蛛網(wǎng)膜下腔出血

閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科當(dāng)前第1頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)

蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）概述

當(dāng)前第2頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)蛛網(wǎng)膜的解剖結(jié)構(gòu)當(dāng)前第3頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)當(dāng)前第4頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)影像學(xué)檢查所示當(dāng)前第5頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)是指顱內(nèi)腦外的血管非外傷性破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔，又稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)。占腦卒中的6%～8%。

區(qū)別于繼發(fā)性SAH及外傷性SAH

當(dāng)前第6頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)①先天性動(dòng)脈瘤：最常見，約占50%上。②腦血管畸形：占第二位，以動(dòng)靜型常見,多見于青年人。③高血壓動(dòng)脈硬化性動(dòng)脈瘤：為梭形動(dòng)脈瘤。④腦底異常血管網(wǎng)（Moyamoya?。赫純和?0%。⑤其他：如霉菌性動(dòng)脈瘤、顱內(nèi)腫瘤等。原因不明者10%。一病因血管性病變硬膜動(dòng)靜脈瘺脊髓周圍血管性病變膿毒性動(dòng)脈瘤垂體卒中濫用可卡因

當(dāng)前第7頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)(一）顱內(nèi)動(dòng)脈瘤以動(dòng)脈瘤的位置分為：頸內(nèi)A系占80%~90%，椎基A系占10%。

顱內(nèi)多發(fā)性動(dòng)脈瘤約占10~20%，以兩個(gè)多見，多位于對(duì)側(cè)相同的血管位置,又稱為鏡像動(dòng)脈瘤,亦有三個(gè)以上者。

前循環(huán)較后循環(huán)好發(fā).當(dāng)前第8頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)動(dòng)脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素：年齡偏大動(dòng)脈瘤的大小和部位既往發(fā)生過由于動(dòng)脈瘤導(dǎo)致的SAH（危險(xiǎn)因素增加11倍）動(dòng)脈瘤家族史高血壓吸煙（增加11倍）中到大量飲酒使用可卡因身材瘦長(zhǎng)懷孕（20%以上在懷孕和產(chǎn)后的早期破裂）當(dāng)前第9頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)二腦底異常血管網(wǎng)1Moyamoya病又稱為煙霧病或自發(fā)性基底動(dòng)脈環(huán)閉塞癥.2是一種以雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末端及大腦前、大腦中動(dòng)脈起始部動(dòng)脈內(nèi)膜緩慢增厚，動(dòng)脈管腔逐漸狹窄以至閉塞，腦底穿通動(dòng)脈代償性擴(kuò)張為特征的疾病，擴(kuò)張的血管在血管造影時(shí)的形態(tài)如煙囪里冒出的裊裊炊煙.3該病最早于1955年由日本的清水和竹內(nèi)描述，1966年由鈴木命名。故日本人形象地稱之為煙霧病。日本人最早發(fā)現(xiàn)的曾被認(rèn)為是日本人特有的一種疾病，隨著1962

年Subirana報(bào)告第1例非日本人煙霧病患者以來，世界各地均有煙霧病發(fā)病的報(bào)道,但主要發(fā)生于黃種人，發(fā)病率最高的是日本、其次是韓國(guó)和中國(guó)等東南亞地區(qū)4癥狀表現(xiàn)為因頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞引起的腦缺血和代償擴(kuò)張的煙霧狀血管破裂誘發(fā)的腦出血兩種類型。輕者表現(xiàn)為短暫性一過性腦缺血、頭疼、癲癇、肢體無力、感覺異常及視力,視野改變等，重者則以腦梗塞或腦出血起病而危及生命。

5MRA或DSA檢查，可見雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈末端狹窄或閉塞伴有煙霧狀血管形成,可確診。6發(fā)病原因至今尚不十分清楚。因其在同胞間的發(fā)病率比普通人高出42倍，患者子女的發(fā)病率比正常人高出37倍，最近又發(fā)現(xiàn)煙霧病的發(fā)生與3號(hào)染色體及17號(hào)染色體的基因異常有關(guān)。故有些學(xué)者認(rèn)為煙霧病的發(fā)生可能與遺傳有一定的關(guān)系。

