肝功能不全修改演示文稿

肝功能不全修改演示文稿當(dāng)前第1頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（優(yōu)選）肝功能不全修改當(dāng)前第2頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)第一節(jié)概述肝臟的大體解剖圖當(dāng)前第3頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝小葉結(jié)構(gòu)當(dāng)前第4頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝小葉模式圖小葉間A、V肝板肝竇中央靜脈小葉下靜脈當(dāng)前第5頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝細(xì)胞電鏡模式圖當(dāng)前第6頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝臟的功能肝是人體最大的腺體。有強(qiáng)大的機(jī)能儲(chǔ)備、再生能力。肝的生理功能：物質(zhì)代謝中心糖、脂肪、蛋白質(zhì)、電解質(zhì)分泌、排泄功能膽紅素生物轉(zhuǎn)化功能藥物、毒物、激素免疫功能Kupffer細(xì)胞受損→腸源性內(nèi)毒素血癥合成功能蛋白質(zhì)、凝血物質(zhì)、抗凝物質(zhì)當(dāng)前第7頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)水、電解質(zhì)代謝紊亂肝性腹水門脈高壓血漿膠體滲透壓降低淋巴循環(huán)障礙鈉、水潴留電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥血中醛固酮↑低鈉血癥ADH分泌增多稀釋性低鈉血癥當(dāng)前第8頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)一、肝臟疾病的常見病因和機(jī)制致病因素病因及疾病生物性因素甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒及細(xì)菌、阿米巴肝膿腫、肝吸蟲、血吸蟲等寄生蟲化學(xué)性因素殺蟲劑、磷、銻、四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、硝基苯、三硝基甲苯等工業(yè)毒物；抗生素、中樞神經(jīng)類藥、麻醉劑等藥物；慢性酒精中毒遺傳性因素肝豆?fàn)詈俗冃?、原發(fā)性血色病、半乳糖血癥、I-III型高脂血癥、酪氨酸血癥等免疫性因素原發(fā)性膽汁性肝硬化、慢性活動(dòng)性肝炎、原發(fā)性硬化性膽管炎等營(yíng)養(yǎng)性因素饑餓、攝入黃曲霉素、亞硝酸鹽等當(dāng)前第9頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝功能不全(hepaticinsufficiency)肝臟細(xì)胞損傷代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、肝性腦病其晚期階段稱為肝功能衰竭，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病和肝腎綜合征。當(dāng)前第10頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝功能衰竭對(duì)機(jī)體的影響物質(zhì)代謝障礙肝功能障礙糖原儲(chǔ)備↓糖原分解↓低血糖癥激素滅活↓胰島素↑低鉀血癥醛固酮↑有效循環(huán)血量↓抗利尿激素↑低鈉血癥低白蛋白血癥白蛋白合成↓當(dāng)前第11頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)凝血和纖維蛋白溶解功能障礙免疫功能障礙肝細(xì)胞損傷枯否細(xì)胞功能↓內(nèi)毒素清除↓肝結(jié)構(gòu)破壞腸粘膜屏障受損內(nèi)毒素吸收↑腸源性內(nèi)毒素血癥當(dāng)前第12頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)當(dāng)前第13頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（一）肝細(xì)胞損害與肝功能障礙代謝障礙糖代謝障礙：低血糖（肝糖原貯備減少，肝糖原不能轉(zhuǎn)變成葡萄糖，胰島素滅活減少）蛋白質(zhì)代謝障礙：白蛋白合成減少，運(yùn)載蛋白功能障礙當(dāng)前第14頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)：受檢者口服一定量的葡萄糖后，定時(shí)測(cè)定血中葡萄糖含量，服后若血糖略有升高，兩小時(shí)內(nèi)恢復(fù)服前濃度為正常；若服后血糖濃度急劇升高，2-3小時(shí)內(nèi)不能恢復(fù)服前濃度則為異常。臨床上常對(duì)癥狀不明顯的病人采用該實(shí)驗(yàn)來診斷有無糖代謝異常。

