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文檔簡介
胸部腫瘤內科診療常規(guī)NSCLCSCLC1醫(yī)學課件ppt肺癌的診斷及分期檢查治療原則
療效評價化療藥物的毒副反應遠處轉移的治療
2醫(yī)學課件ppt肺癌診斷病史、癥狀及體征胸部影像學檢查:增強CT明確病理:細胞學(痰、胸水等);組織學(CT引導下經皮肺穿刺、氣管鏡、縱隔鏡、胸腔鏡、轉移部位切除活檢)分期檢查:頭顱MRI、頸部及雙鎖骨上淋巴結超聲、腹部超聲(CT)、骨掃描;或PET-CT+腦MRI基因檢測:EGFR(血/組織)、KRAS(血/組織)、ALK(組織)、T790M、C-MET、等3醫(yī)學課件ppt病理診斷形態(tài)學免疫組化:鱗癌:P40,P63,CK5/6腺癌:CK7、TTF-1,Napsin-A(胃腸道腺癌:CDX-2,乳腺GATA-3,ER,PR;卵巢:CA125,CT-1)小細胞肺癌:TTF-1,Syn,CD56胸膜間皮瘤:鈣結合蛋白+(必不可少),WT-1+,EMA+,CEA-,TTF-1-,B72-3-,CDE-15-4醫(yī)學課件ppt基因診斷EGFR:東亞人群30-40%,EGFR-TKI敏感預測指標(優(yōu)勢人群:女性,腺癌,不吸煙)KRAS:10%左右,尚無針對性藥物,是EGFR-TKI原發(fā)耐藥指標EML4-ALK融合基因:5%左右,克唑替尼敏感預測指標,另:ROS-1和C-MET擴增亦可作為敏感指標(優(yōu)勢人群:不吸煙,腺癌,EGFR野生型,年輕,病理學表現為印戒細胞或粘液腺癌)T790M突變,C-MET擴增:EGFR-TKI繼發(fā)耐藥指標5醫(yī)學課件ppt常見癥狀-11、原發(fā)腫瘤所致肺部癥狀:刺激性干咳,痰中帶血、胸痛、低熱、胸悶氣短、體重減輕、聲音嘶啞、吞咽困難等。2、伴癌綜合癥:由肺癌細胞分泌的某些特殊激素、抗原或代謝產物所引起的一系列臨床表現,與肺癌原發(fā)灶的直接侵犯、轉移以及阻塞壓迫無關。骨骼肌肉表現:杵多發(fā)性肌炎、皮肌炎狀指;肺性肥大型骨關節(jié)病惡液質(食欲不振惡病質綜合征):主要臨床表現為消瘦、衰竭。貧血,紫癜、紅細胞增多、類白血病樣反應等。深靜脈血栓異位內分泌綜合征:男性乳房發(fā)育-癌細胞分泌促性腺激素所致所致;滿月臉、水牛背和皮膚紫紋-癌細胞分泌促腎上腺皮質激素樣物質所致。高鈣血癥-甲狀旁腺激素。神經肌肉綜合征:下肢水腫、肌肉萎縮、肌無力、肢體運動不協調、感覺異常等表現。6醫(yī)學課件ppt常見癥狀-23、肺癌侵及周圍組織的表現:聲音嘶?。呵址负矸瞪窠?、造成聲帶麻痹。面頸部水腫:侵犯上腔靜脈。胸悶氣短:腫瘤阻塞氣道、侵犯胸膜引起胸腔積液。持續(xù)劇烈的胸痛:侵犯胸膜或胸壁。劇烈胸痛、臂痛、上肢運動障礙。4、肺癌遠處器官轉移的表現腦轉移:頭痛、惡心、嘔吐、頭暈、視物不清、單側肢體無力等。骨轉移:部位明確的骨痛,血堿性磷酸酶或血鈣升高。皮下轉移:皮下結節(jié)腎上腺轉移:高血壓、電解質異常等淋巴結轉移:可于鎖骨上或頸部觸及包塊、上腔靜脈綜合征等7醫(yī)學課件ppt常見體征頸部淋巴結腫大上腔靜脈綜合征:腫瘤壓迫或血栓/瘤栓形成所致靜脈血液回流右心房受阻導致的癥候群,表現為:急性或亞急性呼吸困難和面頸腫脹。