當(dāng)前第10頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)（一）蛛網(wǎng)膜下腔的血液腦底部和脊髓的各腦池中穿破腦底面第三腦室和側(cè)腦室可充滿全部腦室鏡下可見輕度的腦膜炎癥反應(yīng)，軟腦膜和蛛網(wǎng)膜上可見含鐵血黃素吞噬細(xì)胞。病理生理當(dāng)前第11頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)(二)1當(dāng)血管破裂血流入腦蛛網(wǎng)膜下腔后，顱腔內(nèi)容物增加，壓力增高，大量的血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液循環(huán)(紅細(xì)胞堵住蛛網(wǎng)膜粒)發(fā)生障礙，顱內(nèi)壓增高,頻繁嘔吐,導(dǎo)致頭痛。2血液刺激引起了無菌性腦膜炎（化學(xué)性腦膜炎），可導(dǎo)致頭痛。3血液刺激腦膜可產(chǎn)生頸部肌肉痙攣，使頸部活動(dòng)受限，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直，神經(jīng)系統(tǒng)檢查克氏征陽(yáng)性，布氏征陽(yáng)性4血腫或血凝塊，對(duì)顱底動(dòng)脈機(jī)械性牽拉、壓迫，下丘腦釋放的神經(jīng)介質(zhì)改變了交感神經(jīng)張力，通過神經(jīng)反射引起腦血管痙攣。體液中的血管收縮物質(zhì)增多，如血栓烷素A2，兒茶酚胺，血管緊張素等5羥色胺增高是遲發(fā)性腦血管痙攣的主要原因

5腦血管痙攣系因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機(jī)械因素），血管壁平滑肌細(xì)胞間形成的神經(jīng)肌肉接頭產(chǎn)生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底，部分凝集的紅細(xì)胞還可堵塞蛛網(wǎng)膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發(fā)生急性交通性腦積水，使顱內(nèi)壓急驟升高，進(jìn)一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導(dǎo)致腦疝形成。

6出血位于額葉、顱底動(dòng)脈環(huán)上時(shí)，病人也可出現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙及失語(yǔ)等定位體征

當(dāng)前第12頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【臨床表現(xiàn)】1.年齡及性別2.誘因及先兆癥狀發(fā)病前多有明顯誘因：如劇烈運(yùn)動(dòng)、過勞、激動(dòng)、排便、咳嗽、飲酒等；少數(shù)可在安靜狀態(tài)下發(fā)?。?2%-34%）。20%-50%確診為SAH前nd-nw有明顯的或非尋常的嚴(yán)重頭痛-預(yù)警性頭痛，其特點(diǎn)：頭痛可在任何部位，可單側(cè)也可雙側(cè)。約50%發(fā)生在大量SAH之前通常突然起病，通常存在1天或2天，但也可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)或2周不等。70%出現(xiàn)伴隨癥狀和體征大約30%病例有惡心和嘔吐；30%患者有頸部疼痛和僵硬；15%有視覺改變，如視物模糊或雙影；20%的有運(yùn)動(dòng)或感覺障礙；疲乏、眩暈或意識(shí)喪失各20%。約50%患者會(huì)看醫(yī)生，但常被誤診。當(dāng)前第13頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)3.SAH的典型臨床表現(xiàn)

90%存在頭痛；經(jīng)典的頭痛：突然、劇烈和持續(xù)性，經(jīng)常伴有惡心、嘔吐、腦膜刺激征，局灶神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和意識(shí)喪失；爆炸樣頭痛：“一生中最劇烈的頭痛”；12%感覺到破裂；8%頭痛從輕度逐漸加重，92%一發(fā)病即非常劇烈；可發(fā)生在任何部位，可單側(cè)或雙側(cè)；75%表現(xiàn)頭痛、惡心和嘔吐；66%突然發(fā)生頭痛伴有意識(shí)喪失或局灶缺損；50%無或僅有輕度頭痛和輕度腦膜刺激征或中度至重度頭痛不伴神經(jīng)功能缺損或顱神經(jīng)麻痹；75%在SAH最初24h和第4d有頸強(qiáng)直（74%、85%、83%、75%）；在最初24h：40%意識(shí)清楚，67%言語(yǔ)流利，69%運(yùn)動(dòng)功能正常；50%的表現(xiàn)與腦膜炎相似：頭痛、頸項(xiàng)強(qiáng)直、惡心、嘔吐、畏光和低熱；33%以上患者存在短暫的意識(shí)喪失。當(dāng)前第14頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)

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老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血有何特點(diǎn)?(1)老年人的蛛網(wǎng)膜下腔出血常由高血壓和腦動(dòng)脈硬化引起。起病比較緩慢，一般要幾天才能達(dá)到高峰，誘因不明顯，癥狀不典型。(2)老年患者由于腦萎縮，顱腔內(nèi)容量相對(duì)較大，顱內(nèi)壓增高不明顯，全腦癥狀相對(duì)較輕，嘔吐者相對(duì)較少。(3)老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血約有半數(shù)病例無明顯頭痛，這可能與出血量較少，出血速度較慢和老年人因疼痛閾較高，對(duì)頭痛反應(yīng)遲鈍有關(guān)。(4)意識(shí)障礙較重，而且年齡越大意識(shí)障礙越重，此與老年人彌漫性動(dòng)脈硬化，腦功能減退，腦供血不足有關(guān)。(5)急性期精神癥狀多較顯著，表現(xiàn)欣快、譫妄、幻聽、幻視、定向力障礙及性格改變等。常被認(rèn)為“精神病”。有的以抽風(fēng)起病，被誤認(rèn)為“癲癇”。(6)老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血腦膜刺激征常不明顯，而以出血性休克為主，表現(xiàn)顏面蒼白、四肢厥冷、口唇紫紺、血壓下降、心率增快，腰穿為血性腦脊液。(7)腰穿腦脊液壓力增高并不多見，腦脊液中紅細(xì)胞消失較慢，70%的患者在3周以上才消失。當(dāng)前第15頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【實(shí)驗(yàn)室檢查】1.顱腦CT

