第三節(jié)胃炎演示文稿

第三節(jié)胃炎演示文稿當前第1頁\共有61頁\編于星期五\21點優(yōu)選第三節(jié)胃炎當前第2頁\共有61頁\編于星期五\21點胃炎（Gastritis）胃炎是指各種病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細胞再生。是消化系統(tǒng)的常見病當前第3頁\共有61頁\編于星期五\21點胃鏡普查證實，我國人群中慢性胃炎的發(fā)病率高達60%以上，發(fā)病高峰年齡為31-50歲，男性發(fā)病多于女性。胃炎演變?yōu)槲赴┑倪^程即從：淺表性胃炎---萎縮性胃炎---腸上皮化生和不典型增生---胃癌。胃炎概況當前第4頁\共有61頁\編于星期五\21點胃炎（Gastritis）根據臨床發(fā)病的緩急可分為兩類急性胃炎慢性胃炎其他化膿性胃炎：由鏈球菌、大腸桿菌等細菌引起腐蝕性胃炎：誤服或有意吞服腐蝕劑導致當前第5頁\共有61頁\編于星期五\21點腐蝕性胃炎誤服強酸（鹽酸、硫酸和硝酸等）或強堿（氫氧化鈉、氫氧化鉀等）均可引起食管灼傷，導致食管壞死、狹窄，甚至禍及生命，一旦發(fā)現必須立刻緊急護理。禁忌胃鏡檢查。

當前第6頁\共有61頁\編于星期五\21點強酸在牛乳稀釋后可服抗酸藥。強堿禁用酸中和。發(fā)生穿孔者，緊急手術。腐蝕性胃炎治療當前第7頁\共有61頁\編于星期五\21點急性胃炎（acutegastritis）急性胃炎是胃粘膜的急性炎性病變其主要的病理改變?yōu)槲刚衬さ某溲⑺[、糜爛和出血當前第8頁\共有61頁\編于星期五\21點急性胃炎急性糜爛出血性胃炎急性幽門螺桿菌感染性胃炎急性非幽門螺桿菌胃炎其他分類當前第9頁\共有61頁\編于星期五\21點急性糜爛出血性胃炎

(acuteerosiveandhemorrhagicgastritis)

是多種病因引起的以多發(fā)性糜爛、出血為主要特征的急性胃粘膜病變。當前第10頁\共有61頁\編于星期五\21點胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細胞浸潤為主當前第11頁\共有61頁\編于星期五\21點病因及發(fā)病機制當前第12頁\共有61頁\編于星期五\21點藥物

非甾體抗炎藥（NSAID）

如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等抑制前列腺素的合成、削弱對胃粘膜的保護作用最常見鐵劑、氯化鉀口服液、抗生素等均可引起粘膜發(fā)生淺表損傷。當前第13頁\共有61頁\編于星期五\21點急性應激

大手術大面積燒傷休克各種嚴重的臟器疾病如中樞神經系統(tǒng)病變、肝硬化、門脈高壓應激胃粘膜缺血粘液分泌減少，前列腺素分泌不足、再生能力減弱胃粘膜屏障防衛(wèi)能力下降氫離子反彌散，PH值下降血管粘膜損傷糜爛出血潰瘍大出血當前第14頁\共有61頁\編于星期五\21點病因病機物理因素：酗酒（乙醇具有親脂性和溶脂性）、進食過冷、過熱、粗糙食物及暴飲暴食等細菌及其毒素：進食被金葡菌或沙門氏菌屬及其毒素污染食物，常伴有急性腸炎，臨床上稱為急性胃腸炎；HP感染當前第15頁\共有61頁\編于星期五\21點急性胃腸炎（補充）好發(fā)于夏秋季，常通過不潔的飲食、水等，經口侵入。主要表現：為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀，較嚴重的伴畏寒、發(fā)熱等全身感染癥狀，嚴重的可引起脫水及電解質紊亂。當前第16頁\共有61頁\編于星期五\21點急性胃腸炎（補充）預防措施：

注意個人衛(wèi)生，飯前便后洗手，不吃不潔、被污染及變質的食物和飲料，生吃的瓜果，應徹底洗凈，特別是夏季應避免生吃水產品等。

當前第17頁\共有61頁\編于星期五\21點當前第18頁\共有61頁\編于星期五\21點臨床表現

1多數病人無明顯臨床癥狀，少數病人可出現上腹飽脹不適、惡心嘔吐、反酸、噯氣等消化不良的癥狀。2病人以消化道出血為主要表現，少量出血，可自行停止，也可發(fā)生大出血引起嘔血和黑便。