檢查可見面頸、上肢和胸部淤血,水腫,進而發(fā)展為缺氧和顱內壓增高,需要緊急處理。Horner綜合征(腫瘤侵犯頸胸段交感神經)表現為眼球內陷,瞳孔縮小,上瞼下垂和同側面部無汗。肺上溝瘤又稱Pancoast綜合癥:1、同側Hormoer綜合征;2、壓迫臂叢神經:引起同側肩關節(jié)、上肢內側劇烈疼痛和感覺異常;3、腫瘤侵蝕及破壞第一、二肋骨引起局部疼痛胸腔積液相關體征:呼吸音減低,叩診濁音,胸膜摩擦音…下肢靜脈血栓:不對稱的單側下肢腫脹,皮溫升高…伴癌綜合癥:杵狀指,骨關節(jié)肥大,面部潮紅…腦膜轉移:腦膜刺激征(顱內壓增高所致)-頸強直、Kernig征、Brudzinski征肝轉移:肝臟增大、壓痛等8醫(yī)學課件ppt鑒別診斷1.肺結核肺結核尤其是肺結核瘤(球)應與周圍型肺癌相鑒別。肺結核瘤(球)較多見于青年病人,病程較長,少見痰帶血,痰中發(fā)現結核菌。影像學上多呈圓形,見于上葉尖或后段,體積較小,不超過5cm直徑,邊界光滑,密度不勻可見鈣化。結核瘤(球)的周圍常有散在的結核病灶稱為衛(wèi)星灶。周圍型肺癌多見于40歲以上病人,痰帶血較多見,痰中癌細胞陽性者達40%~50%。X線胸片腫瘤常呈分葉狀,邊緣不整齊,有小毛刺影及胸膜皺縮,生長較快。在一些慢性肺結核病例,可在肺結核基礎上發(fā)生肺癌,必須進一步做痰液細胞學和支氣管鏡檢查,必要時施行剖胸探查術。2.肺部感染肺部感染有時難與肺癌阻塞支氣管引起的阻塞性肺炎相鑒別。但如肺炎多次發(fā)作在同一部位,則應提高警惕,應高度懷疑有腫瘤堵塞所致,應取病人痰液做細胞學檢查和進行纖維光導文氣管統(tǒng)檢查,在有些病例,肺部炎癥部分吸收,剩余炎癥被纖維組織包裹形成結節(jié)或炎性假瘤時,很難與周圍型肺癌鑒別,對可疑病例應施行剖胸探查術。3.肺部良性腫瘤肺部良性腫瘤:如結構瘤、軟骨瘤、纖維瘤等都較少見,但都須與周圍型肺癌相鑒別,良性腫瘤病程較長,臨床上大多無癥狀,X線攝片上常呈圓形塊影,邊緣整齊,沒有毛刺,也不呈分葉狀。支氣管腺瘤是一種低度惡性的腫瘤,常發(fā)生在年輕婦女,因此臨床上常有肺部感染和咯血等癥狀,經纖維支氣管鏡檢查常能作出診斷。4.縱隔惡性淋巴瘤(淋巴肉瘤、胸腺瘤及畸胎瘤等)臨床上常有咳嗽、發(fā)熱等癥狀,影像學顯示縱隔影增寬,且呈分葉狀,有時難以與中央型肺癌相鑒別。如果有鎖骨上或腋窩下淋巴結腫大,應作活檢明確診斷。淋巴肉瘤對放射治療特別敏感,對可疑病例可試用小劑量放射治療,可使腫塊明顯縮小。這種試驗性治療有助于淋巴肉瘤診斷。9醫(yī)學課件ppt分期-非小細胞肺癌(AJCC,第七版)10醫(yī)學課件pptTNM分期系統(tǒng)-背景TNM分期系統(tǒng)是目前公認的、并被廣泛應用的分期系統(tǒng)目前采用的分期系統(tǒng)為2009年發(fā)表的第7版肺癌TNM分期系統(tǒng)。納入分析的病例數為81015例(2003年-2009年),其中NSCLC
67725例,SCLC
13290例。該分期系統(tǒng)已被UICC和AJCC采用。11醫(yī)學課件pptT分期原發(fā)腫瘤Tx腫瘤無法評估,或在痰液或支氣管灌洗液中發(fā)現腫瘤細胞,無氣管鏡或影像學可見的病灶T0無原發(fā)腫瘤證據Tis原位癌T1腫瘤最大徑≤3cm,被肺組織或臟層胸膜包繞,并且未侵犯主支氣管T1a