是確診SAH的首選檢查。尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴(yán)重程度Fisher據(jù)SAH的嚴(yán)重程度及積血部位分級(jí)：Ⅰ級(jí)：未發(fā)現(xiàn)血液。Ⅱ級(jí)：血液層厚＜1mm，遍及整個(gè)蛛網(wǎng)膜下腔。Ⅲ級(jí)：出血層厚度＞1mm。Ⅳ級(jí)：位腦實(shí)質(zhì)血腫或腦室積血。2）推測(cè)出血源

①前半球間裂大量積血或側(cè)腦室出血可能是前交通動(dòng)脈瘤；②一側(cè)視交叉池出血提示頸內(nèi)動(dòng)脈瘤-后交通動(dòng)脈瘤；③外側(cè)裂最外側(cè)出血大多是大腦中動(dòng)脈瘤；④第四腦室出血提示小腦后下動(dòng)脈與椎動(dòng)脈接合處動(dòng)脈瘤。此外，有時(shí)CT還可發(fā)現(xiàn)多個(gè)出血源。3）可證實(shí)緊急處理的合并癥如急性腦積水或腦內(nèi)血腫等。4）CT還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi)，且鄰近骨折或腦挫傷處。當(dāng)前第16頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)CT檢查也有一定的局限性，這是造成SAH臨床誤診的原因之一。1）CT檢查距發(fā)病時(shí)間越長(zhǎng)，敏感性越低或不能檢出；CT掃描越早，陽(yáng)性率越高。

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%。

國(guó)際合作研究：1d86％，2d76%，5d58%。

2）少量出血可因CT層面范圍偏差出現(xiàn)假陰性；

即使是在出血后12h內(nèi)行CT檢查，采用先進(jìn)的CT機(jī)，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct小于30%可出現(xiàn)陰性。

3）技術(shù)因素，如掃描層厚和移動(dòng)偽影等；

4）存在廣泛的腦水腫時(shí)，無論是否存在腦死亡，CT都有可能出現(xiàn)SAH假陽(yáng)性診斷。

當(dāng)前第17頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)2.腰穿腦脊液檢查有誘發(fā)腦疝的危險(xiǎn)。只有在無條件做CT而病情允許的情況下，或CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時(shí)才考慮進(jìn)行。首要的原則是，從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要6h，最好在12h后進(jìn)行。表2.CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別鑒別要點(diǎn)損傷出血病理性出血三管試驗(yàn)逐漸變淡（個(gè)別無變化）均勻一致放置試驗(yàn)可凝成血塊不凝離心試驗(yàn)上層液無色紅色或黃色潛血試驗(yàn)陰性陽(yáng)性細(xì)胞形態(tài)正常、完整皺縮（無特異性）出現(xiàn)含RBC的吞噬CCSF壓力正常常升高常見均勻一致的血性CFS黃變CFS中的紅細(xì)胞和黃變現(xiàn)象消失。12小時(shí)2~3周當(dāng)前第18頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)3.腦血管造影

DSA是檢測(cè)動(dòng)脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)費(fèi)時(shí)、微創(chuàng)。A瘤在操作過程中有可能再次破裂，總的破裂率為1%~2%。造影后6h內(nèi)的破裂率為5%，高于預(yù)期破裂率。若CT提示可能為動(dòng)脈瘤性出血而DSA檢查陰性，則可有以下幾種解釋：1）技術(shù)原因，如傾斜投射不充分。2）血管痙攣引起的血管變窄。3）動(dòng)脈瘤頸或整個(gè)囊血栓形成。4）鄰近血腫的壓迫可使動(dòng)脈瘤閉塞也可妨礙其顯影，特別是前交通動(dòng)脈的動(dòng)脈瘤。5）動(dòng)脈瘤太小，在破裂時(shí)被破壞。重復(fù)血管造影

