肺動脈栓塞診斷和治療進(jìn)展演示文稿

肺動脈栓塞診斷和治療進(jìn)展演示文稿當(dāng)前第1頁\共有36頁\編于星期六\9點優(yōu)選肺動脈栓塞診斷和治療進(jìn)展當(dāng)前第2頁\共有36頁\編于星期六\9點

(1)肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE發(fā)生肺出血或壞死者；

(2)大塊肺栓塞(massivePE)：栓塞2個肺葉或以上者,或不小于2個肺葉伴血壓下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上)；

(3)非大塊肺栓塞(non-MPE)與次大塊肺栓塞(submassivePE)：右室運動機(jī)能減退者；

(4)肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成(insitupUlmonarythrombosis)。其他相關(guān)定義：當(dāng)前第3頁\共有36頁\編于星期六\9點

臥床少動、創(chuàng)傷、術(shù)后慢性心肺疾病、肥胖、惡性腫瘤、妊娠、口服避孕藥以及某些凝血、纖溶機(jī)制的先天性缺陷(如S蛋白、C蛋白缺乏和凝血因子VLeiden基因變異)等。

誘因當(dāng)前第4頁\共有36頁\編于星期六\9點

PE的臨床表現(xiàn)多種多樣,實際是一較廣的臨床譜,主要決定于堵塞的肺段數(shù)。從輕癥患者的2～3個到嚴(yán)重患者15～16個肺段不等,但基本包括以下幾種類型：臨床類型及表現(xiàn)

當(dāng)前第5頁\共有36頁\編于星期六\9點(1)急性肺原性心臟?。和话l(fā)呼吸困難、紫紺、瀕死感、低血壓、休克、右心衰竭等,見于栓塞2個肺葉以上的患者；(2)肺梗死：突然氣短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔積液，常為外周血管阻塞所致；(3)“不能解釋”的呼吸困難：栓塞面積相對較小,是提示死腔增加的唯一癥狀,此型較為常見；(4)慢性反復(fù)性肺血栓栓塞：發(fā)病隱匿、緩慢,發(fā)現(xiàn)較晚,主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全,是臨床進(jìn)行性的一個類型。當(dāng)前第6頁\共有36頁\編于星期六\9點

最常見的有：(1)呼吸困難(90％),尤以活動后明顯；(2)胸痛(88％),有兩種性質(zhì),多數(shù)為胸膜性疼痛,少數(shù)為心絞痛發(fā)作；(3)咯血(30％)；(4)驚恐(55％)；(5)咳嗽(50％)；(6)暈厥(13％)等。值得指出的是臨床有典型肺梗死三聯(lián)癥患者(呼吸困難、胸痛及咯血)不足1／3。癥狀

當(dāng)前第7頁\共有36頁\編于星期六\9點急性PE常見的一般體征有發(fā)熱,呼吸變快,心率增加,紫紺等。呼吸系統(tǒng)常見的體征有氣管向患側(cè)移位,肺野可聞及哮鳴音和干濕羅音,也可有肺血管雜音,并隨吸氣增強(qiáng),此外胸膜摩擦音等。心臟方面的體征有肺動脈第2音亢進(jìn)；胸骨左緣第二肋間聞及收縮期噴射音及三尖瓣區(qū)返流性雜音,后者易與二尖瓣關(guān)閉不全相混淆；也可有右心性第3及第4心音,分別為室性和房性奔馬律；以及心包摩擦音等。最有意義的體征是反映右心負(fù)荷增加的頸靜脈充盈、搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹、壓痛、疆硬、色素沉著和淺靜脈曲張等。體征當(dāng)前第8頁\共有36頁\編于星期六\9點實驗室檢查