3查體上腹部或臍周輕壓痛?；撔晕秆子懈辜【o張

病因不同，臨床表現也不一樣當前第19頁\共有61頁\編于星期五\21點急性胃炎怎么診斷？診斷依據：病史：應激史、飲食不潔史、服藥史、暴飲暴食史、飲酒史等臨床表現輔助檢查：糞潛血試驗陽性，確診依賴纖維胃鏡（宜在出血后24-48h內進行，因病變在短期內消失、延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因）當前第20頁\共有61頁\編于星期五\21點

左圖：正常粘膜右圖：粘膜出血胃鏡檢查當前第21頁\共有61頁\編于星期五\21點胃，正常的，肉眼[內窺鏡檢查]

胃，正常的，肉眼急性胃炎，肉眼

當前第22頁\共有61頁\編于星期五\21點1有急性應激者要積極治療原發(fā)病，應用制酸劑及H2受體拮抗劑為預防措施2藥物引起者應立即停止服用，并用制酸劑治療．3保護胃粘膜：如硫糖鋁、米索前列醇等4腹痛：解痙藥：阿托品0.5mgiH5劇烈嘔吐者：胃復安10mgim治療當前第23頁\共有61頁\編于星期五\21點護理診斷護理診斷：疼痛：腹痛與急性胃黏膜病變有關有體液不足的危險：與出血、嘔吐有關知識缺乏缺乏有關疾病的病因及防治知識合作性問題潛在并發(fā)癥：上消化道出血當前第24頁\共有61頁\編于星期五\21點護理措施一般護理：休息、避免勞累，急性出血應臥床休息飲食護理：嘔吐頻繁伴大出血者禁食；恢復期給予高熱量、高蛋白質、富含維生素易消化軟食，以利于胃粘膜修復保持水電解質平衡：病情觀察：生命體征、出入量、出血等用藥護理：對胃粘膜有刺激性的藥物：飯后服用或同時服用制酸劑當前第25頁\共有61頁\編于星期五\21點慢性胃炎

（chronicgastritis）當前第26頁\共有61頁\編于星期五\21點慢性胃炎是指各種病因引起的胃粘膜的慢性炎癥發(fā)病率：常見病，發(fā)病率在各種胃病中居首位年齡：隨年齡贈長發(fā)病率逐漸增高性別：男性稍>女性當前第27頁\共有61頁\編于星期五\21點以病變的解剖部位來分類：慢性胃竇炎（B型胃炎）慢性胃體炎（A型胃炎）

根據病理組織學改變分類：慢性淺表性胃炎（非萎縮性，non-atrophic）慢性萎縮性胃炎（atrophic）多灶萎縮性胃炎（multifocalatrophic）＝B型胃炎自身免疫性胃炎（autoimmune）＝A型胃炎特殊類型胃炎：感染性胃炎、化學性胃炎等分類當前第28頁\共有61頁\編于星期五\21點慢性胃炎以病變的解剖部位來分類：慢性胃竇炎（B型胃炎）

最常見，絕大多數（90％）由Hp感染引起

慢性胃體炎（A型胃炎）

少見，主要由自身免疫反應引起當前第29頁\共有61頁\編于星期五\21點病因及病機慢性胃竇炎（B型胃炎）最常見，病變以胃竇部為主，90%由HP感染所致膽汁反流消炎藥物煙酒引起當前第30頁\共有61頁\編于星期五\21點

幽門螺旋桿菌？HP是一端有鞭毛的螺旋桿菌，可自由活動并依靠其粘附素與胃粘膜細胞緊密結合HP分泌尿素酶，分解尿素產生NH3，中和胃酸，不僅使細菌周圍呈中性環(huán)境而有利于其生長繁殖，并且損傷胃粘膜細胞分泌多種毒素引起粘膜炎癥反應當前第31頁\共有61頁\編于星期五\21點當前第32頁\共有61頁\編于星期五\21點

案例：1982年4月，巴里·馬歇爾終于從胃黏膜活檢樣本中成功培養(yǎng)和分離出了hp細菌。為了進一步證實這就是導致胃炎的罪魁禍首，巴里·馬歇爾不惜喝下含有這種細菌的培養(yǎng)液，結果大病一場。2005年諾貝爾醫(yī)學獎：澳大利亞科學家----羅賓·沃倫與巴里·馬歇爾（右）當前第33頁\共有61頁\編于星期五\21點胃炎病人不宜飲濃茶、濃咖啡？