腫瘤最大徑≤2cmT1b
腫瘤最大徑>2cm,但≤3cmT2腫瘤>3cm但≤7cm或腫瘤具有以下特征(如腫瘤最大徑≤5cm,具有以下特征時被分為T2a):1)侵及主支氣管,但距隆突≥2cm;2)侵及臟層胸膜;3)合并肺不張或阻塞性肺炎,達肺門區(qū),但未及全肺T2a
腫瘤最大徑>3cm但≤5cmT2b
腫瘤最大徑>5cm但≤7cmT3腫瘤>7cm或侵犯以下結構:胸壁(包括肺上溝瘤),膈肌,縱隔胸膜,壁層心包;或腫瘤距隆突<2cm,但不累及隆突;合并一側全肺不張或阻塞性肺炎T4任何大小腫瘤侵犯以下結構:縱隔,心臟,大血管,氣管,喉返神經,食管,椎體,隆突,同側肺不同肺葉的多個孤立結節(jié)12醫(yī)學課件ppt
TNM分期系統(tǒng)-T分期Tx原發(fā)灶無法評價,或隱性肺癌T0原發(fā)灶未查見Tis原位癌T1腫瘤最大徑小于等于3cm;被肺組織或臟層胸膜包繞;支氣管鏡未發(fā)現葉以上支氣管的受侵(即:未侵及主支氣管)T1a腫瘤最大徑小于等于2cmT1b腫瘤最大徑大于2cm,但不大于3cmStaging
ManualinThoracicOncology2009,IASLC
注:腫瘤沿支氣管壁生長,無論大小,即使侵及主支氣管,也定為T1a
13醫(yī)學課件pptTNM分期系統(tǒng)-T分期T2腫瘤最大徑大于3cm,但不大于7cm,或具有以下任一特征:侵及主支氣管,但距離隆突不小于2cm侵及臟層胸膜肺不張或阻塞性肺炎擴展至肺門區(qū),但未及全肺
T2a腫瘤最大徑大于3cm,但不大于5cmT2b腫瘤最大徑大于5cm,但不大于7cm注:腫瘤穿過葉間裂或經過葉間裂不完整處直接侵及相鄰肺葉,應定義為T2Staging
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注:侵犯臟層胸膜為T2,侵及壁層胸膜為T314醫(yī)學課件pptTNM分期系統(tǒng)-T分期T3腫瘤最大徑大于7cm,或直接侵及以下任一結構:
胸壁(包括肺上溝瘤)、膈肌、膈神經、
縱隔胸膜、壁層心包;
腫瘤侵及主支氣管,且距離隆突小于2cm,
但未侵及隆突;
肺不張或阻塞性肺炎累及全肺;
與原發(fā)灶同一肺葉的衛(wèi)星結節(jié)注:直接侵犯壁層心包定為T3,侵犯臟層心包定為T4
Staging
ManualinThoracicOncology2009,IASLC15醫(yī)學課件pptTNM分期系統(tǒng)-T分期T4無論腫瘤大小侵及以下任一結構:縱隔、心臟、大血管、氣管、喉返神經、食管、椎體、隆突同側肺不同肺葉的衛(wèi)星結節(jié)注:1.“大血管”是指:主動脈、上腔靜脈、下腔靜脈、主肺動脈(肺動脈干)、左右肺動脈心包內部分、上下腔靜脈心包內部分
2.聲帶麻痹(喉返神經受累所致)、上腔靜脈阻塞、或氣管、食管受壓的分期應根據是原發(fā)灶直接侵犯還是淋巴結受累所致而定。如果是由原發(fā)灶直接侵犯所致,應定為T4;如果是由淋巴結腫大壓迫所致,應定為N3.侵犯縱隔內脂肪組織定位T4,如果這種侵犯局限于肺門的脂肪內,則定為T24.原發(fā)灶外的肺內結節(jié):a)如果判定為轉移性的,那么同肺葉內者為T3,同側肺部同肺葉者為T4,而對側肺內者為M1a;b)如果判定為同時性雙/多原發(fā)的,應以最高T分期來定義T,同時記錄原發(fā)灶的數目,如T2(m)或T2(2)