當(dāng)前第9頁\共有36頁\編于星期六\9點可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細(xì)，肺透亮度增加；栓塞部位肺血減少(Westermark征)；未受累部分呈現(xiàn)紋理相應(yīng)增多(即肺血分布不勻)。肺梗死時可發(fā)現(xiàn)肺周圍浸潤性陰影,形狀不一,常累及肋膈角,患側(cè)膈肌抬高及胸腔積液(少量～中量)。上腔靜脈和奇靜脈影擴(kuò)大,肺門動脈擴(kuò)張,有肺下動脈橫徑可增寬,也可正?；蜃兗?xì),后者也有診斷意義。X線胸片也可“完全正常”。胸部X線檢查當(dāng)前第10頁\共有36頁\編于星期六\9點多為一過性的,動態(tài)觀察有助于對本病的診斷。常見的心電圖改變是QRS電軸右偏,SI,QIII,TIII型,右胸前導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)T波倒置,順鐘向轉(zhuǎn)位,完全性或不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。有時心電圖改變不夠典型、輕微。急性PE心電圖改變是一把“雙刃劍”,用得好有助于PE的診斷,反之,將是誤診其他心臟病,如冠心病的依據(jù),當(dāng)密切結(jié)合臨床加以判斷。心電圖改變當(dāng)前第11頁\共有36頁\編于星期六\9點為PE的篩選方法。肺血管床堵塞15％～20％時可出現(xiàn)低氧血癥,發(fā)生率約76％,PaO2也可完全正常；93％有低碳酸血癥；86％～95％有P（A～a)O2（150－1.25×PaCO2－PaO2)增大。后二者正?？赡苡兄谂懦^大的PE。

動脈血氣檢查當(dāng)前第12頁\共有36頁\編于星期六\9點是安全、無創(chuàng)及有價值的PE診斷方法。肺灌注顯像的典型所見是呈肺段分布的灌注缺損,不呈肺段性分布者診斷價值受限。肺灌注顯像的假陽性率較高,以下情況均可引起放射性核素灌注缺損：(1)血管腔外受壓(腫瘤、氣胸、胸腔積液)；(2)支氣管-肺動脈吻合(慢性肺部炎癥、支氣管擴(kuò)張等)；(3)局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮(慢性阻塞性肺疾病)；(4)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)；(5)肺組織纖維化(肺囊腫、陳舊性肺結(jié)核)；(6)肺切除術(shù)后。放射性核素肺顯像當(dāng)前第13頁\共有36頁\編于星期六\9點為減少肺灌注顯像的假陽性率,可做肺通氣顯像以提高診斷的準(zhǔn)確性。肺通氣／灌注顯像的常見結(jié)果：(1)肺通氣顯像正常,而灌注呈典型缺損,高度可能是PE；(2)病變部位既無通氣,也無血流灌注,最可能的是肺實質(zhì)性疾病,不能診斷PE(肺梗死除外)；(3)肺通氣顯像掃描異常,灌注無缺損,為肺實質(zhì)性疾?。?4)肺通氣與灌注顯像均正常,可除外癥狀性PE。

放射性核素肺顯像當(dāng)前第14頁\共有36頁\編于星期六\9點適用于肺動脈主干及其左右分支栓塞；可表現(xiàn)為右室擴(kuò)大,室間隔左移,左室變小,呈“D”字形,右室運動減弱,肺動脈增寬,三尖瓣返流及肺動脈壓升高等。超聲心動圖

當(dāng)前第15頁\共有36頁\編于星期六\9點有相當(dāng)好的診斷價值。常用的有增強(qiáng)螺旋CT和電子束CT(超高速CT)檢查,其直接征象為半月形、環(huán)形充盈缺損(附壁),完全梗阻及軌道征；間接征象為主肺動脈,左、右肺動脈主干擴(kuò)張,血管斷面細(xì)小、缺支,堵塞區(qū)與正常血運區(qū)或?qū)嵶兘M織與非實變組織間于肺灌注期可呈瑪賽克征(mosaicperfusion),肺梗死灶及胸膜改變等。近年核磁共振成像術(shù)(MRl)也用于PE的診斷,成像與肺動脈造影相似,結(jié)果令人滿意。

增強(qiáng)CT掃描當(dāng)前第16頁\共有36頁\編于星期六\9點是診斷PE最可靠的方法。有價值的征象是：(1)肺動脈內(nèi)充盈缺損；(2)肺動脈分支完全阻塞(截斷現(xiàn)象)；(3)肺野無血流灌注；(4)肺動脈分支充盈和排空延遲。肺動脈造影檢查有一定危險性,特別是并發(fā)肺動脈高壓的患者,致殘率為1％,死亡率為0.01％～0.5％,因此,決定實施肺動脈造影前,應(yīng)權(quán)衡利弊,慎重考慮。