糖耐量降低：表現(xiàn)為血糖增高幅度高于正常人，回復(fù)到空腹水平的時(shí)間延長(zhǎng)。如：糖尿病，甲亢，嚴(yán)重肝病和糖原累積病。

糖耐量增高：空腹血糖值正?；蚱?，口服糖后血糖濃度上升不明顯，耐量曲線平坦。多見于內(nèi)分泌功能低下，如甲狀腺功能低下、腎上腺皮質(zhì)功能低下和垂體功能低下。

當(dāng)前第15頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)水電解質(zhì)代謝紊亂

肝腹水：

①門脈高壓；②血漿膠體滲透壓降低；

③淋巴循環(huán)障礙；④鈉、水潴留（GFR

降低，醛固酮增多，ANP減少）電解質(zhì)代謝紊亂：

①低鉀血癥（醛固酮）；②低鈉血癥（ADH）當(dāng)前第16頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝硬變時(shí)肝腹水的發(fā)生機(jī)制當(dāng)前第17頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)膽汁分泌和排泄障礙

膽紅素的攝取、運(yùn)載、酯化、排泄障礙可導(dǎo)致高膽紅素血癥或黃疸膽汁酸的攝入、運(yùn)載或排泄障礙可導(dǎo)致肝內(nèi)膽汁淤積當(dāng)前第18頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)凝血功能障礙：肝功能嚴(yán)重障礙可誘發(fā)DIC生物轉(zhuǎn)化功能障礙藥物代謝障礙，易發(fā)生藥物中毒解毒功能障礙，毒物入血增多激素滅活功能減弱（胰島素，醛固酮，ADH等）當(dāng)前第19頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（二）肝Kupffer細(xì)胞與腸源性內(nèi)毒素血癥

kupffer細(xì)胞被激活，對(duì)肝細(xì)胞產(chǎn)生損害作用

kupffer細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥1.內(nèi)毒素入血增加：大量側(cè)支循環(huán)；腸粘膜屏障功能下降2.內(nèi)毒素清除減少1.產(chǎn)生活性氧2.產(chǎn)生多種細(xì)胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6,IL-10）3.釋放組織因子，引起凝血當(dāng)前第20頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（三）肝星形細(xì)胞與肝纖維化肝星形細(xì)胞：占肝細(xì)胞總數(shù)5%；貯脂；胞體收縮，調(diào)節(jié)肝竇血流。

失去脂肪滴，并增殖表達(dá)平滑肌α肌動(dòng)蛋白，向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化蛋白合成旺盛，收縮能力增強(qiáng)合成大量的I型膠原纖維基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)表達(dá)降低；金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)表達(dá)增強(qiáng)星形細(xì)胞被活化當(dāng)前第21頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（四）肝竇內(nèi)皮細(xì)胞與肝功能障礙肝竇內(nèi)皮細(xì)胞：占肝臟細(xì)胞總數(shù)13%；血栓調(diào)節(jié)蛋白表達(dá)低下，抗凝活性低；通過小孔調(diào)節(jié)血液-肝細(xì)胞間的物質(zhì)交換。介導(dǎo)Kupffer細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附

