循環(huán)系統(tǒng)筆記

循環(huán)系統(tǒng)筆記心力衰竭的病因及誘因、病理生理、類型及心功能分級、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。1.心力衰竭（HeartFailure）Hearfailure是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官組織血液灌流不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。一、病因（一）原發(fā)心肌損害缺血性心肌損害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常見原因之心肌炎和心肌病。心肌代謝障礙性疾病以糖尿病心肌病最為常見。（二）心臟負荷過重壓力負荷（后負荷）過重見于高血壓，主動脈狹窄，肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室肌代償性肥厚以保證射血量，持久的負荷過重心肌必然發(fā)生結(jié)喉和功能改變而終致失代償，心排血量下降容量負荷（前負荷）過重見于以下兩種情況1）心瓣膜關閉不全，血液反流。如主動脈關閉不全、二尖瓣關閉不全等；2）左、右心或動靜勱分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等；3）伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進等，先臟負荷必然增加。容量負荷增加早期，心室腔代償性增大，但超過一定限度即出現(xiàn)失代償表現(xiàn)。二、誘因有基礎心臟病的患者，其心衰往往由一些增加心臟負荷的因素誘發(fā)，常見誘因有:感染呼吸道感染是最多見，最重要的誘因。感染性心內(nèi)膜炎作為心衰的誘因也不少見，常因其發(fā)病隱匿而漏診。心律失常心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心衰的重要因素。血容量增加如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多，過快等。4..過度體力勞動或情緒激動如妊娠后及分娩過程，暴怒等。治療不當如不恰當應用洋地黃類藥物或降壓藥等。原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動，合并甲亢或貧血等。三、病理生理（一）代償機制當心肌收縮力減弱時，為保持正常的心排血量，機體通過以下機制進行代償：Frank-Starling機制即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加新排血量及提高心臟作功量。心室舒張期末容積增加，即心室擴張，舒張末壓力亦增高，相應地心房壓，靜脈壓也隨之增高。待后者增加到一定程度時即出現(xiàn)肺的阻性充血或靜脈系統(tǒng)充血。心肌肥厚當心肌后負荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機制，心肌肥厚心肌細胞數(shù)不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核及線粒體亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。心肌從整體上能源不足，繼續(xù)發(fā)展最終致心肌細胞壞死。心肌肥厚心肌收縮力增強，可在心排血量在相當長時間內(nèi)維持正常。但心肌順應性差，舒張功能低，心室舒張末壓增高，客觀上已存在心功能障礙的表現(xiàn)神經(jīng)-體液的代償交感神經(jīng)興奮性增強心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用于心肌01腎上腺受體，增強心肌收縮力并提高心律，以提高心排血量。RAS激活由于心排血量降低，腎血流隨之降低，RAS被激活。有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調(diào)節(jié)血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水，鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心衰起代償作用。（二）心衰時各種體液因子的改變心鈉素（心房肽，ANF）主要由心房合成和分泌，有強利尿作用。心衰時ANF分泌增加，若合并房顫則血中ANF濃度更高。當心衰較嚴重或轉(zhuǎn)向慢性時，其濃度將下降。心衰早期其分泌增多，排鈉利尿是機體對水鈉潴留的反饋效應。血管加壓素（抗利尿激素，ADH）下丘腦分泌，心衰時心排血量降低，ADH分泌增多，發(fā)揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。緩激肽心衰時緩激肽增多與RAS激活有關。血管內(nèi)皮細胞受緩激肽刺激后，產(chǎn)生內(nèi)皮細胞依賴性釋放因子（EDRF）即NO，有強擴血管作用，在心衰時參與血管舒縮的調(diào)節(jié)。（三） 關于舒張不全主動舒張障礙因能量供應不足使得Ca2+不能及時被肌漿網(wǎng)回攝及泵出胞外所致心室肌順應性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。（四） 心肌損害和心室重構(gòu)心肌損害原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致心室擴大或心室肥厚等各種代償變化。心室重構(gòu)過程在心腔擴大，心室肥厚的過程中，心肌細胞，胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應變化。四、類型左心衰、右心衰和全心衰左心室代償功能不全而發(fā)生心力衰竭，臨床常見，以肺循環(huán)淤血為特征。