肺動脈造影當(dāng)前第17頁\共有36頁\編于星期六\9點PE的栓子約70％～90％來自下肢深靜脈。有下肢深靜脈血栓形成(DVT)的患者約半數(shù)可能發(fā)生PE,因此,DVT被認(rèn)為是PE的標(biāo)志,故下肢深靜脈的檢查對診斷和防治PE十分重要。一側(cè)小腿或大腿周徑比另一側(cè)長1厘米有診斷意義。下肢深靜脈檢查當(dāng)前第18頁\共有36頁\編于星期六\9點D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異的降解產(chǎn)物,診斷的敏感性很高,但特異性不強(qiáng),因手術(shù)、炎癥、外傷及心肌梗死等D－二聚體也可增加。其意義是小于500ug/L提示無急性PE存在,有排除診斷的價值。

血清D－二聚體測定當(dāng)前第19頁\共有36頁\編于星期六\9點血清D－二聚體測定2014指南引入校正年齡后的D-二聚體值，用于排除各年齡段肺栓塞臨床患病概率低度或中度的患者。D-二聚體水平隨著年齡增長而自然增加。對于年齡＜50歲的患者，D-二聚體的標(biāo)準(zhǔn)界值為500ug/L；對于年齡≥50歲的患者，指南推薦使用年齡校正的界值：年齡×10ug/L（以65歲為例，D-二聚體界值為650ug/L）。當(dāng)前第20頁\共有36頁\編于星期六\9點伴有休克或低血壓臨床表現(xiàn)的患者，無論是否伴有右室功能不全表現(xiàn)的超聲心動圖證據(jù)或肌鈣蛋白增高均屬于高危患者，其死亡率高于15%。無休克或低血壓臨床表現(xiàn)，但超聲示右室功能不全和（或）肌鈣蛋白水平升高者為中危人群，其死亡率約3%-15%。若患者無休克或低血壓臨床表現(xiàn)，且同時無右室功能不全的超聲學(xué)證據(jù)或肌鈣蛋白水平升高者為低危人群，其死亡率低于1%。危險分層當(dāng)前第21頁\共有36頁\編于星期六\9點Gestall方法：整體直觀評估日內(nèi)瓦預(yù)后評估指數(shù)：為8點（分）得分系統(tǒng)，有6個預(yù)后不良指標(biāo)：癌癥和低血壓各為2分；心力衰竭、既往有深靜脈血栓（DVT)形成、動脈低氧血癥及血管超聲檢查證實有DVT各為1分。積分越多預(yù)后越不好。臨床評估當(dāng)前第22頁\共有36頁\編于星期六\9點治療

當(dāng)前第23頁\共有36頁\編于星期六\9點密切監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣等變化。使患者安靜,絕對臥床(2～3周),建立有效抗凝治療者臥床時間可適當(dāng)縮短吸氧胸痛重者可給止痛劑保持大便通暢,勿排便用力應(yīng)用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預(yù)防PE并發(fā)感染。

一般處理：當(dāng)前第24頁\共有36頁\編于星期六\9點合并休克者給予多巴胺5～10ug·kg-l·min-1、多巴酚丁胺3.5-10.0ug·kg-l·min-1等。迅速糾正引起低血壓的心律失常,如心房撲動、心房顫動等。同時積極進(jìn)行溶栓、抗凝治療,爭取病情迅速緩解。需指出,急性PE80％死亡者死于發(fā)病后2小時以內(nèi)，因此治療搶救須抓緊進(jìn)行。

急救措施當(dāng)前第25頁\共有36頁\編于星期六\9點指征是：1)大塊PE；2)PE伴休克；3)原有心肺疾病的次大塊PE引起循環(huán)衰竭者。溶栓主要用于2周內(nèi)的新鮮血栓栓塞，愈早愈好，2周以上也可能有效。常用的成人溶栓方法：①尿激酶2萬U/kg/2h，靜脈滴注；②rt-PA50－l00mg／2h，靜脈滴注。溶栓治療結(jié)束后常規(guī)繼以肝素和華法林治療，后者達(dá)到目標(biāo)值后停用肝素。高?；颊撸芩ㄖ委煯?dāng)前第26頁\共有36頁\編于星期六\9點

