(fā)生率極低,平臥位很少發(fā)生心血管虛脫酰胺類局麻藥基本不發(fā)生變態(tài)反應(yīng),但防腐劑對羥基苯甲酸甲酯可導(dǎo)致變態(tài)反應(yīng),有時可引起組胺釋放局部超敏表現(xiàn)為局部紅斑,蕁麻疹,水腫,皮炎全身超敏極罕見,表現(xiàn)為蕁麻疹,支氣管痙攣,低血壓,休克第二十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日局部麻醉藥毒副作用局麻藥全身毒性主要發(fā)生在誤注入血管或使用量過大時全身中毒反應(yīng)主要表現(xiàn)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)中毒反應(yīng)的不同表現(xiàn)與劑量相關(guān)第二十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日劑量/局麻藥的血漿濃度

舌和嘴的麻木輕度頭痛行為和感覺紊亂肌肉抽搐意識喪失全身性抽搐呼吸停止心臟血管毒性心臟停止時間局部麻醉藥毒性癥狀第二十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日CNS毒性：*與血液和腦脊液藥物濃度相關(guān)

*與局麻藥作用強度成正比

*血漿蛋白結(jié)合率減低或清除率增高易發(fā)生中毒

*酸中毒、高碳酸血癥（蛋白結(jié)合率下降，腦血流增加）能夠增強毒性第二十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日CNS毒性：*與血液和腦脊液藥物濃度相關(guān)

*與局麻藥作用強度成正比

*血漿蛋白結(jié)合率減低或清除率增高易發(fā)生中毒

*酸中毒、高碳酸血癥（蛋白結(jié)合率下降，腦血流增加）能夠增強毒性第二十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日心臟毒性

*布比卡因?qū)o息和未活化的鈉通道都有比羅

哌卡因更強的親和力

*局麻藥在收縮期與鈉通道結(jié)合，舒張期解離。布

比卡因在舒張期從鈉通道解離遠慢于利多卡因，

甚至不能完全解離

*布比卡因也抑制鉀通道和鈣通道，抑制線粒體能

量代謝，抑制cAMP，而cAMP是腎上腺素能受體

第二信使故心臟難復(fù)蘇第二十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日表成人布比卡因、左旋布比卡因、羅哌卡因用量