Staging
ManualinThoracicOncology2009,IASLC16醫(yī)學課件pptN分期區(qū)域淋巴結Nx區(qū)域淋巴結轉移無法評估N0無區(qū)域淋巴結轉移N1同側支氣管旁和/或同側肺門淋巴結轉移N2同側縱隔和/或隆突下淋巴結轉移N3對側縱隔淋巴結/對側肺門淋巴結,同側或對側斜角肌淋巴結或鎖骨上淋巴結轉移(頸部淋巴結屬遠處轉移)M分期遠處轉移Mx遠處轉移無法評估M0無遠處轉移M1遠處轉移M1a
對側肺內的孤立結節(jié);腫瘤所致胸膜結節(jié),或惡性胸腔(或心包)積液M1b
遠處轉移17醫(yī)學課件pptTNM分期系統(tǒng)-N分期N0
無淋巴結轉移N1同側支氣管旁、同側肺門以及肺內淋巴結轉移,包括腫瘤直接侵及淋巴結N2同側縱隔和/或隆突下淋巴結轉移N3對側縱隔、對側肺門淋巴結;
同側或對側斜角肌、鎖骨上
淋巴結轉移Staging
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18醫(yī)學課件pptTNM分期系統(tǒng)-M分期M0無遠處轉移M1a對側肺內轉移結節(jié),胸膜轉移
或惡性胸腔積液、心包積液
M1b遠處轉移
注:1.大部分胸腔積液或心包積液是由腫瘤引起,部分腫瘤無法找到病理學或細胞學證據,但若經臨床判斷與腫瘤無關,則不應作為分期依據2.若積液為漏出液、非血性,且3次細胞學檢查均為陰性,則可認為非癌性積液3.胸膜或心包上與原發(fā)灶直接侵及的胸膜或心包部位不相連的病灶應列為M1aStaging
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19醫(yī)學課件ppt分期TNM5-年生存率隱性癌TxN0M00期TisN0M0Ⅰa期T1a,bN0M073%Ⅰb期T2aN0M058%Ⅱa期T1a,bT2aT2bN1N1N0M0M0M046%Ⅱb期T2bT3N1N0M0M036%Ⅲa期T1,T2T3T4N2N1,N2N0,N1M0M0M024%Ⅲb期T4任何TN2N3M0M09%Ⅳ期任何T任何NM1a,b13%20醫(yī)學課件ppt分期-小細胞肺癌(美國退伍軍人)局限期:局限于一側胸腔,縱膈、前斜角肌及同側鎖骨上淋巴結廣泛期:超出上述范圍,或者對側肺門及對側鎖骨上淋巴結,或者惡性胸腔積液、心包積液、上腔靜脈壓迫21醫(yī)學課件ppt肺癌的診斷及分期檢查治療原則
療效評價化療藥物的毒副反應遠處轉移的治療
22醫(yī)學課件ppt治療-非小細胞肺癌(NCCN指南)Ⅰa期:手術不可手術或高齡患者可選擇SBRT;不推薦術后放化療Ⅰb期(T2aN0)及IIA期(T2bN0):手術,切緣陰性:無高危因素:觀察高危因素:術后輔助化療切緣陽性:推薦再次手術切除±化療放療±化療高危因素:低分化(包括分化好的神經內分泌腫瘤)、侵及血管、楔切術、腫瘤直徑>4cm、臟層胸膜侵犯、淋巴結未完全清掃(一般>15個)新輔助/輔助化療方案:NP,
EP,
