第二節(jié)反射中樞活動的一般規(guī)律

第二節(jié)反射中樞活動的一般規(guī)律第一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

一、反射和反射中樞

(Reflex&Reflexarc)1．Reflex的概念：在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下，機體對內(nèi)外環(huán)境變化所作出的有適應(yīng)意義的、規(guī)律性的應(yīng)答反應(yīng)。第二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一2．Reflex的分類：

1)非條件反射(Unconditionedreflex)①概念：生來就有的反射。包括防御反射、食物反射、性反射等。

第三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一②特點：Ⅰ.生來就有，數(shù)量有限；

Ⅱ.反射弧固定；

Ⅲ.無需大腦皮層參與，通過皮層下中樞即可完成。③意義：使人和動物能夠初步適應(yīng)環(huán)境，對個體生存和種系生存有重要意義。第四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一2)條件反射(Conditionedreflex)

概念:通過后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射。是反射的高級形式。特點:Ⅰ.在非條件反射基礎(chǔ)上經(jīng)訓(xùn)練建立起來的反射活動，數(shù)量無限；

Ⅱ.反射弧易變，可以建立，也能消退；

Ⅲ.形成條件反射必須有大腦皮層參與。第五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一意義：使人和動物擴大了機體的適應(yīng)范圍，有更大的預(yù)見性和靈活性，更精確和完善地適應(yīng)復(fù)雜變化的環(huán)境。第六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一3．反射弧:1)反射弧的概念：反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和基本單位。

2)反射弧的組成：第七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一反射過程：

適宜刺激感受器傳入神經(jīng)反射中樞傳出神經(jīng)效應(yīng)器內(nèi)分泌腺效應(yīng)器激素第八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一①反射的完成有賴于反射弧的完整，反射弧的任一環(huán)節(jié)中斷，反射便不能完成。②簡單反射中樞范圍狹窄，如膝跳反射中樞在脊髓腰段；角膜反射中樞在腦橋；③復(fù)雜反射中樞范圍廣泛，如調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞分布在延髓、腦橋、下丘腦，以及大腦皮層等部位內(nèi)。第九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一3)反射弧的中樞調(diào)控：①在整體情況下，感覺沖動進入脊髓或腦干后，除了在同一水平與傳出神經(jīng)發(fā)生聯(lián)系并發(fā)出傳出沖動外，還有上行沖動傳導(dǎo)到高級中樞，經(jīng)過高級中樞的整合，再發(fā)出下行沖動來調(diào)整反射的傳出沖動。第十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一②在反射活動中，傳出神經(jīng)除直接作用于效應(yīng)器外，也作用于內(nèi)分泌腺，使其分泌激素，再間接作用于效應(yīng)器。這成為神經(jīng)調(diào)節(jié)的延伸部分。③反射活動實際是一個閉合回路構(gòu)成的反饋自動控制系統(tǒng)。第十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一4、反射的臨床應(yīng)用

反射檢查是神經(jīng)病學(xué)診斷的重要手段，檢查所獲得的體征可為疾病的診斷(如病變部位的定位、損害平面的確定等)提供重要的臨床依據(jù)。第十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一如：1)瞳孔(直接和間接互感)對光反射

(Pupillarylightreflex)：中樞在中腦,反射涉及視神經(jīng)(傳入神經(jīng))、動眼神經(jīng)(傳出神經(jīng))。臨床上把其變化作為判斷中樞病變部位、麻醉深度和病情危重程度的指標。第十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一巴賓斯基征(Babinskisign):第十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一二中二、中樞神經(jīng)元的聯(lián)系方式：

1.輻散(Divergence)：第十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

輻散的意義：一個神經(jīng)元的興奮可引起許多神經(jīng)元的同時興奮或抑制，從而擴大了反應(yīng)的空間范圍。第十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一2．聚合(Convergence)：意義：可使許多神經(jīng)元的興奮或抑制在同一神經(jīng)元發(fā)生總和。第十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一3．中間神經(jīng)元鏈鎖狀(Chain)聯(lián)系:

意義：興奮沖動通過鏈鎖狀聯(lián)系，在空間上擴大了反應(yīng)范圍。第十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一4．中間神經(jīng)元環(huán)狀(Loop)聯(lián)系:意義：環(huán)狀聯(lián)系是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)活動反饋調(diào)節(jié)回路的基礎(chǔ)。第十九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一1)當(dāng)興奮沖動通過環(huán)狀聯(lián)系時，如果環(huán)路中的各神經(jīng)元生理效應(yīng)一致，則傳出反應(yīng)效應(yīng)被加強和延續(xù)，產(chǎn)生后放(Afterdischarge)現(xiàn)象；后放，就是即使原先的刺激已停止，但傳出反應(yīng)仍進行一段時間。這是一種正反饋。第二十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一2)當(dāng)興奮沖動通過環(huán)狀聯(lián)系時，如果環(huán)路中的各神經(jīng)元生理效應(yīng)不一致，即某些中間神經(jīng)元為抑制性神經(jīng)元，則傳出反應(yīng)效應(yīng)被及時終止。第二十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一三、中樞興奮

（一）突觸傳遞過程

processofsynaptictransmission第二十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