當(dāng)前第19頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)MRA對(duì)直徑3-15mm的動(dòng)脈瘤檢出率可達(dá)84%-100%，但顯示動(dòng)脈瘤頸部和穿通支動(dòng)脈不如DSA；對(duì)發(fā)現(xiàn)血管畸形很有幫助，但因其空間分辨率較差，遠(yuǎn)不能取代。最近研究表明，每例患者至少發(fā)現(xiàn)1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為69%~100%，而檢測(cè)所有動(dòng)脈瘤的敏感性為70%~97%，特異性為75%~100%。CTA敏感性為85%~98%，與MRA的敏感性相同。具有微侵襲性。靜脈增強(qiáng)檢查危險(xiǎn)：對(duì)比劑過敏；腎功能不全，脫水和糖尿病等。對(duì)MRA檢查禁忌癥的患者，例如裝有心臟起搏器、顱內(nèi)強(qiáng)磁性銀夾、嚴(yán)重的幽閉恐怖癥患者可選擇螺旋CT檢查。補(bǔ):心電圖可有心律失常，并以心動(dòng)過速、傳導(dǎo)阻滯較多見。

當(dāng)前第20頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)非動(dòng)脈瘤性中腦周圍出血發(fā)生于20歲以上，多在60~70歲時(shí)發(fā)病。1/3的患者癥狀出現(xiàn)前有大強(qiáng)度的活動(dòng)。臨床：頭痛發(fā)作較A瘤性出血更常呈漸進(jìn)性（數(shù)分而不是數(shù)秒），意識(shí)喪失和局灶性癥狀少見，但僅是短暫性的。約1/3的患者有短暫性遺忘。起病時(shí)癲癇發(fā)作可以排除此診斷。CT：漏出的血液局限于中腦周圍的腦池內(nèi)，出血的中心緊鄰中腦前方。出血不會(huì)蔓延到大腦外側(cè)裂或大腦縱裂前部。側(cè)腦室后角也可沉積一些血液，但明顯的腦室內(nèi)出血或出血蔓延至腦實(shí)質(zhì)內(nèi)則提示動(dòng)脈瘤性出血，應(yīng)排除這種特殊情況。預(yù)后良好，恢復(fù)期短。當(dāng)前第21頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【診斷】

突然發(fā)病，有劇烈頭痛、惡心、嘔吐和腦膜刺激征陽(yáng)性的患者，無局灶性神經(jīng)缺損體征，伴或不伴有意識(shí)障礙，可診斷本??；如CSF呈均勻一致血性，壓力增高，眼底檢查發(fā)現(xiàn)玻璃體膜下出血?jiǎng)t可臨床確診。應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查證實(shí)臨床診斷，并進(jìn)行病因?qū)W診斷。當(dāng)前第22頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)以下為容易引起臨床醫(yī)師誤診的情況，希望引起高度重視：1）頭痛：中青年發(fā)生率90%以上，老年/兒童僅約50%。對(duì)不劇烈的頭痛常被誤診為偏頭痛、緊張性頭痛或與靜脈竇有關(guān)的頭痛2）嘔吐：70%動(dòng)脈瘤破裂后發(fā)生嘔吐。如嘔吐明顯，特別是伴有低熱，則易誤診為上感、病毒性腦膜炎或胃腸炎等。3）意識(shí)改變或精神癥狀：1%-2%的SAH患者表現(xiàn)早期精神錯(cuò)亂。若病人意識(shí)模糊、焦慮不安，而且病史不確切，可誤診為原發(fā)性精神病、癔病、酒精中毒等。4）頸腰痛：如有明顯的頸痛可能診斷為頸扭傷或頸關(guān)節(jié)炎；出血刺激腰椎鞘膜的病人可能診斷為坐骨神經(jīng)痛。當(dāng)前第23頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)5）腦外傷：有意識(shí)喪失、跌倒及持續(xù)腦外傷的SAH病人，診斷不明的幾率更高。CT顯示的出血可錯(cuò)誤地歸因于外傷，也是SAH常見的誤診原因。6）高血壓：有些SAH病人患高血壓，伴或不伴有意識(shí)障礙，如過分關(guān)注血壓可能誤診為原發(fā)性高血壓危象。7）心臟損害：高達(dá)91%SAH病人有心律失常，心電圖酷似心肌缺血或心肌梗死，而易誤診為原發(fā)性心肌病。8）癲癇：約6%-16%的患者在動(dòng)脈瘤性SAH發(fā)病時(shí)有癲癇發(fā)作。大多數(shù)年齡大于25歲的新發(fā)癲癇患者可能有其他病因，但如果癲癇發(fā)作后的頭痛非常劇烈，仍應(yīng)考慮到SAH。當(dāng)前第24頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【治療】原則是控制繼續(xù)出血、防治DCVS、去除病因和防止復(fù)發(fā)。（一）內(nèi)科處理1.安靜臥床