GP,PP(腺癌、大細胞未分化癌),4周期23醫(yī)學課件ppt治療-非小細胞肺癌(NCCN指南)ⅡA(T1ab-T2a,N1)IIB(T3N0;T2bN1)期:手術切緣陰性-化療切緣陽性再次手術±化療同步放化療+化療(同步放化療方案:EP,長春新堿+順鉑;非鱗癌:培美曲塞+卡鉑,培美曲塞+順鉑)(序貫放化療:EP,紫杉醇+卡鉑)24醫(yī)學課件ppt治療-非小細胞肺癌(NCCN指南)IIB期T3N0,
T2bN1;ⅢA期:切緣陰性-輔助化療切緣陽性-同步放化療+序貫化療IIIA期T1-3N2,T3N1切緣陰性-化療+放療切緣陽性-同步放化療+序貫化療(II-III期不可手術者推薦同步放化療,不可耐受者可行序貫放化療或單獨放療)25醫(yī)學課件pptIIIA期肺癌-多學科治療ⅢA-N2NSCLC可分為可切除和不可切除兩類可切除的ⅢA-N2NSCLC包括ⅢA1:術后切除石蠟標本最后病理學檢查偶然發(fā)現的N2轉移;ⅢA2:術中冰凍發(fā)現的單站縱隔淋巴結轉移;ⅢA3:術前分期(縱隔鏡、PET/CT、EBAS或其淋巴結活檢)發(fā)現的單站或多站縱隔淋巴結轉移(即影像學可見)術前新輔助化療或/和術前新輔助放化療聯合外科手術能明顯提高外科手術切除率,絕大多數研究結果也表明能明顯提高術后生存率。重要的是,術前化療以2個周期,2藥聯合為好。化療結束后,手術時間選擇必須在化療周期結束后3周以后再施行。2003年后,國際肺癌輔助化療實驗(IALT)、諾維本輔助化療的國際試驗(ANITA)等大學國際交流中心隨機對照試驗逐步確定了術后輔助化療在N2NSCLC中的地位。ANITA是迄今為止隨訪時間最長的術后輔助化療研究,其中ⅢA-N2術后輔助化療的中位生存時間為32.6個月,而對照組僅為20.0個月(P<0.001),死亡風險下降了40%。不可切除的IIIA期NSCLCⅢA4:巨塊或固定的多站N2淋巴結轉移(CT掃描圖上短徑>2cm的淋巴結)。26醫(yī)學課件ppt治療-非小細胞肺癌(NCCN指南)ⅢB期:根治性同步放化療+序貫化療Ⅳ期:全身化療或靶向治療或最佳支持治療目的:改善生活質量,延長生存期;原則:以全身化療為主的綜合治療27醫(yī)學課件ppt方案-非小細胞肺癌一線方案:
以鉑類為基礎的雙藥聯合
三代新藥(吉西他濱/紫杉醇/多西他賽/長春瑞濱)+順鉑/卡鉑
上述方案聯合貝伐單抗/西妥昔單抗28醫(yī)學課件ppt
吉西他濱
1250mg/m2d1,8Q21d
順鉑
60-80mg/m2分d1,2/卡鉑
AUC=5d1
紫杉醇
175mg/m2d1Q21d
順鉑
60-80mg/m2分d1,2/卡鉑
AUC=5d1
多西他賽
75mg/m2d1Q21d
順鉑
60-80mg/m2分d1,2/卡鉑
AUC=5d1
長春瑞濱
25mg/m2d1Q21d
順鉑
60-80mg/m2分d1,2/卡鉑
AUC=5d1
29醫(yī)學課件ppt靶向化療:一線方案聯合單克隆抗體(貝伐單抗/西妥昔單抗)(貝伐單抗
7.5mg/kgq21d;西妥昔單抗
400mg/m2d1,250mg/m2d8,15,22,29,36,43,50)腺癌/大細胞肺癌:培美曲塞聯合鉑類化療有效率及生存均有進一步提高(培美曲賽
500mg/m2d1,順鉑
60-80mg/m2分d1,2/卡鉑