產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)和細(xì)胞因子，導(dǎo)致肝細(xì)胞損害當(dāng)前第22頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（五）肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞與肝功能障礙肝臟相關(guān)淋巴細(xì)胞（Pit細(xì)胞）：也稱肝大顆粒淋巴細(xì)胞。占肝細(xì)胞總數(shù)0.5%。有致密顆粒和桿狀核心小泡。致密顆粒含有穿孔素、蛋白聚糖分子等核心小泡含有強(qiáng)殺傷性物質(zhì)黏附于肝竇內(nèi)皮細(xì)胞和肝細(xì)胞，可殺傷攜帶病毒的肝臟細(xì)胞，也可對(duì)肝臟造成損傷。當(dāng)前第23頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)【肝性腦病，hepaticencephalopathy】是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的精神、神經(jīng)綜合征。第二節(jié)肝性腦病死亡率很高。臨床表現(xiàn)為一系列神經(jīng)、精神癥狀。用“肝昏迷”這種說法不恰當(dāng)。當(dāng)前第24頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)一、肝性腦病的病因與分類內(nèi)源性外源性病因急性嚴(yán)重肝病(重癥肝炎)慢性肝病伴門-體分流(肝硬化)機(jī)理肝臟不能處理毒性代謝產(chǎn)物毒性產(chǎn)物繞過肝臟誘因70%為自發(fā)性需誘因血氨濃度不增高（非氮性肝性腦病）增高（氮性肝性腦?。└喂δ車?yán)重?fù)p傷不同程度損傷病程與預(yù)后發(fā)病急死亡率>90%病程緩慢反復(fù)發(fā)作昏迷治療方法左旋多巴降低血氨當(dāng)前第25頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)一期（前驅(qū)期）：輕微性格、行為改變、輕微撲翼樣震顫。二期（昏迷早期）：人格障礙、睡眠障礙、行為失常為主。常出現(xiàn)明顯撲翼樣震顫。三期（昏睡期）：以昏睡和精神錯(cuò)亂為主?；杷軉拘选Ｋ钠冢ɑ杳云冢阂庾R(shí)喪失，不能喚醒，進(jìn)入昏迷階段。

肝性腦病的分期當(dāng)前第26頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)二、肝性腦病的發(fā)病機(jī)制

急性或慢性肝細(xì)胞功能衰竭，肝臟功能失代償，毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積而致腦細(xì)胞的代謝和功能障礙?！舭敝卸緦W(xué)說◆γ－氨基丁酸學(xué)說◆假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說◆血漿氨基酸失衡學(xué)說當(dāng)前第27頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)在嚴(yán)重肝病時(shí)，機(jī)體內(nèi)氨生成過多而肝臟對(duì)氨的清除能力下降，致使血氨水平顯著升高，高濃度的氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙。（一）氨中毒學(xué)說當(dāng)前第28頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)1.體內(nèi)氨的來源①食物蛋白質(zhì)分解成氨基酸后產(chǎn)氨②自血液彌散至腸腔的尿素分解產(chǎn)氨③腎小管上皮谷氨酰胺分解產(chǎn)氨④組織（肝、腎、腦、肌肉等）腺苷酸分解產(chǎn)氨2.氨的清除

①肝臟經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成尿素由腎排出體外②腎小管上皮產(chǎn)氨與H+

結(jié)合成胺鹽排出（一）氨中毒學(xué)說

NH3+H+

NH4+脂溶性水溶性當(dāng)前第29頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)食物蛋白腸道a.a.大部分吸收結(jié)腸(小部分)a.a.氧化酶

-酮戊二酸NH3肝鳥氨酸循環(huán)尿素75％經(jīng)腎排出25％腸肝循環(huán)血中尿素腸腔細(xì)菌尿素酶NH3門靜脈正常代謝過程腎小管上皮谷氨酰胺脫NH3肌肉腺甘酸分解產(chǎn)NH3當(dāng)前第30頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝臟鳥氨酸循環(huán)鳥氨酸瓜氨酸精氨酸尿素（2NH3+CO2→尿素+H2O消耗4ATP）NH3NH3ATP當(dāng)前第31頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)②Others尿素

尿素酶氨基酸

氧化酶NH3NH4+

H+OH-糞

鳥AA循環(huán)尿素尿素腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺酶75%25%NH3⑴Generation