2.對(duì)癥處理（1）降顱內(nèi)壓：（2）調(diào)控血壓：（3）鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)吐：（4）控制精神癥狀：（5）抗抽搐：（6）糾正低血鈉：防止腦橋髓鞘溶解癥若Na低于130mmol/l要緩慢 靜脈補(bǔ)鈉3.防治再出血藥物的應(yīng)用

4.防治CVS

5.腦脊液置換療法

（二）手術(shù)治療當(dāng)前第25頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)

腦脊液置換療法

蛛網(wǎng)膜下腔出血經(jīng)一般內(nèi)科處理效果不佳時(shí)，可行腰穿放腦脊液進(jìn)行治療。此療法通過放出血性腦脊液，可迅速緩解癥狀，減輕病人痛苦，預(yù)防和減輕腦血管痙攣的發(fā)生，從而降低蛛網(wǎng)膜下腔出血的死亡率。但是必須掌握以下適應(yīng)癥和注意事項(xiàng)。

(1)病人頭痛劇烈用藥效果不佳，無局灶體征者。

(2)頭顱CT掃描，已排除無定位體征的腦出血，如腦葉出血，小腦出血，腦室出血等。

(3)腰穿應(yīng)絕對(duì)無菌操作，動(dòng)作要輕柔，不要過度屈曲病人的身體。

(4)術(shù)前30分鐘至1小時(shí)，可先用20%甘露醇250毫升脫水治療，而后再放腦脊液。放液速度要慢，量要少，以免誘發(fā)腦疝。術(shù)畢要平臥6～8小時(shí)。

(5)若放少量腦脊液后，癥狀確有改善者，可每隔4～5天重復(fù)1次，以加速蛛網(wǎng)膜下腔的血液清除和減少蛛網(wǎng)膜下腔粘連。

(6)腰穿放腦脊液后，可緩慢注入等量生理鹽水加地塞米松5～10毫克，進(jìn)行置換療法。當(dāng)前第26頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)手術(shù)治療手術(shù)方法:有瘤頸夾閉或結(jié)扎術(shù)及瘤壁加固法、凝固法、填塞法等。動(dòng)靜脈畸形的手術(shù)方法,有頸部動(dòng)脈結(jié)扎，腦表面血管電凝，顱內(nèi)供血?jiǎng)用}結(jié)扎，畸形動(dòng)脈切除術(shù)和人工栓塞等

手術(shù)治療,目前認(rèn)為由腦動(dòng)脈瘤和腦血管畸形所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血，一旦診斷明確，應(yīng)爭(zhēng)取手術(shù)治療，以避免再發(fā)。手術(shù)選擇對(duì)象：

1、早期手術(shù)

輕度頭痛、頸強(qiáng)直或劇烈頭痛但無定位體征者。

2、擇其手術(shù)

神志模糊，煩躁不安，有局灶體征或淺昏迷伴偏癱，去大腦強(qiáng)直(下肢肌張力高)，先保守治療,待病情好轉(zhuǎn)再擇期手術(shù)。病情進(jìn)行性惡化,應(yīng)盡快手術(shù)減壓。病情危重，呈深昏迷狀態(tài)，不宜手術(shù)。蛛網(wǎng)膜下腔出血進(jìn)行手術(shù)，必須注意以下3點(diǎn)：(1)對(duì)患者年齡較輕，病情較輕者，應(yīng)盡早手術(shù)。(2)病情較重，昏迷程度較深者，常有腦室出血和腦內(nèi)血腫，應(yīng)根據(jù)情況，可先行腦室引流或清除血腫，然后進(jìn)行腦動(dòng)脈瘤或腦血管畸形手術(shù)。(3)當(dāng)有腦血管痙攣時(shí)，需待血管痙攣期過后，再進(jìn)行手術(shù)。

當(dāng)前第27頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【預(yù)后】

表3.SAH預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素臨床診斷性檢查入院時(shí)意識(shí)水平（昏迷71%vs11%）低鈉血癥或低血壓SAH的間隔時(shí)間（小于3d）CT掃描異常年齡（大于65）彌漫性蛛網(wǎng)膜下腔積血性別（女性）腦內(nèi)或腦室內(nèi)積血有過出血或沒有認(rèn)識(shí)到警覺性滲漏占位效應(yīng)(52%vs23%)腦積水入院時(shí)有局限性神經(jīng)體征再出血伴有嚴(yán)重的共存性疾病如高血壓血管造影有CVSTCD示血流速度增快ACA/VBA的動(dòng)脈瘤巨大動(dòng)脈瘤當(dāng)前第28頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)

蛛網(wǎng)膜下腔出血后再出血當(dāng)前第29頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【病因病理】機(jī)制：①SAH首次出血后7-14d內(nèi)纖溶酶的活性增高，而此時(shí)破裂口處動(dòng)脈管壁的修復(fù)尚未完成；②動(dòng)脈瘤的反復(fù)破裂出血及滲血所致，特別是合并高血壓的SAH患者，如果血壓控制不良則高血壓成為再出血的誘因。誘因：①劇烈頭痛，休息不好，焦慮癥狀，血壓波動(dòng)；②過早下床活動(dòng)；③用力排便及咳嗽時(shí)。另外，血小板/凝血酶-抗凝血酶當(dāng)前第30頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【臨床表現(xiàn)】