單純的右心衰見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為特征。左心衰后肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間后，右心衰也開始出現(xiàn)，即為全心衰。單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環(huán)高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現(xiàn)的右心功能不全。急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內(nèi)發(fā)生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性心衰有一個緩慢的過程，一般有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降并有阻性充血的表現(xiàn)即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當心臟的收縮功能不全時常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見于高血壓，冠心病的某一階段。嚴重的舒張期心衰見于原發(fā)性限制型心肌病、原發(fā)性梗阻性肥厚性心肌病等。五、 心功能分級NYHA分級方案：級：患者有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無癥狀，平時一般活動下可出現(xiàn)上述癥狀。級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述癥狀級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。AHA分級方案：A級：無心血管疾病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查有輕度心血管疾病C級：有中度心血管疾病的客觀證據(jù)D級：有嚴重心血管疾病的表現(xiàn)六、 臨床表現(xiàn)左心衰（一）癥狀程度不同的呼吸困難勞力性呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端作可使憋氣好轉(zhuǎn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難患者已入睡后因憋氣而驚醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有嘯鳴音，稱“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行緩解。急性肺水腫心源性哮喘進一步的發(fā)展，是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。咳嗽、咯痰、咯血開始常見于夜間發(fā)生，坐位或立位咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。偶可見痰中帶血。乏力、疲倦、頭昏、心慌少尿及腎功能損害的癥狀（二）體征肺部濕性羅音隨病情由輕到重，羅音可由局限于肺底直至全肺，患者取側(cè)臥位則垂的一側(cè)羅音較多。心臟體征除基礎心臟病的固有體征外，慢性左心衰的患者一般均有心臟擴大（單純舒張性心衰除外），肺動脈瓣區(qū)S2亢進及舒張期奔馬律。右心衰（一）癥狀消化道癥狀胃腸道及肝淤血引起腹脹，食欲不振，惡心，嘔吐勞力性呼吸困難繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在，單純性右心衰也均有明顯的呼吸困難。（二）體征1.水腫特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對稱性可壓陷性?？捎行厍环e液。頸靜脈征頸靜脈搏動增強，充盈，怒張，是右心衰的主要體征，肝頸反流征陽性更具特征。3?肝大常伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸和大量腹水。心臟體征除基礎心臟病的固有體征外，可出現(xiàn)三尖瓣關閉不全的反流性雜音。全心衰右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，當右心衰出現(xiàn)后陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀有所減輕。擴張型心肌病等表現(xiàn)為左，右心室同時衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關癥狀和體征。七、診斷診斷是綜合病史，病因，癥狀，體征和客觀檢查作出的。首先應有明確的器質(zhì)性心臟疾病的診斷。心衰的癥狀是診斷心衰的重要依據(jù)。左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困難，右心衰的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張，肝大，水腫是診斷心衰的重要依據(jù)。八、鑒別診斷I?支氣管哮喘左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，常稱為“心源性哮喘”，應與支氣管哮喘鑒別。前者多見于老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史,后者常見青少年有過敏史;前者發(fā)病時必須坐起，重癥者肺部有干濕羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰，后者不一定強迫坐起，咳白粘痰后呼吸困難多可緩解，肺部以哮鳴音為主。