規(guī)培講座糖尿病酮癥酸中毒

規(guī)培講座糖尿病酮癥酸中毒第一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一病例女性，18歲，發(fā)熱5天，惡心嘔吐2天，意識模糊1天多飲、多食、消瘦1個月，體重下降10公斤5天前感冒后出現(xiàn)發(fā)熱、乏力、口干明顯、尿量增加2天前出現(xiàn)惡心嘔吐，頭痛、煩躁，1天前逐漸意識模糊查體：BP85/60mmHg,嗜睡，皮膚黏膜干燥，呼吸深大，有爛蘋果味青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一胰島素不足及生酮激素不適當升高糖、脂肪代謝紊亂高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)糖尿病的急性并發(fā)癥。

一、Definition青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一二、EtiologyandInducedFactors

胰島素不足

糖尿病1型好發(fā)/糖尿病2型中斷治療生酮激素增多

感染、創(chuàng)傷、手術、妊娠、心腦血管意外等各種應激，飲酒、飲食失控，高脂飲食、饑餓、藥物、精神因素、原因不明

青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一胰島素葡萄糖丙酮酸草酰乙酸TAC生酮激素脂肪動員脂肪酸乙酰coA

乙酰乙酸

β羥丁酸丙酮青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院酮體第五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第一階段高血糖hyperglycemia

形成胰島素缺乏危害滲透性利尿，脫水電解質丟失高酮血癥hyperketonemia

形成生酮激素增多

危害酸中毒脫水青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院三、Pathophysiology

第六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第二階段酸中毒

Acidosis

形成酮體生成增多危害心肌抑制；腦細胞缺氧；抑制中樞神經系統(tǒng)功能脫水

Dehydration

形成滲透性利尿，細胞外液丟失危害血容量減少,休克；腎功不全；腦細胞脫水電解質紊亂DisorderofElectrolyteBalance

形成滲透性利尿、攝入減少危害低血壓、休克和腦水腫；低鉀致心律失常呼吸麻痹青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一第三階段循環(huán)及腎功衰竭Cardiac-kidneyFailure

形成脫水電解質紊亂酸中毒危害休克腎前性腎衰中樞神經系統(tǒng)障礙DisturbanceofCNS

形成腦細胞內脫水、循環(huán)障礙、酸中毒和腦細胞缺氧危害意識障礙，嗜睡、反應遲鈍，昏迷，可發(fā)生腦水腫青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一

四、ClinicalManifestation初期（僅有酮癥，無酸中毒）高血糖“三多一少”癥狀加重、乏力高酮血癥

食欲不振、惡心、嘔吐、呼氣中帶有爛蘋果味

典型特征糖尿病原有癥狀加重中期（除酮癥外，還有輕至中度酸中毒)酸中毒惡心嘔吐、腹痛、頭痛煩躁、呼吸深大、血管擴張脫水口干、口唇舌體粘膜干燥、皮膚彈性差電解質紊亂乏力、厭食、低鉀腸麻痹典型特征酸中毒癥狀及脫水表現(xiàn)青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一晚期(臟器功能障礙及意識障礙)

休克及腎功衰竭中樞神經系統(tǒng)障礙

典型特征：神經系統(tǒng)表現(xiàn)，休克誘因及并發(fā)癥誘因感染、發(fā)熱、創(chuàng)傷、心腦血管意外等各種應激并發(fā)癥心力衰竭上消出血血栓形成青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院脈搏細速、血壓下降、少尿反射遲鈍或消失、嗜睡、昏迷第十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一五、Diagnosis

本病延誤診斷和治療而導致死亡的情況仍常見ClinicalFeatures

早期診斷線索：在臨床上，遇有下列情況時要想到DKA可能：①有加重胰島素絕對或相對不足的因素，如胰島素突然減量、隨意停用或胰島素失效，感染、飲食失控、進食過多高糖、高脂肪食物或飲酒等，應激；②惡心、嘔吐、食欲減退；③呼吸加深加快；④頭昏、頭痛、煩躁或表情淡漠；⑤脫水；⑥心率加快，血壓下降；⑦血糖明顯升高；⑧酸中毒。LabExamination高血糖高血酮代謝性酸中毒血糖：16.7~33.3mmol/L尿酮體：陽性血氣分析：PH<7.35青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一其他實驗室檢查項目尿常規(guī)血酮體電解質腎功嚴重高甘油三酯血癥血常規(guī)乳酸淀粉酶第十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一糖尿病酮癥酸中毒的危重指標臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。血糖>33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。出現(xiàn)電解質紊亂，如血鉀過高或過低。血尿素氮持續(xù)增高。第十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一

病理生理解決方案高血糖：胰島素高酮血癥：去除誘因酸中毒：糾正酸中毒脫水：補液電解質紊亂：糾正電解質紊亂休克及腎功衰竭：擴容中樞神經系統(tǒng)障礙：改善內環(huán)境治療治療目的：在于加強胰島素介導的肝、肌肉及脂肪組織對葡萄糖利用，逆轉酮血癥和酸中毒，糾正水和電解質失衡。治療措施：應根據病情嚴重程度不同而定。對于僅有酮癥，無明顯脫水及酸中毒，神志清楚，能進食的患者，可只皮下給予普通胰島素治療。對有脫水，酸中毒等危重患者應緊急處理：第十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一關于補液及電解質紊亂的處理建議第十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一補液