臨床特點(diǎn)：經(jīng)治療后在病情較穩(wěn)定時(shí)，突然出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐，煩躁不安等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)，神經(jīng)功能狀態(tài)迅速改變，包括出現(xiàn)意識(shí)障礙或意識(shí)障礙加重，伸性痙攣或姿勢(shì)是重要的早期體征。眼底出血加重，甚至出現(xiàn)乳頭水腫。同時(shí)，又出現(xiàn)明顯的頸硬及腦膜刺激征陽(yáng)性。SAH急性期發(fā)生“驚厥”常標(biāo)志著再出血的發(fā)生?；杳圆∪丝蓛H表現(xiàn)為呼吸方式或生命體征的突然改變。

當(dāng)前第31頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)再出血具有明顯的致死致殘性：

Mayo醫(yī)院研究：再出血者31%由于再出血死亡；Broderick報(bào)道：再出血占發(fā)生在SAH之后2d以內(nèi)死亡的半數(shù)；Rosenorn報(bào)告高達(dá)70%-90%。再出血的危險(xiǎn)臨床表現(xiàn)為：

1）最重要的為入院時(shí)意識(shí)水平，昏迷病人最危險(xiǎn)。2）ICP和臨床級(jí)別，首次嚴(yán)重的SAH往往通過ICP增高而止血，這時(shí)ICP往往在舒張壓水平，允許血小板聚集并通過減少穿膜壓力梯度而止血。3）動(dòng)脈瘤的大小，大動(dòng)脈瘤為潛在危險(xiǎn)。4）年齡較大。5）女性。6）血壓大于170mmHg。當(dāng)前第32頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【診斷】【治療】1抗纖溶藥

（1）6-氨基己酸（EACA）：初次劑量4-6g溶于100ml生理鹽水或5%-10%葡萄糖液靜脈滴注，15-30分鐘滴完。以后維持劑量為1g/h，維持12-24小時(shí)。可根據(jù)病情用2-3周。（2）止血芳酸（PAMBA）：0.2-0.4g入液靜滴，每日2次，維持2-3周。（3）止血環(huán)酸（氨甲環(huán)酸）：每次250-500mg入液靜滴，每日1-2次。

早期抗纖溶藥/尼莫地平，后接延遲性手術(shù)是理想的治療策略。當(dāng)前第33頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)治療10-14d，在外科手術(shù)前6-8h停藥。如果手術(shù)在SAH后24-48h進(jìn)行，不必使用抗纖溶藥物。如果手術(shù)在2d以后進(jìn)行，則有理由使用之。已延期診斷病人（7-14d后），已度過再出血的最危險(xiǎn)期，可不應(yīng)用。非動(dòng)脈瘤性出血幾乎沒有適用癥。當(dāng)前第34頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)副作用：最可怕的為缺血性卒中，可能由于：1）持續(xù)的蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊誘導(dǎo)CVS；2）血管內(nèi)的凝血發(fā)生改變，有發(fā)生動(dòng)脈內(nèi)血栓或栓塞的可能；3）血黏度的改變。

其他：加重腦積水的形成、深靜脈血栓形成或肺栓塞，長(zhǎng)期大劑量（大于2w）可引起肌紅蛋白尿、橫紋肌溶解等。其他的藥物反應(yīng)有惡心、嘔吐、腹部不適、腹瀉、鼻塞、結(jié)合膜充血、低血壓、藥疹、水腫、電解質(zhì)紊亂、高尿酸血癥等。大約60%-90%以原形經(jīng)腎排出，故腎功能不全者應(yīng)慎用。禁忌癥：1）妊娠;2）心肌病；3）有深靜脈血栓或肺栓塞史；4）凝血功能障礙。當(dāng)前第35頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)2動(dòng)脈瘤的手術(shù)夾閉手術(shù)時(shí)機(jī)。早期手術(shù)可排除再出血的危險(xiǎn)，而延期手術(shù)（10d后）可增加病人的耐受力。以往片面強(qiáng)調(diào)延期手術(shù)的效果優(yōu)于早期手術(shù)，故多采用延期手術(shù)。近年來，人們重視了動(dòng)脈瘤再出血和CVS的危險(xiǎn)，因而更多采用早期手術(shù)，而且隨著手術(shù)技術(shù)的不斷的提高，二者之間療效已無顯著差別。3血管內(nèi)治療控制性可脫彈簧圈引入，使血管內(nèi)栓塞的應(yīng)用增多，甚至有作為首選方法。最常見的并發(fā)癥仍是與操作過程有關(guān)的缺血。第2種最常見的并發(fā)癥是動(dòng)脈瘤穿孔（2%）。第3種則為肝素誘發(fā)的出血。