①Intestine

②Kidney

③Muscle⑵Clearance①UreaCycle②Others

正常人血氨的來源與去路NH3當(dāng)前第32頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)proteinNH3NH3ureaNormalmetabolism當(dāng)前第33頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)氨產(chǎn)生增多①腸道產(chǎn)氨↑ⅰ肝硬化(門靜脈血流受阻、膽汁分泌↓）→食物蛋白質(zhì)消化吸收排空障礙→細(xì)菌↑→產(chǎn)氨↑↑ⅱ上消化道出血→蛋白質(zhì)在腸道內(nèi)細(xì)菌作用下產(chǎn)氨↑ⅲ肝腎綜合征→氮質(zhì)血癥→胃腸道的尿素↑↑→腸內(nèi)細(xì)菌尿素酶作用→產(chǎn)氨↑↑②肌肉產(chǎn)氨↑肌肉收縮↑→肌肉中腺苷酸分解↑③腎臟產(chǎn)生少量氨呼堿、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑利尿④腸道pH的影響血氨增高的原因pH↑pH↓NH4+NH3腸腔中氨的吸收情況取決于腸腔中PH。酸透析：腸道pH<5時(shí),腸道不吸收NH3，反而向腸腔排NH3。門脈高壓→腸粘膜淤血、水腫膽汁分泌↓→促進(jìn)腸蠕動(dòng)和抑制腸道細(xì)菌功能↓當(dāng)前第34頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)①鳥氨酸循環(huán)障礙琥珀酰精氨酸精氨酸鳥氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸鹽尿素肝嚴(yán)重受損，底物,ATP,酶活性②門-體分流氨繞過肝臟2）氨清除不足：血氨增高的原因當(dāng)前第35頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑當(dāng)前第36頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)Liverfailure肝衰竭proteinNH3NH3urea×BloodNH3↑ShuntingCirculation門-體分流NH3↑↑當(dāng)前第37頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)1.腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)改變①興奮性遞質(zhì)谷氨酸、乙酰膽堿減少②抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、γ-氨基丁酸增多血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制當(dāng)前第38頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)乙酰膽堿↓草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸谷氨酸↓谷氨酰胺↑＋NH3↑ATPNADHNAD＋NH3↑丙酮酸乙酰輔酶A膽堿＋NH3↑×γ-氨基丁酸↑NH3↑×腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變當(dāng)前第39頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)2.干擾腦的能量代謝血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制ⅰ氨抑制丙酮酸脫氫酶活性→NADH、乙酰輔酶A生成減少→影響三羧酸循環(huán)→ATP生成↓NADHNADNH3丙酮酸乙酰CoA丙酮酸脫氫酶（-）①ATP產(chǎn)生↓當(dāng)前第40頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)2.干擾腦的能量代謝血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制ⅱ

-酮戊二酸↓→參與三羧酸循環(huán)的量減少→ATP生成↓ⅲNADH消耗，妨礙呼吸鏈的遞氫過程→ATP生成↓ⅳ糖酵解↑→ATP生成↓①ATP產(chǎn)生↓NADHNADNH3NH3-酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP②ATP消耗↑氨與谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATP當(dāng)前第41頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)①氨可干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉泵的活性，影響復(fù)極后期膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，使膜電位變化和興奮性異常。②銨離子與鉀離子競(jìng)爭(zhēng)入細(xì)胞，細(xì)胞外鉀離子濃度增高，從而干擾神經(jīng)的傳導(dǎo)活動(dòng)。細(xì)胞Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3血氨增多引起肝性腦病的機(jī)制當(dāng)前第42頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（二）GABA學(xué)說GABA能神經(jīng)元活動(dòng)變化與肝性腦病的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切但具體機(jī)制尚不明確可能由于：GABA濃度增高、GABA/苯二氮卓類受體與其配體結(jié)合能力增強(qiáng)或內(nèi)源性GABA/苯二氮卓類受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)濃度增加當(dāng)前第43頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（二）GABA學(xué)說谷氨酸γ-氨基丁酸