補液種類：糖or鹽or低滲or林格or膠體？先補充晶體后膠體溶液，血糖>13.9mmol/L補充NS、<13.9mmol/L補充5%GS,5%GNS,10%GS補液量：酸中毒時需大量補液,單純酮癥時補液量可以較少補液方法：靜脈加口服、能口服盡量口服補液,心功能不全時,輸液速度減慢,盡量口服；胃腸癥狀重時，不宜口服補液速度：輸液速度先快后慢，在2h內輸入1000~2000ml，盡快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據血壓、心率、每h尿量、末梢情況而定，必要時監(jiān)測中心靜脈壓調節(jié)輸液速度和量。第2~6h輸入約1000~2000ml，第一天的總量約為4000~6000ml。嚴重脫水者日輸液量可達到6000~8000ml。補液持續(xù)時間：細胞外與細胞內脫水？應以酮體完全消失(一天內兩次尿常規(guī)陰性)為標準第十六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一低血容量與血管虛脫是DKA主要的死亡原因，單純糾正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的濃度，但無法逆轉酸中毒。高鈉血癥時，可用0.6%氯化鈉---通常并非必要。當血糖<13.7mmol/L時輸注5%葡萄糖，有助于酮體糾正。林格氏液可代替生理鹽水以減輕氯負荷。

第十七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一補鉀的時機低鉀/正常,有尿，補鉀鉀高,無尿：暫緩補鉀，輸液超過1000ml,或糾正酸中毒后補鉀，高血鉀常常在胰島素開始作用后有所緩解，此時應及時補鉀。嚴重低鉀伴有低鉀表現(xiàn)時積極補鉀，胰島素通常晚用約1小時，此間應補鉀20-40mmol；若胰島素應用后未補鉀---致命性低血鉀補鉀途徑：盡量口服,輸液濃度<0.3%,不易糾正的低鉀注意補充鎂和磷血鉀監(jiān)測：低血鉀---q1h，高血鉀---q2h。補鉀量：輕度補鉀：血清鉀3.0-3.5mmol/L，可以補充鉀100mmol（相當于氯化鉀8.0g）。中度補鉀：2.5-3.0mmol/L，可補充鉀300mmol（相當于氯化鉀24g).重度補鉀：血清鉀2.0-2.5mmol/L，可補充鉀500mmol（相當于氯化鉀40g).頭24h補鉀總量<160mmol。持續(xù)時間：補鉀應在血鉀正常酮體轉陰后持續(xù)72小時第十八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一其他電解質的補充：DKA通常缺乏磷酸鹽，一般在0.5-1.5mmol/Kg或更多。橫紋肌溶解、心功能不全、溶血及呼吸衰竭是缺磷罕見的并發(fā)癥。缺磷可使RBC內2,3-DPG水平進一步下降---加重組織缺氧。建議以磷酸鉀形式補充（2ml磷酸鉀+NS1000ml,6h滴完）。適當?shù)难a充鈣和鎂第十九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一關于胰島素使用的建議途徑：靜脈or皮下？多次or持續(xù)？劑量：小劑量or大劑量沖擊？血漿胰島素濃度達10μU/ml時能抑制肝糖分解，達20μU/ml時能抑制糖異生，達30μU/ml能抑制脂肪分解，達50～60μU/ml時可促肌肉、脂肪組織攝取葡萄糖，達100～200μU/ml時可促K進入細胞內?？傊?，血漿胰島素濃度維持在20～200μU/ml時即能產生最大的降糖作用，而每小時輸入胰島素2～10U就達此有效濃度。抑制酮體生成最高速度的一半所需胰島素濃度為24mU/L。因此，小劑量的胰島素不但能起到治療DKA的作用，而且可防止低血鉀。小劑量持續(xù)靜脈使用.0.1U/H.KG,使用輸液泵時,2-3U/H

首次沖擊量。重度DKA或血糖過高(>600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。第二十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一注意事項：低血糖，胰島素蓄積、低血鉀一般要求血糖以每小時3.33～5.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.9～16.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，并開始補充5%或10%葡萄糖液體第二十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一謹慎糾正酸中毒對于輕癥的DKA，經胰島素治療及補液后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿。糾酸的時機補堿指征：DKA時嚴重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者，K+＞6.5mmol/L的嚴重高血鉀癥；對輸液無反應的低血壓；治療過程中出現(xiàn)嚴重高氯性酸中毒。PH<7.1NAHCO350ml;<7.0100ml每100mlNaHCO3+1.0gK糾酸的目標值當血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L時，應停止補堿。糾酸的必要性？第二十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一注意事項：補堿種類及劑量：常用5%碳酸氫鈉，而不用乳酸鈉，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氫鈉100～200ml(2～4ml/kg體重)，將其稀釋成1.25%的等滲液靜脈滴注。不與胰島素同一靜脈通路每100mlNaHCO3+1.0gKcL低鉀、低鈣、缺氧、乳酸酸中毒、高滲、堿中毒第二十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期一酮體反復原因胰島素缺乏，停輸靜脈胰島素后，未向皮下胰島素過度，導致酮癥或酮體反