當(dāng)前第36頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)當(dāng)前第37頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)

蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣cerebrovascularspasm,CVS當(dāng)前第38頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)發(fā)生率：10%-60%，有報(bào)道高達(dá)76%分型：1）按發(fā)病時(shí)間分為兩個(gè)階段：早發(fā)性痙攣和遲發(fā)性痙攣。早發(fā)性痙攣主要是血管收縮性反應(yīng)。DCVS則存在結(jié)構(gòu)性改變。病理檢查顯示痙攣血管的結(jié)構(gòu)有明顯異常，表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死、部分脫落，內(nèi)皮下增生，中膜增厚，平滑肌細(xì)胞變性、壞死，外膜水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。2）按痙攣的范圍分為：彌漫性痙攣/節(jié)段性痙攣/局限性痙攣當(dāng)前第39頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【病因病理】發(fā)生機(jī)理主要涉及：1）血液對(duì)血管壁的機(jī)械性刺激。2）血管活性物質(zhì)的作用，如5-HT、兒茶酚胺、血紅蛋白及花生四烯酸代謝產(chǎn)物等。研究發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白和NO之間的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基，也起重要作用。3）包裹血塊壓迫、血管營(yíng)養(yǎng)障礙等引致血管壁結(jié)構(gòu)的破壞。4）血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等因素的影響。5）SAH后由于顱內(nèi)壓增高，臨床上過量的脫水治療而不及時(shí)補(bǔ)充血容量也是引起CVS的原因。當(dāng)前第40頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【臨床表現(xiàn)】1.早發(fā)性腦血管痙攣這種血管痙攣可發(fā)生在動(dòng)脈瘤鄰近的動(dòng)脈主干上，也可擴(kuò)展至所有的大動(dòng)脈。1）發(fā)病時(shí)間可在CVS后立即發(fā)生，多在30分鐘內(nèi)出現(xiàn)。2）意識(shí)狀態(tài)出血后早期可發(fā)生一過性意識(shí)障礙，呈現(xiàn)嗜睡、昏迷等。3）局灶性神經(jīng)功能缺損可有輕度神經(jīng)功能缺損，包括大腦前、中動(dòng)脈痙攣所致的各種失語(yǔ)、意志缺失、緘默、偏癱、單癱或偏身感覺障礙等；大腦后動(dòng)脈痙攣極少出現(xiàn)癥狀。當(dāng)前第41頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)2.DCVS主要癥狀有：1）發(fā)病時(shí)間SAH后3-21日出現(xiàn)，最常發(fā)生在4-14d（5-10）之間，可持續(xù)nd-nw。極少數(shù)7w以后發(fā)生，最長(zhǎng)報(bào)道52w。2）癥狀再次加重臨床癥狀穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又出現(xiàn)頭痛和腦膜刺激征的進(jìn)行性加重，并有不明原因的高熱。3）意識(shí)狀態(tài)意識(shí)呈波動(dòng)性、進(jìn)行性障礙。如病人可由意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，或由昏迷轉(zhuǎn)清醒后再次昏迷。4）局灶性神經(jīng)功能缺損可出現(xiàn)不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，如偏癱、偏身感覺障礙、失語(yǔ)等。當(dāng)前第42頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【實(shí)驗(yàn)室檢查】1.顱腦CT2.腰穿3.經(jīng)顱多普勒超聲檢查（TCD）4.局部血流測(cè)定5.乙酰唑胺（diamox）試驗(yàn)6.血管造影當(dāng)前第43頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【診斷】

在病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)后，又發(fā)生頭痛及腦膜刺激征呈進(jìn)行性加重，意識(shí)清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷，也可呈昏迷后清醒再次昏迷，出現(xiàn)不同程度的局灶體征，如偏癱、失語(yǔ)、偏身感覺障礙等，特別是時(shí)隱時(shí)現(xiàn)者，須懷疑CVS。若并有不明原因的發(fā)熱、血白細(xì)胞增多等，特別見于SAH后4天，有較大提示CVS的價(jià)值。加上腰穿腦脊液無再出血的改變，則可臨床診斷。包括TCD、腦血管造影等的上述實(shí)驗(yàn)室檢查，尤其是DSA發(fā)現(xiàn)典型的CVS征象，可確診。當(dāng)前第44頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)【治療】（一）CVS的預(yù)防1.血壓的管理不要急于治療動(dòng)脈瘤破裂后的高血壓。對(duì)血壓極度升高和根據(jù)臨床體征或?qū)嶒?yàn)室檢查證據(jù)診斷為終末器官功能迅速進(jìn)行性惡化的患者，似保留抗高血壓藥為佳。2.液體的管理對(duì)防止血容量下降很重要，而血容量的下降則可能會(huì)促成腦缺血的發(fā)生。