（GABA）谷氨酸脫羧酶與突觸后膜GABA受體結(jié)合——細(xì)胞外氯離子內(nèi)流——神經(jīng)元出現(xiàn)超極化抑制昏迷肝清除能力↓GABA抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能血腦屏障當(dāng)前第44頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（二）GABA學(xué)說新近研究顯示：肝性腦病時(shí)GABA水平并未增高GABA/苯二氮卓類受體與其配體結(jié)合能力增強(qiáng)內(nèi)源性GABA/苯二氮卓類受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)濃度增加當(dāng)前第45頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（三）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說由于正常神經(jīng)遞質(zhì)合成減少或假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動(dòng)的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導(dǎo)致昏迷。當(dāng)前第46頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與覺醒當(dāng)前第47頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)功能

◆維持大腦皮質(zhì)的興奮性

◆睡眠的周期與覺醒網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)神經(jīng)遞質(zhì)

◆去甲腎上腺素，多巴胺

當(dāng)前第48頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)假性神經(jīng)遞質(zhì)（falseneurotransmitter,FNT

）:肝功能障礙時(shí)體內(nèi)產(chǎn)生的一類與正常神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)構(gòu)相似，并能與正常遞質(zhì)受體相結(jié)合，但幾乎沒有生理活性的物質(zhì)。如苯乙醇胺，羥苯乙醇胺。當(dāng)前第49頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)HOHOCHOHCH2NH2CHOHCH2NH2HOCHOHCH2NH2HOHOCHCH2NH2去甲腎上腺素noradrenaline多巴胺dopamine苯乙醇胺phenylethanolamine羥苯乙醇胺octopamine當(dāng)前第50頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)芳香族氨基酸的正常代謝食物中的芳香族氨基酸苯丙氨酸、酪氨酸腸道細(xì)菌脫羧酶

苯乙胺、酪胺門V

肝單胺氧化酶

解毒清除當(dāng)前第51頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝損害時(shí)食物腐敗↑

產(chǎn)苯乙胺、酪胺↑肝解毒功能↓

門-體分流，繞過肝臟

體循環(huán)中苯乙胺、酪胺↑入腦

β-羥化酶

苯乙醇胺、羥苯乙醇胺↑取代多巴胺、去甲腎上腺素當(dāng)前第52頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)肝臟單胺氧化酶分解、解毒假性神經(jīng)遞質(zhì)生成途徑當(dāng)前第53頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)gutliverbrainNormalmetabolism酪胺苯乙胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO當(dāng)前第54頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺Liverfailure酪胺苯乙胺當(dāng)前第55頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺LiverFailure肝衰竭Shunting門-體分流酪胺苯乙胺↑↑當(dāng)前第56頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺Liverfailure

肝衰竭Shunting門-體分流羥苯乙醇胺苯乙醇胺-羥化酶當(dāng)前第57頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（四）血漿氨基酸失衡學(xué)說healthy：支鏈氨基酸/芳香族氨基酸=3.0～3.5

（BCAA)(AAA)Liverfailure:BCAA↓/AAA↑＝0.6～1.2氨基酸不平衡（Aminoacidimbalance）當(dāng)前第58頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)（四）血漿氨基酸失衡學(xué)說特征：

芳香族氨基酸（AAA)升高

苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸

支鏈氨基酸（BCAA)減少

纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸

原因及機(jī)制：肝功能障礙:胰高血糖素↑↑→組織蛋白分解代謝↑芳香族氨基酸釋放入血↑肝損害，芳香氨基酸降解↓,糖異生↓胰島素↑→骨骼肌攝取和利用支鏈氨基酸↑

血氨↑→支鏈氨基酸轉(zhuǎn)氨基使-酮戊二酸生成谷氨酸→支鏈氨基酸↓當(dāng)前第59頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)苯乙胺苯乙醇胺↑脫羧-羥化酪胺羥苯乙醇胺↑脫羧-羥化AAA↑BCAA↓血腦屏障5-羥色氨酸5-羥色胺↑羥化脫羧多巴多巴胺↓去甲腎上腺素↓×××苯丙aa酪aa色aa當(dāng)前第60頁\共有65頁\編于星期五\11點(diǎn)