AUC=5d1
)30醫(yī)學課件pptECOG4599同對照組相比,貝伐單抗聯合PC提高了有效率(27%:10%,p<0.001),改善了PFS(6.4m:4.5m,p<0.0001)和OS(12.5m:10.2m,p=0.0075)。1-年生存率
51.9%:43.7%2-年生存率
22.1%:16.9%31醫(yī)學課件pptJMDB培美曲塞+DDP較GP方案在非鱗癌患者具有生存優(yōu)勢(腺癌
12.6m:10.9m);GP方案較培美曲塞+DDP在鱗癌患者具有優(yōu)勢(10.8m:9.4m)32醫(yī)學課件pptFLEXC-225聯合NP組較NP組有效率增加(36%:29%,p=0.012);兩組間PFS無差別,C-225聯合NP組的生存得到改善(11.3m:10.1m,p=0.04)。33醫(yī)學課件ppt方案-非小細胞肺癌二線方案:
單藥化療
或
靶向治療(EGFRTKI)多西他賽(75mg/m2d1Q21d)培美曲塞(500mg/m2d1Q21d)易瑞沙(250mgqd)×
特羅凱(150mgqd)×
CTONG0806研究2013WCLC:野生型中位PFS,在P組為4.8個月,在G組為1.6個月(HR0.54,95%CI為0.40-0.75,P<0.001),由IRC評測后證實(5.6個月對1.7個月,HR0.53,95%CI為0.38-0.75,P<0.001);DCR:突變組G
60%
VS.
P
29.6(P<0.001),野生型P
61.9%
VS.
G
30.8%
(P<0.001);34醫(yī)學課件ppt方案-非小細胞肺癌三線方案:無標準方案
個體化治療白蛋白紫杉醇EGFR-TKI(包括特羅凱沖擊治療)長春瑞濱35醫(yī)學課件ppt治療-小細胞肺癌局限期:同步放化療/全身化療序貫放療廣泛期:全身化療+局部治療/最佳支持治療36醫(yī)學課件ppt小細胞肺癌一、SCLC的手術、化療、放療和支持治療原則
手術治療原則目前國內外統(tǒng)計顯示,診斷為Ⅰ期(T1/2a,N0,M0)的SCLC患者不足5%??梢赃M行手術治療。超出Ⅰ期病變的患者不能從手術治療中獲益。診斷為Ⅰ期的患者必須通過包括胸部及上腹部CT、骨掃描、頭顱MRI以及全身PET等的嚴格評估。37醫(yī)學課件ppt在手術切除之前,必須進行縱隔鏡、超聲內鏡或其它外科性縱隔探查,以盡可能排除縱隔淋巴結轉移。原發(fā)病灶肺葉切除加肺門、縱隔淋巴結清掃術后淋巴結無轉移,則進行術后全身化療;淋巴結有轉移,則要進行術后全身化療聯合縱隔放療。推薦術后輔助化療的患者結束治療后進行預防性腦照射治療。38醫(yī)學課件ppt
化療原則(1)局限期SCLC患者的初始化療,建議進行4-6個周期,方案如下表。局限期SCLC化療方案(4-6周期)藥物 劑量 頻次順鉑+足葉乙甙 60mg/m2,120mg/m2 d1,d1-3順鉑+足葉乙甙 80mg/m2,100mg/m2 d1,d1-3卡鉑+足葉乙甙 AUC=5-6,100mg/m2 d1,d1-3同步放化療推薦含順鉑方案(2)廣泛期SCLC患者的初始化療,建議進行4-6個周期,方案見下表。