心包積液，縮窄性心包炎根據(jù)病史，心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖檢查可確診。肝硬化腹水伴下肢浮腫應與慢性右心衰鑒別。除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。九、治療（一）病因治療基本病因的治療消除誘因如防感染特別是治呼吸道感染，心律失常，潛在的甲狀腺功能亢進，貧血等。（二）減輕心臟負荷休息控制體力活動，避免精神刺激，減低心臟負荷?；謴推诨颊呖筛鶕?jù)心功能狀態(tài)適當活動控制鈉鹽攝入利用強效排鈉利尿劑時，過分控制鈉鹽攝入可導致低鈉血癥。利尿劑的使用最常用的藥物，通過排鈉排水對緩解淤血癥狀，減輕水腫有顯著效果。但不能提高心室的收縮力，不能使心排血量增加。常用利尿劑：1）噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）為代表。由于鈉-鉀交換使鉀的吸收降低，為中效利尿劑，輕度心衰可首選。較重患者可倍量使用。噻嗪類利尿劑可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血癥，還可干擾糖及膽固醇代謝，長期應注意檢測。2）袢利尿劑以呋塞米（速尿）為代表。作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強利尿劑。低血鉀是此類利尿劑的主要副作用，必須注意補鉀。3）保鉀利尿劑常用的有1螺內(nèi)酯（安體舒通）：作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。氨苯蝶啶：直接作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，利尿作用不強。常與排鉀利尿劑合用，起到保鉀的作用。3?阿米諾利（Amiloride）機制與氨苯蝶啶相似，利尿作用強而保鉀作用較弱，可單獨用于輕型心衰的患者。保鉀利尿劑，可能產(chǎn)生高鉀血癥。一般與排鉀利尿劑合用發(fā)生高血鉀的可能性不大，但不宜同時服用鉀鹽。電解質(zhì)紊亂是長期合用利尿劑最容易出現(xiàn)的副作用特別是高血鉀或低血鉀均可導致嚴重后果，應隨時檢測。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑有較強保鉀作用，與不同類型利尿劑合用時應特別注意。對血鈉過底者，應謹慎區(qū)別是血液稀釋還是體內(nèi)鈉不足。前者稱難治性水腫，患者水鈉均有潴留，水的潴留更多?；颊吣蛏偾冶戎氐?，嚴重者可出現(xiàn)水中毒，可試用糖皮質(zhì)激素；體內(nèi)鈉不足多因利尿過度導致，患者血容量減低，尿少而比重高，此時應給高滲鹽水補充鈉鹽。血管擴張劑的應用1）小靜脈擴張劑小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量。隨著回心血量減少，左室舒張末壓及肺循環(huán)壓下降，肺淤血減輕。但不能增加心排量，臨床上以硝酸鹽制劑為主。如硝酸甘油，硝酸異山犁酯。2）小動脈擴張劑使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排均能提高，有利于心室的負荷降低，與此同時，左室舒張末壓及相應的肌血管壓力下降，肺淤血改善，恰當?shù)赜盟幨怪車h(huán)阻力下降的同時，心排血量增加，而血壓變化不明顯。擴張小動脈的藥物很多：al受體阻斷劑［哌唑嗪，烏拉地爾等，直接舒張血管平滑肌制劑雙肼屈嗪，硝酸鹽制劑，CCB，ACE抑制劑等。對于那些依賴升高左室充溢壓來維持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狹窄，主動脈瓣狹窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用強效血管擴張劑。（三）增加心排血量1.洋地黃類藥物（1）藥理作用1） 正性肌力作用：主要抑制心肌細胞上的Na+-K+ATP酶，使細胞內(nèi)［Na+］升高，［K+］降低，Na+與Ca2+交換，使細胞內(nèi)［Ca2+］升高而使心肌收縮力增強。細胞內(nèi)［K+］降低，成為洋地黃中毒的重要原因。2） 電生理作用一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最明顯。大劑量時可提高心房，交界區(qū)及心室的自律性，當血鉀過低時，容易發(fā)生各種快速性心律失常。3） 迷走神經(jīng)興奮作用對迷走神經(jīng)直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點。長期使用地高辛，即使是較小劑量也可對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。（2） 洋地黃制劑的選擇常用的洋地黃制劑為地高辛（digoxin），洋地黃毒貳（digitoxin），毛花貳丙（lanatosideC），毒毛花貳K（strophanthinK）等。1）Digoxin用于中度心衰的維持治療臨床上已少用2）lanatosideC為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1-2小時到達高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重時，特別適用心衰伴快速心房顫動者。3）strophanthinK快速作用類，靜脈注射5分鐘起作用，1/2-1小時達高峰，用于急性心衰（3） 洋地黃制劑的使用適應癥1對缺血性心臟病，高血壓心臟病，慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。這類患者如有伴有房顫是應用洋地黃的最好指征。2對代謝異常而發(fā)生的高排量心衰如貧血性心臟病，甲亢，Vit.Bl缺乏性心臟病及心肌炎，心肌病電腦感病因所致心衰洋地黃治療效果欠佳3肺源性心臟病導致右心衰，常伴有低氧血癥，洋地黃效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬于（4）中毒及處理1） 影響洋地黃中毒的因素用藥安全窗很??