溶栓治療的絕對禁忌證有活動性胃腸道出血,兩個月內(nèi)的顱內(nèi)出血,顱、脊柱術(shù)后。相對禁忌證主要的有10天內(nèi)外科大手術(shù)、分娩,近期嚴(yán)重胃腸道出血,肝腎功能衰竭,嚴(yán)重創(chuàng)傷及高血壓患者收縮壓＞26.7kPa(200mmHg),舒張壓＞14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺復(fù)蘇,左房血栓,感染性心內(nèi)膜炎,肝腎疾病,出血性疾病,妊娠及糖尿病出血性視網(wǎng)膜炎等。高?；颊撸芩ㄖ委煯?dāng)前第27頁\共有36頁\編于星期六\9點意見不一致?lián)?jīng)驗，用尿激酶2萬U/kg/2h和rt-PA50－l00mg／2h溶栓方案安全有效，如無禁忌癥，應(yīng)積極實施溶栓療法，以盡快恢復(fù)肺組織灌注和右心功能，并減少肺栓塞復(fù)發(fā)。中危患者－溶栓？抗凝？當(dāng)前第28頁\共有36頁\編于星期六\9點常用的抗凝藥物有肝素和華法林。肝素常用持續(xù)靜脈滴注,負(fù)荷劑量為2000～3000IU／h,繼之750～1000IU／h或15～201U·kg-1.h-1維持,根據(jù)部分促凝血酶原激酶激活時間(aPTT),調(diào)整劑量。亦可應(yīng)用低分子量肝素。肝素一般與華法林合用5天以上，國際正?；嚷手?.0～2.5之間后，然后停用肝素治療。亞急性感染性心內(nèi)膜炎、惡性高血壓、腦血管病、近期手術(shù)及有潛在出血性疾病患者忌用。

低?；颊撸鼓委煯?dāng)前第29頁\共有36頁\編于星期六\9點PE的經(jīng)典治療—抗凝治療(肝素、碘達(dá)肝癸鈉、華法林、利伐沙班、達(dá)比加群酯、阿哌沙班)溶栓治療：高危及少數(shù)中高?？鼓委煵∏閻夯幕颊呓槿牒褪中g(shù)治療：存在溶栓禁忌或溶栓失敗的高危和中高危血流動力學(xué)失代償患者，可以行外科肺動脈血栓切除術(shù)(IIbC),也可以推薦經(jīng)導(dǎo)管近端肺動脈血栓切除或碎栓術(shù)(IIbB)急性肺栓塞的治療當(dāng)前第30頁\共有36頁\編于星期六\9點抗凝治療—初始抗凝疑診PE中-高概率的患者等待檢查結(jié)果時即應(yīng)進(jìn)行抗凝治療。通常選擇LMWH或磺達(dá)肝癸鈉，主要由于其大出血和肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥(HIT)發(fā)生率較低。對于高?；颊邷?zhǔn)備實施溶栓，或患者存在嚴(yán)重的腎功能不全(30ml/min)，以及嚴(yán)重肥胖者推薦給予普通肝素。這主要因為UFH半衰期短，藥效便于監(jiān)測以及魚精蛋白可以快速將其逆轉(zhuǎn)。當(dāng)前第31頁\共有36頁\編于星期六\9點溶栓治療需注意的幾點問題“肝素不宜與鏈激酶或尿激酶同時使用，但可與阿替普酶同時使用”rt-PA100mg，2h靜點與快速輸注(0.6mg/Kg，15min)方案比較，2h給藥方案有輕微加快癥狀改善并輕微增加出血率的趨勢，但兩者無明顯差異。溶栓后(2-4h)，待APTT小于基礎(chǔ)值的2倍，應(yīng)重新開始給予肝素。當(dāng)前第32頁\共有36頁\編于星期六\9點長期抗凝—華法林目的是預(yù)防致死性及非致死性靜脈血栓栓塞事件；避免早期華法林的促凝作用，聯(lián)合應(yīng)用肝素(單用華法林VTE發(fā)生率是合用肝素的3倍)；在合用肝素的情況下華法林可首劑負(fù)荷量；此后每日2.5-3mg口服，根據(jù)INR調(diào)整劑量，將其控制在之間；合用肝素至INR達(dá)治療水平2天后停用肝素(或至少5天)。當(dāng)前第33頁\共有36頁\編于星期六\9點新型口服抗凝藥(NOAC