1、突觸前過程：神經(jīng)沖動到達突觸前神經(jīng)元軸突末梢→突觸前膜去極化→電壓門控Ca2+

通道開放→膜外Ca2+內(nèi)流入前膜→軸漿內(nèi)[Ca2+]升高→①降低軸漿粘度；②消除前膜內(nèi)側(cè)負電荷→促進囊泡向前膜移動、接觸、融合、破裂→以出胞作用形式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放入間隙。（囊泡膜可再循環(huán)利用）第二十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

2．間隙過程：神經(jīng)遞質(zhì)通過間隙并擴散到后膜。第二十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一3．突觸后過程：神經(jīng)遞質(zhì)→作用于后膜上特異性受體或化學(xué)門控離子通道→后膜對某些離子通透性改變→帶電離子發(fā)生跨膜流動→后膜發(fā)生去極化或超極化→產(chǎn)生突觸后電位Postsynapticpotential。第二十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

突觸前軸突末梢的AP突觸小泡中遞質(zhì)釋放遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合通道開放突觸后膜離子突觸后電位Ca2+內(nèi)流：降低軸漿粘度和消除突觸前膜內(nèi)的負電位第二十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

附：在突觸傳遞過程中，突觸前末梢去極化是誘發(fā)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵因素；Ca2+是前膜興奮和遞質(zhì)釋放過程的耦聯(lián)因子；囊泡膜的再循環(huán)利用是突觸傳遞持久進行的必要條件。第二十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一(二)興奮性突觸后電位

Excitatorypostsynapticpotential,EPSP

⑴興奮性突觸后電位的記錄第二十八頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

脊髓前角運動神經(jīng)元RP=-70mV，電刺激傳入纖維后，脊髓前角運動神經(jīng)元發(fā)生去極化，產(chǎn)生EPSP。

隨刺激強度增加，EPSP發(fā)生總和而逐漸增大,當(dāng)EPSP總和達到閾電位-52mV時，就在軸突始段出現(xiàn)電流密度較大的外向電流，從而爆發(fā)可擴布性的AP。第二十九頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

⑵EPSP產(chǎn)生機制：第三十頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

⑴單向傳遞：突觸前N元→突觸后N元。⑵中樞延擱：需時0.3～0.5ms/個突觸。⑶總和:時間總和和空間總和。⑷興奮節(jié)律的改變:在同一反射弧中的突觸前N元與突觸后N元上記錄的放電頻率不同。主要原因與中間神經(jīng)元的環(huán)式聯(lián)系和突觸后N元常接受多個突觸的信息，最后整合所致。⑹易疲勞性：⑸對內(nèi)環(huán)境變化的敏感性：

對缺氧、PCO2↑、藥物敏感(如pH↑→N元興奮性↑;咖啡因→遞質(zhì)釋放↑)。與遞質(zhì)的耗竭有關(guān)。（三）反射中樞興奮傳布的特征第三十一頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

1．抑制性突觸后電位

Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP

四、中樞抑制

（一）突觸后抑制第三十二頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一

⑵IPSP產(chǎn)生機制：突觸前神經(jīng)元(抑制性中間神經(jīng)元)

末梢釋放抑制性遞質(zhì)作用于突觸后

膜，后膜①Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，

膜發(fā)生超極化；②對K+的通透性增

加、K+外流增加，以及Na+

或Ca2+

通道關(guān)閉，膜發(fā)生超極化。第三十三頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一2.突觸后抑制⑴機制：⑵分類：①側(cè)支性抑制:②回返性抑制:特征：超級化抑制

興奮沖動抑制性中間N元釋放抑制性性遞質(zhì)突觸后N元產(chǎn)生IPSP突觸后N元發(fā)生抑制↓↓↓↓特點：由抑制性中間神經(jīng)元活動引起；突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP；第三十四頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一興奮沖動傳入側(cè)支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質(zhì)抑制另一N元突觸后膜產(chǎn)生IPSP①傳入側(cè)支性抑制:

意義:調(diào)控其它N元，以便活動協(xié)調(diào)同步。興奮一N元突觸后膜產(chǎn)生EPSP第三十五頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一②回返性抑制:意義：使發(fā)出興奮的神經(jīng)元的活動及時終止；使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元之間的活動步調(diào)一致。N元興奮沖動沿軸突傳出側(cè)支興奮抑制性中間N元抑制性中間N元釋放抑制性遞質(zhì)原興奮的N元抑制突觸后膜產(chǎn)生IPSP興奮效應(yīng)細胞突觸后膜產(chǎn)生EPSP第三十六頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一（二）.突觸前抑制實驗A：刺激軸突1時，胞3產(chǎn)生

10mV的EPSP；實驗B：先刺激軸突2，再刺激軸突1時，胞3產(chǎn)生5mV

的EPSP。

⑴結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):

軸2-軸1-胞3串聯(lián)突觸。⑵概念：

通過改變突觸前膜(軸1)電位使突觸后N元興奮性降低的抑制稱為突觸前抑制。第三十七頁，共四十頁，編輯于2023年，星期一(3)機制：先刺激軸2軸2興奮釋放遞質(zhì)(GABA)軸1部分去極化(Cl-電導(dǎo)↑)在此基礎(chǔ)上再刺激軸1軸1產(chǎn)生AP