廣泛期SCLC化療方案(4-6周期)順鉑+足葉乙甙 75mg/m2,100mg/m2 d1,d1-3順鉑+足葉乙甙 80mg/m2,80mg/m2 d1,d1-3順鉑+足葉乙甙 25mg/m2,100mg/m2 d1-3,d1-3卡鉑+足葉乙甙 AUC=5-6,100mg/m2 d1,d1-3順鉑+伊立替康 60mg/m2,65mg/m2 d1,d1,8,15順鉑+伊立替康 30mg/m2,65mg/m2 d1,d1,839醫(yī)學課件ppt復發(fā)SCLC的治療2-3個月內復發(fā):耐藥復發(fā)PS0-2患者:可換二線異環(huán)磷酰胺\紫杉醇\多西紫杉醇\吉西他濱\伊立替康\拓樸替康等化療。3-6個月復發(fā):敏感復發(fā)托泊替康口服或靜脈\伊立替康\紫杉醇\多西紫杉醇\吉西他濱\長春瑞濱,或足葉乙甙口服,或環(huán)磷酰胺+阿霉素+長春新堿(CAV方案)化療。6個月以上復發(fā)患者:繼續(xù)使用原方案腦轉移患者優(yōu)選托泊替康所有復發(fā)患者均可推薦參加臨床試驗40醫(yī)學課件ppt放療原則局限期SCLC患者的放療5Gy,2次/d,間隔至少6h以上的超分割放療,總劑量45Gy;或2.0Gy,1次/d的常規(guī)分割放療,總劑量60-70Gy推薦放療與化療同步進行,或者至少在化療1-2個周期后立即介入放療。PCI劑量控制25Gy,10次分割放療;或30Gy,15次分割放療41醫(yī)學課件ppt肺癌的診斷及分期檢查治療原則
療效評價化療藥物的毒副反應遠處轉移的治療
42醫(yī)學課件ppt評效標準43醫(yī)學課件ppt評效時機常規(guī):每2周期復查評效,如果達到PR或CR,28天后再次復查,確認療效。特殊:如在治療過程中出現患者癥狀加重,及時進行相關檢查,調整治療方案。44醫(yī)學課件ppt常規(guī)評效檢查胸部CT腹部B超(如有轉移灶,行相關影像學檢查)頸部及雙鎖骨上淋巴結超聲頭顱MRI(每3周期復查,隨訪過程中,每3月復查1次)骨掃描(每6月復查,如有明顯骨痛出現,至少間隔3月復查)有病灶的部位每次評效均復查45醫(yī)學課件ppt肺癌的診斷及分期檢查治療原則
療效評價化療藥物的毒副反應遠處轉移的治療
46醫(yī)學課件ppt吉西他濱用法:單藥800-1250mg/m2,d1,d8,d15要求濃度10-40mg/ml,30-60分鐘滴完47醫(yī)學課件ppt吉西他濱不良反應:(輕微)中度骨髓抑制,血小板減少劑量限制輕度轉氨酶升高,無須停藥流感樣癥狀過敏反應:皮疹、發(fā)熱48醫(yī)學課件ppt吉西他濱作用機制:其活性代謝產物三磷酸鹽(dFdCTP)競爭體內三磷酸脫氧胞苷(dCTP)與鳥嘌呤核苷配對,使DNA復制終止其活性代謝產物二磷酸鹽(dFdCDP)通過抑制核糖核酸還原酶,減少dCTP的生成dFdCTP直接抑制清除本品關鍵酶脫氧胞苷脫氨酶的活性,使本品清除受阻49醫(yī)學課件ppt長春瑞濱
作用機制:抑制微管聚合、組裝
用法:NS100ml+長春瑞濱
25mg/m2
iv.30分鐘(要求中心靜脈給藥)
主要副反應:骨髓抑制(白細胞減少)、神經毒性、外周靜脈炎、胃腸道反應等。50醫(yī)學課件ppt紫杉醇用法:NS100ml+紫杉醇
30mg;iv.30分鐘
NS500ml+紫杉醇
175mg/m2iv.3小時(剩余劑量)預處理:地塞米松
10mgiv.