茶葉與咖啡中含有茶堿、咖啡因。咖啡因類物質能刺激胃的腺體，使胃酸及胃蛋白酶等消化液分泌增加，損傷胃粘膜屏障。當前第34頁\共有61頁\編于星期五\21點吸煙會傷害你的胃？煙草中含有的尼古丁能破壞胃粘膜。使胃運動功能失調，膽汁及十二指腸液返流入胃，引起胃粘膜糜爛和出血。所以，長期吸煙的人，容易發(fā)生糜爛性胃炎、萎縮性胃炎和潰瘍病。在吸煙人群中胃癌的發(fā)生率為萬分之19.3，在不吸煙的人群中為萬分之4.3，由此可見，吸煙不僅能使胃炎和潰瘍病反復難愈，而且能大大增加胃癌的發(fā)生率。當前第35頁\共有61頁\編于星期五\21點慢性胃體胃炎：少見，病變以胃體和胃底部為主，主要由自身免疫反應所致，也有遺傳因素參與病因及病機壁細胞抗體（PCA）→壁細胞總數↓→胃酸分泌減少/喪失內因子抗體（IFA）→內因子↓→VitB12吸收不良→惡性貧血

當前第36頁\共有61頁\編于星期五\21點炎性細胞浸潤

固有膜常見水腫、充血、灶性出血

腺體可正常，也可發(fā)生萎縮，數目減少

胃腺細胞發(fā)生形態(tài)上的變化，出現幽門腺化生和腸腺化生

漿細胞、淋巴細胞，嗜酸性粒細胞

粘膜表面上皮細胞萎縮分泌粘液減少幽門腺化生是指胃體腺轉變成胃幽門腺的形態(tài)。腸腺化生是指胃腺轉變成腸腺樣

當前第37頁\共有61頁\編于星期五\21點

惡性貧血是由于維生素B12吸收障礙引起的巨細胞貧血.此時胃腺可嚴重萎縮,壁細胞喪失,不能分泌內因子,而內因子是維生素B12吸收的輔助因子。

有多種跡象提示本病具有免疫學和遺傳基礎.在惡性貧血患者,90%患者具有抗壁細胞及其成分的抗體,包括抗內因子,而在其他類型的萎縮性胃炎中,存在這些抗體的患者少于20%.（附）惡性貧血當前第38頁\共有61頁\編于星期五\21點臨床表現病程遷延、發(fā)作與緩解交替出現大多無明顯癥狀、體征常見癥狀：為上腹不適、疼痛，以進食為甚，同時伴有反酸、噯氣、惡心、嘔吐等癥狀少數可有消化道出血。體檢為上腹部壓痛、出現貧血、體重減輕A型和B型胃炎的區(qū)別當前第39頁\共有61頁\編于星期五\21點A型B型病因與發(fā)病機制自身免疫HP感染60%-70%病變部位胃體部或胃底部彌漫性分布胃竇部多灶性分布抗內因子抗體抗壁細胞抗體（胃液和血清）陽性陰性血清胃泌素水平高低胃內G細胞的增生

有無血清中自身抗體陽性（>90%）無胃酸分泌明顯降低中度降低或正常血清VitB12水平降低正常惡性貧血常有無伴發(fā)消化性潰瘍無高當前第40頁\共有61頁\編于星期五\21點實驗室及其他檢查1、胃液分析2、血清學檢查3、胃鏡及活組織檢查：當前第41頁\共有61頁\編于星期五\21點1、胃液分析

B型胃炎不影響胃酸分泌，有時增多。若有G細胞受損，胃酸分泌減少。A型胃炎有胃酸缺乏，嚴重者無胃酸分泌

2、血清學檢查

A型胃炎血清促胃液素水平明顯升高，血清中可有抗壁細胞抗體和抗內因子抗體。當前第42頁\共有61頁\編于星期五\21點13C

呼氣檢測示例由于Hp釋放出的尿素酶，可將尿素分解為NH3和CO2。CO2經腸道吸收后進入血液循環(huán)并隨呼氣排出。受檢查者口服13C標記的尿素后，如果胃中存在Hp感染，就可以將13C標記的尿素分解為13C標記的CO2。當前第43頁\共有61頁\編于星期五\21點胃鏡檢查及活檢：最可靠的確診方法非萎縮性胃炎（淺表性胃炎）萎縮性胃炎粘膜紅白相間，紅為主