；心肌在缺血，缺氧的情況下中毒劑量更小。水，電解質(zhì)酸堿平衡紊亂特別是低血鉀，腎功能不全及與其他藥物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，維拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄而導致中度。2） 洋地黃中毒表現(xiàn)洋地黃最重要的副作用是各類心律失常。由心肌興奮性過強及傳導系統(tǒng)的傳導阻滯構(gòu)成。最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導阻滯?？焖傩孕穆墒СＳ职橛袀鲗ё铚茄蟮攸S中的特征性表現(xiàn)。洋地黃類藥物的胃腸道反應如惡心嘔吐以及CNS的癥狀，如視力模糊，黃視，倦怠等在使用地高辛時十分少見，特別是普及維持量給法（不給負荷量）以來更為少見。3） 洋地黃中毒的處理發(fā)生洋地黃中度后應立即停藥。單發(fā)性室性期前收縮，第一度房室傳導阻滯可自行消失；對快速性心律失常者，如血濃度低，可用靜脈補鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉。電復律一般禁用，因易致心室顫動。有傳導阻滯或緩慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需安置臨時心臟起博器非洋地黃類正性肌力藥（1）腎上腺能受體興奮劑多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治療。多巴胺小劑量表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。大劑量可出現(xiàn)于心衰不利的作用?；颊邆€體反應差異大，宜從小劑量逐漸增量，以不引起心率加快及血壓升高為度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通過興奮01受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應比多巴胺小。用藥劑量與多巴胺相同。（2）磷酸二酯酶抑制劑機制是抑制磷酸二酯酶活性使細胞內(nèi)cAMP降解受阻，[cAMP]升高，進一步使細胞膜上的蛋白酶活性增高，促進Ca2+通道膜蛋白磷酸化,Ca2+激活使Ca2+內(nèi)流增加，心肌收縮力增強。臨床使用有氨力農(nóng)和米力農(nóng)，后者增強心肌收縮力是前者的10-20倍，作用時間短，副作用少，兩者能改善心衰癥狀及血流動力學參數(shù)。本類藥物短期應用對改善心衰癥狀有確實效果，但不適于長期應用。（四）抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關藥物的應用（1）ACE抑制劑的應用主要機制為：1擴血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神經(jīng)興奮性4改善心室及血管的重構(gòu)。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治療的一個原因。有腎功能不全者慎用。ACE抑制劑可明顯改善遠期預后，降低死亡率。（2）抗醛固酮制劑的使用壓利尿劑量的螺內(nèi)酯對抑制心血管的重構(gòu)，改善慢性心衰的遠期預后與很好的作用。（五） P受體阻滯劑的應用可對抗代償機制中的交感神經(jīng)興奮性增強?？ňS地洛：非選擇性并有擴張血管作用的0受體阻滯劑，用于心衰治療，效果明顯優(yōu)于美托洛爾（六） 舒張性心衰的治療主要措施：10受體阻滯劑改善心肌細胞內(nèi)［Ca2+］，心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病2CCB降低心肌細胞內(nèi)［Ca2+］,作用同13ACE抑制劑有效控制高血壓，從長遠看改善心肌及小血管重構(gòu)，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓性心臟病及冠心病。4盡量維持竇性心率，保持房室順序傳導，保證心室舒張擴張期充分的容量。5對肺淤血較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑（硝酸鹽制劑）或利尿劑降低前負荷，但不宜過度，因過分的減少前負荷可使心排血量下降6在無收縮功能障礙時禁用正性肌力藥。（七） “頑固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治療對于前者患者并非心臟情況已至終末不可逆轉(zhuǎn)。應努力尋找潛在原因并設法糾正，如風濕活動，甲亢，電解質(zhì)紊亂，洋地黃過量，反復發(fā)生的小面積肺栓塞等，或患者是否與與心臟無關的疾病如腫瘤等。同時調(diào)整心衰用藥，強效利尿劑或血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應用等。對高度頑固水腫也有試用血液超濾者。不可逆患者：心臟移植。急性左心衰竭（AcuteHeartFailureofTheLeft）由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。一、病因心臟解剖或功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺動脈壓突然升高均可發(fā)生記性左心衰常見原因：1.與冠心病有關的急性廣泛性前壁心肌梗死，乳頭肌梗死斷裂，室間隔破裂穿孔等；2.感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索斷裂致瓣膜急性反流；3.其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速性心律失常或嚴重緩慢心律失常，輸液過多過快等。二、發(fā)病機制主要的病生基