苯海拉明
40mgim.紫杉醇前30分鐘
西咪替丁
0.4iv.
51醫(yī)學課件ppt紫杉醇機制:聚合態(tài)微管蛋白為本品作用靶點微管蛋白穩(wěn)定結合,抑制微管網動力性重組;并使微管“束”狀排列異常,阻礙紡錘體形成52醫(yī)學課件ppt紫杉醇不良反應:粒細胞減少
劑量限制
14天過敏
嚴重1小時
水腫心血管:低血壓、心動過緩、傳導阻滯關節(jié)肌肉疼痛肝損害周圍神經病變
劑量依賴惡心嘔吐、腹瀉、黏膜炎偶見癲癇53醫(yī)學課件ppt多西紫杉醇用法:NS100ml+多西他賽
20mg;30分鐘
NS250ml+多西他賽
75mg/m21小時(剩余劑量)預處理:21天方案地塞米松
7.5mgp.o.bidd-1,1,2周方案地塞米松3.75mgp.o.bidd-1,1,2
54醫(yī)學課件ppt多西紫杉醇機制:同泰素,促微管聚合,阻斷微管解聚體外實驗
強于泰素55醫(yī)學課件ppt多西紫杉醇不良反應:粒細胞減少
劑量限制
7~10天
較紫杉醇重過敏
嚴重1小時
水腫
體腔積液腹瀉、粘膜炎
5~7天
遠較紫杉醇重皮膚毒性
瘙癢性紅癍丘疹
脫屑周圍神經病變
劑量依賴惡心嘔吐56醫(yī)學課件ppt培美曲塞:
用法:NS100ml+培美曲賽
500mg/m2iv.>15min
預處理:葉酸
400ugpo.提前7天口服,直至結束
培美曲賽后21天停止
地塞米松
3.75mgp.o.bidd-1,1,2
維生素B121mgim.每9周重復
主要副反應:骨髓抑制、胃腸道反應、皮疹、過敏等57醫(yī)學課件ppt培美曲塞機制:多靶點抗葉酸藥物
抑制胸苷酸合成酶二氫葉酸還原酶
甘氨酰胺核苷酸甲酰轉移酶的活性
58醫(yī)學課件ppt依托泊甙用法:NS500ml+依托泊甙100mgiv.d1-5機制:主要靶點為DNA抑制拓樸異構酶II(TopoII),嵌入DNA,與抑制拓樸異構酶II結合,干擾DNA斷裂后的重新修復59醫(yī)學課件ppt依托泊甙不良反應:骨髓抑制
劑量限制
(10~14天)惡心嘔吐
中度過敏反應
低血壓
呼吸困難胃炎、腹瀉肝腎損害60醫(yī)學課件ppt拓樸替康
伊立替康機制:與拓樸異構酶I形成穩(wěn)定復合物,干擾DNA復制拓樸替康脂溶性強,可進血腦屏障61醫(yī)學課件ppt拓樸替康
伊立替康不良反應:骨髓抑制
劑量限制性毒性,主要為粒細胞減少
(重、
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