粘液分泌增多散在糜爛、出血淺表炎性細胞浸潤腺體完整胃鏡病檢粘膜蒼白或灰白色，或紅白相間，以白為主皺襞變細而平坦粘膜層變薄，血管透見粘膜層及粘膜下層炎性細胞浸潤腺體部分或完全消失，腸上皮化生當前第44頁\共有61頁\編于星期五\21點胃體小彎黏膜皺襞比較平滑。胃體前、后壁的黏膜皺襞呈分叉狀。胃體大彎黏膜皺襞較粗而多，常呈腦回胃竇的黏膜皺襞容易因充氣而消失，故胃鏡下表現為光潤平滑當前第45頁\共有61頁\編于星期五\21點慢性淺表性胃炎胃黏膜高度水腫，反光增強，伴有充血胃體部黏膜充血水腫，可見比較密集的圓形充血性紅斑，伴有病理分泌物滲出當前第46頁\共有61頁\編于星期五\21點慢性萎縮性胃炎胃竇粘膜充血水腫，粗糙不平，密集的扁平隆起似鋪路石子樣胃黏膜一部分紅白相間，以白為主，粗糙不平，血管透露（萎縮）；另一部分充血發(fā)紅伴有水腫（淺表）。兩者邊界十分明顯當前第47頁\共有61頁\編于星期五\21點診斷病史無特異性確診：靠胃鏡及病理檢查幽門螺桿菌檢查有助于病因診斷自身免疫性胃炎：應檢查相關抗體和血清胃泌素。當前第48頁\共有61頁\編于星期五\21點根除Hp治療用于B型胃炎活動期，Hp感染陽性三聯療法治療要點當前第49頁\共有61頁\編于星期五\21點根除Hp治療：三聯療法對癥治療制酸藥或胃粘膜保護藥抗膽汁反流：鋁碳酸鎂、氫氧化鋁凝膠

促胃腸動力藥：多潘立酮、西沙比利

治療要點當前第50頁\共有61頁\編于星期五\21點根除Hp治療：三聯療法對癥治療：制酸藥或胃粘膜保護藥；抗膽汁反流；促胃腸動力藥自身免疫性胃炎

惡性貧血：VitB12500ugim每周2次

治療要點當前第51頁\共有61頁\編于星期五\21點治療要點根除Hp治療：三聯療法對癥治療：制酸藥或胃粘膜保護藥；抗膽汁反流；促胃腸動力藥自身免疫性胃炎：惡性貧血不典型增生

輕中度異型增生關鍵在于定期隨訪重度異型增生予預防性手術當前第52頁\共有61頁\編于星期五\21點胃炎治療新進展當前第53頁\共有61頁\編于星期五\21點據韓國慶尚北道畜產技術研究所16日透露，他們已經開發(fā)出一種可生產輔助治療胃炎的牛奶技術。該技術利用免疫原理，給奶牛注射疫苗，使其體內產生免疫球蛋白和殺死誘發(fā)胃炎的幽門螺桿菌的特殊抗體。1、韓國開發(fā)出可輔助治療胃炎的牛奶生產技術當前第54頁\共有61頁\編于星期五\21點常用護理診斷疼痛：腹痛與胃粘膜炎性病變有關營養(yǎng)失調：低于機體需要量與食欲不振、胃酸缺乏、消化不良，反復少量上消化道出血等有關焦慮與上腹不適、食欲不振、反復發(fā)作、遷延不愈及擔心惡變有關當前第55頁\共有61頁\編于星期五\21點

1．疼痛：腹痛與胃粘膜炎癥有關。(1)指導病人避免精神緊張。(2)可用針灸內關、合谷、足三里等穴位緩解疼痛。也可用熱水袋熱敷胃部以解除痙攣，減輕腹痛。(3)遵醫(yī)囑給病人進行滅菌治療時，注意觀察藥物療效及副作用。常用護理診斷措施及依據當前第56頁\共有61頁\編于星期五\21點2．營養(yǎng)失調：低于機體需要量與飲食、消化吸收不良等有關(1)向病人說明攝取足夠營養(yǎng)的重要性，鼓勵病人攝入高蛋白