以往都采取限制液體入量的措施。有人建議每天給予生理鹽水2.5~3.5L，除非有即將發(fā)生心衰征象的禁忌。通過記錄中心靜脈壓（直接測(cè)量值應(yīng)為>8mmHg）或肺動(dòng)脈楔壓（應(yīng)維持在>7mmHg）來指導(dǎo)液體需求，但經(jīng)常計(jì)算液體平衡是評(píng)估應(yīng)給予多少液體量的主要方法。發(fā)熱患者應(yīng)適當(dāng)增加液體的攝入。當(dāng)前第45頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)3.鈣通道阻滯劑

1）尼莫地平：為雙氫吡啶類的第二代藥物，通過阻止血管平滑肌細(xì)胞鈣內(nèi)流來降低CVS頻度，另有神經(jīng)保護(hù)作用。隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)表明，尼莫地平可減輕繼發(fā)性缺血的程度，改善SAH的總體結(jié)局。尼莫地平適用于腦動(dòng)脈瘤所致的SAH并發(fā)CVS?？诜崮仄綉?yīng)在出血后的96小時(shí)內(nèi)開始，而且應(yīng)持續(xù)應(yīng)用21天，劑量為60mg/次，每4小時(shí)一次，口服或胃管注入。最常見的副作用是低血壓，其發(fā)生率為5%。臨床上擬診CVS的癥人，血壓在正常值以上者，推薦應(yīng)用尼莫地平10mg/d靜注治療，效果較好，使用時(shí)最好以輸液泵控制滴速，盡量保持血壓在正常范圍之內(nèi)。2）尼卡地平、AT877：能降低CVS程度，對(duì)SAH總體結(jié)局的影響未得到證實(shí)。當(dāng)前第46頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)4.自由基清除劑常用的有大劑量的腎上腺皮質(zhì)激素，甘露醇等。

梯利拉扎（tirilazad)屬于21氨基類固醇類，可抑制鐵依賴性脂質(zhì)過氧化。其對(duì)總體結(jié)局惟一有益的作用見于一項(xiàng)單項(xiàng)臨床試驗(yàn)的單個(gè)亞組,女性對(duì)梯利拉扎甲磺酸的敏感性似乎不如男性。依布硒啉（ebselen）通過谷光甘肽過氧化物酶樣作用具有抗氧化活性的有機(jī)硒化合物，能使SAH后3個(gè)月時(shí)的結(jié)局改善，卻不能使遲發(fā)性缺血的頻度有任何下降。羥自由基清除劑N'-propylenedinicotinamide可降低SAH后遲發(fā)性腦缺血，但不能改善3個(gè)月時(shí)較差的結(jié)局。當(dāng)前第47頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)5.降鈣素基因相關(guān)肽是一種較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑，但一項(xiàng)隨機(jī)臨床試驗(yàn)中卻發(fā)現(xiàn)此藥無效。6.鞘內(nèi)給予重組組織型纖溶酶原激活物溶解腦池內(nèi)血液凝塊，但是，一項(xiàng)100例患者的臨床試驗(yàn)未能表明可降低繼發(fā)性腦缺血的發(fā)生率或改善結(jié)局。7.預(yù)防性腔內(nèi)球囊血管成形術(shù)但尚無對(duì)照試驗(yàn)支持這一觀點(diǎn)。8.早期手術(shù)夾閉動(dòng)脈瘤術(shù)中清除腦底池中血塊，應(yīng)用尿激酶或tPA稀釋液清洗，術(shù)后行腦池引流加藥物治療可防治CVS，并可預(yù)防再出血，改善SAH的預(yù)后。當(dāng)前第48頁(yè)\共有56頁(yè)\編于星期四\12點(diǎn)（二）CVS的治療1.3H療法即所謂誘導(dǎo)高血壓、高容量和血液稀釋治療。危險(xiǎn)包括未夾閉動(dòng)脈瘤的再出血、腦水腫加重或梗死區(qū)的出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死和充血性心力衰竭。2.動(dòng)脈內(nèi)灌注罌粟堿適應(yīng)證為大腦動(dòng)脈遠(yuǎn)端的血管痙攣性狹窄。多數(shù)臨床研究未設(shè)對(duì)照組。3.經(jīng)腔血管成形術(shù)僅幾個(gè)中心嘗試過血管內(nèi)治療SAH后有癥狀血管痙攣。都是非對(duì)照性的試驗(yàn)。促發(fā)再出血/過度灌注損傷。目前應(yīng)視為一種嚴(yán)格的實(shí)驗(yàn)性方法