單次量24小時量

布比卡因150mg400mg

左旋布比卡因150mg400mg

羅哌卡因225mg800mg

第二十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日麻醉操作失誤導(dǎo)致并發(fā)癥穿破硬脊膜:發(fā)生率約1%,與操作熟練程度相關(guān).處理方法為:改為腰麻,插入硬膜外導(dǎo)管改為連續(xù)腰麻,放棄麻醉在上一個椎間隙重新穿刺插管,但要注意藥物可能經(jīng)硬脊膜破口深入蛛網(wǎng)膜下腔導(dǎo)管打結(jié)甚至折斷:導(dǎo)管打結(jié)導(dǎo)致拔管困難,應(yīng)試圖改變體位拔出導(dǎo)管,導(dǎo)管折斷手術(shù)取管的并發(fā)癥多于嚴密觀察保守治療第三十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日麻醉操作失誤導(dǎo)致并發(fā)癥導(dǎo)管置入硬膜下間隙:無腦脊液流出,可出現(xiàn)寬平面和阻滯方式的分離(感覺阻滯而無運動阻滯或運動阻滯而無感覺阻滯)全脊麻:將硬膜外麻醉藥物注入蛛網(wǎng)膜下腔,由于藥量遠大于脊麻時所給藥量,病人迅速出現(xiàn)神志消失,血壓下降,呼吸停止的全脊麻征象.處理方法為維持循環(huán)和呼吸的穩(wěn)定,包括人工通氣,輸液和使用升壓藥物,如出現(xiàn)抽搐應(yīng)給予安定,巴比妥類藥,丙泊酚或肌松藥止痙第三十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日穿刺引起的創(chuàng)傷性損害穿刺可導(dǎo)致脊神經(jīng),脊柱的損傷和缺血,表現(xiàn)為術(shù)后持續(xù)性麻木和運動無力.穿刺時注入過多的鹽水或氣體可加重創(chuàng)傷性損害,穿破血管導(dǎo)致血腫也會加重脊髓損傷導(dǎo)管置入椎間孔可能間接損傷脊髓前動脈,脊髓前動脈綜合癥還見于低血壓或局部血栓形成,表現(xiàn)為脊髓前2/3缺血,一側(cè)或雙側(cè)下肢癱瘓,伴有或不伴有痛覺和溫度覺消失,但不影響脊髓后半部功能,如輕觸覺,關(guān)節(jié)位置覺,振動覺等應(yīng)保留第三十二頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日脊髓腰膨大T12，L1-5，S1-2等8節(jié)脊神經(jīng)組成；一般T12—L1椎體下緣正對T10—L2椎體腰膨大，但可有1cm左右變動，故美國ASA建議腰麻不采用L2-3以上間隙穿刺。第三十三頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日脊髓血供較差從顱內(nèi)椎動脈發(fā)出前脊髓動脈和兩條后脊髓動脈十分細長，血管內(nèi)壓力漸降，易受低血壓，血管加壓藥的影響導(dǎo)致缺血；前脊髓動脈病變：運動障礙（前脊髓動脈綜合癥）后脊髓動脈病變：感覺障礙（深感覺消失，痛、溫覺存在，皮膚與腱反射消失，稱后脊髓動脈綜合癥）第三十四頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日硬膜外空氣損傷硬膜外注入大于10-15毫升的空氣可能導(dǎo)致神經(jīng)并發(fā)癥,在老年(大于70歲)人椎間孔基本封閉,更易形成局部壓力導(dǎo)致脊髓缺血硬膜外注入大于20毫升氣體不僅椎旁可見氣體影,甚至可向頭部擴散,出現(xiàn)頸部皮下氣腫30-40毫升氣體又有椎間孔狹窄可能壓迫神經(jīng),血管導(dǎo)致暫時性癱瘓硬脊膜穿破,氣體進入蛛網(wǎng)膜下腔可導(dǎo)致顱內(nèi)積氣,嚴重的頭痛甚至短時間的顱神經(jīng)并發(fā)癥第三十五頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日腰麻后頭痛一般發(fā)生在腰穿后7天內(nèi)(多在2天內(nèi)出現(xiàn)),常在2周內(nèi)消失,但偶爾可持續(xù)1個月一般表現(xiàn)為枕部和前額部頭痛,伴隨癥狀包括惡心嘔吐,視覺和聽覺障礙坐位和站立位時頭痛持續(xù),臥床后迅速緩解(30分鐘內(nèi)),若臥位頭痛不減輕應(yīng)尋找其他原因,如腦血栓形成,顱內(nèi)高壓癥,蛛網(wǎng)膜下腔出血,感染等影響的因素包括:穿破孔的大小,腦脊液喪失量,,年齡,腰穿針穿過硬脊膜的斜度,產(chǎn)科病人產(chǎn)婦用力導(dǎo)致硬膜外靜脈壓力急劇升高第三十六頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日腰麻后頭痛治療方法包括臥床休息;口服咖啡因或茶堿(300毫克)可暫時減輕癥狀;硬膜外自體血充填(15-20毫升)療效確切,預(yù)防雖然也有效果但一般只用于治療;皮質(zhì)激素和非甾類消炎藥有確切療效輸液不能增加正常腦脊液0.35ml/min的生成量,無改善頭痛作用;硬膜外注射葡聚糖20-30亳升效果不確切,注射右旋糖酐若硬膜外有破孔深入蛛網(wǎng)膜下腔可導(dǎo)致年齡性蛛網(wǎng)膜炎第三十七頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日腰麻后頭痛(PDPH)使用小口徑無創(chuàng)傷脊麻針可降低頭痛發(fā)生率到1%以下,而使用16-18號硬膜外針穿破硬脊膜頭痛發(fā)生率50%-90%,其中75%-80%為重度頭痛高齡患者由于腦萎縮腰麻后頭痛明顯減低,70歲以上罕見腰麻后頭痛報告第三十八頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日局麻藥神經(jīng)毒性局麻藥神經(jīng)毒性最常表現(xiàn)為暫時性神經(jīng)損害(TNS),常在脊麻后6-36小時出現(xiàn)單側(cè)下肢,臀部,腰背部疼痛或感覺遲鈍.所有局麻藥物都可能導(dǎo)致TNS,但以利多卡因尤其是高濃度利多卡因報告最多截石位和肥胖患者TNS的發(fā)生率增高NSAIDs治療有效有潛在神經(jīng)毒性的藥物誤入蛛網(wǎng)膜下腔都可能導(dǎo)致TNS,故硬膜外常規(guī)用藥深入蛛網(wǎng)膜下腔未必?zé)o害,應(yīng)使用低濃度麻醉藥,避免長時間屈髖,大腿過度外展外旋,在產(chǎn)婦應(yīng)減少主動屏氣用力第三十九頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日局麻藥神經(jīng)毒性產(chǎn)科患者椎管內(nèi)并發(fā)癥似有增高趨向,但并無確切的統(tǒng)計學(xué)證明黃體酮水平增高可能使中樞神經(jīng)系統(tǒng)對局麻藥作用增強腹內(nèi)壓增高可能導(dǎo)致脊髓供血潛在性減低在產(chǎn)婦局麻藥阻滯時間常較非孕婦延長(硬膜外0.5%布比卡因阻滯時間為10-48小時)馬尾硬膜下間隙:小劑量重比重局麻藥與馬尾神經(jīng)過長接觸后出現(xiàn)神經(jīng)并發(fā)癥第四十頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日局麻藥神經(jīng)毒性高滲溶液可能導(dǎo)致中樞神經(jīng)纖維脫髓鞘,故腰麻時最好采用10%葡萄糖(重比重),采用粉劑局麻藥時應(yīng)充分溶化并適當(dāng)稀釋,注藥速度不宜過慢腎上腺素濃度大于1:100000可能導(dǎo)致脊髓缺血,脊髓麻醉時盡量不采用血管收縮藥物藥液pH值過低,如以往曾采用的氯普魯卡因(pH值小于3.3)也可導(dǎo)致脊髓損害第四十一頁，共四十六頁，編輯于2023年，星期日脊神經(jīng)永久性損害硬膜外血腫和硬膜外感染,膿腫是脊神經(jīng)損害甚至永久性損害的最常見原因椎管內(nèi)血管異常,凝血功能異常,血小板減低,使用抗凝藥物或椎管內(nèi)狹窄是導(dǎo)致永久性神經(jīng)功能損害