獲得性心臟病課件

獲得性心臟病三峽大學第一臨床醫(yī)學院彩超室宜昌市中心人民醫(yī)院謝漢波1心臟瓣膜疾病

超聲診斷三峽大學第一臨床醫(yī)學院宜昌市中心人民醫(yī)院 謝漢波 2二尖瓣狹窄

(MitralValveStenosis)

二尖瓣狹窄是心臟瓣膜病中最常見的疾病，主要見于風濕性心臟病。老年人二尖瓣鈣化引起者少見,由先天性畸形引起者更為少見。慢性風濕性心瓣膜病中二尖瓣發(fā)病率占95%~98%。單純二尖瓣狹窄約占慢性風濕性心臟病的25％,合并二尖瓣關(guān)閉不全者也很多見。3

定義：二尖瓣口狹窄使舒張期左心房血液充盈到左心室受阻1.病因（Etiology）1.1絕大多數(shù)為風濕熱的遺患1.2先天性二尖瓣狹窄瓣下：降落傘型二尖瓣（parachutemitralvalve）

異常弓狀二尖瓣（anomalousmitralarcade）

雙孔二尖瓣（doubleorificemitralvalve）4

瓣膜：二尖瓣發(fā)育不全瓣上：二尖瓣瓣上狹窄環(huán)1.3Lutembacher氏綜合征：

二尖瓣合并房間隔缺損

1.4左房黏液瘤（leftatrialmyxoma）5【病理和血流動力學改變】

正常瓣膜質(zhì)地柔軟，風濕性二尖瓣狹窄早期病理改變，為瓣膜前，后葉交界處及根部發(fā)生水腫、炎癥、以后相互粘連、融合，并逐漸產(chǎn)生瓣膜增厚、粗糙、硬化，致瓣口變窄，瓣口狹窄程度達正常一半時，才產(chǎn)生臨床癥狀。6

根據(jù)二尖瓣病變形態(tài)，可分為隔膜型（瓣葉交界處相互粘連，呈隔膜狀，殘留瓣口變窄，瓣體病變較輕)漏斗型(瓣葉交界處相互粘連、瓣體、腱索、乳頭肌均有明顯粘連、增厚，纖維化，且有腱索、乳頭肌縮短、變硬，且有腱索縮短，將瓣葉向下牽引，整個二尖瓣葉裝置形成一個僵硬的漏斗狀結(jié)構(gòu))，活動嚴重受限，常伴二尖瓣關(guān)閉不全。7

二尖瓣狹窄使左房血液不易進入左室，部分血液淤積于左房，導致左房壓升高，左房擴張，久之可產(chǎn)生左房代償性肥厚。由于血流緩慢，于左心耳及左房可形成血栓。左房壓升高導致肺靜脈和肺毛細血管壓升高，并且也擴張、淤血，肺內(nèi)瘀血導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓逐漸升高，右室負荷增加，右室代償性肥厚和擴大，最后，右心房擴張，發(fā)生右心衰竭。左室因充盈不不足，可正?；蚩s小，左房壓增高，左房、左室壓差增大。8

正常瓣口面積約4cm2，舒張期跨二尖瓣口的平均壓差0.667kPa(5mmHg)。一般認為輕度二尖瓣狹窄，跨二尖瓣口的平均壓差為1.336Kpa（10mmHg）左右，瓣口面積1.5~2.0cm2：中度二尖瓣狹窄，平均壓差1.336~2.67Kpa(10~20mmHg),瓣口面積1.0-1.5cm2；重度二尖瓣狹窄，平均壓差大干2.67kpa(20mmHg)，瓣口面積小于1.0cm2。92.臨床表現(xiàn)2.1癥狀與體征（signsandsymptoms）一般當二尖瓣口中度狹窄(<1.5cm2)時開始出現(xiàn)明顯癥狀，最早出現(xiàn)勞力性呼吸困難伴咳嗽，可發(fā)生咯血，隨著病情加重，出現(xiàn)休息時呼吸困難，甚至急性肺水腫。肺水腫時則咳出大量漿液性粉紅色泡沫血痰。10

重度二尖瓣狹窄雙顴常呈紺紅色，呈“二尖瓣面容”，心尖區(qū)舒張期雜音是最重要的體征，典型者在心尖區(qū)可聞及舒張中晚期、低調(diào)、隆降樣，先遞減后遞增型雜音，常伴舒張期震顫；心尖區(qū)第一心音亢進及二尖瓣開放拍擊音，提示二尖瓣前葉的彈性及活動度良好，僅見于隔膜型。112.2心電圖

左房增大、右室肥厚、房顫2.3X線左房增大，重者右心緣有雙房影。肺動脈總干、左心耳及右心室增大時，心影如梨狀，稱為“二尖瓣型心”。肺瘀血、間質(zhì)性腫水腫，肺淋巴管擴大，常可見右肺外下野水平走行的線狀影，稱為KerleyB線，肺內(nèi)可見含鐵血黃素沉著等，123.合并癥3.1二尖瓣返流3.2左心房血栓3.3感染性心內(nèi)膜炎3.4肺動脈高壓3.5右心衰3.6肺水腫13【超聲檢查】

（一）檢查方法檢查時患者平臥或左側(cè)臥位，主要檢查左室長軸觀，心尖四心腔觀和二尖瓣水平短軸觀，觀測瓣膜形態(tài)及功能改變、房室大小。采用多普勒超聲技術(shù)觀測二尖瓣狹窄所致的血流動力學改變，計算通過二尖瓣口的血流速度、壓差及二尖瓣口面積。在M型超聲心動圖上主要觀察二尖瓣波群及心底波群的改變。144.

聲像圖表現(xiàn)4.1M型超聲心動圖：

⑴.二尖瓣波群；

二尖瓣前葉呈城墻波二尖瓣前后葉呈同向運動

二尖瓣E峰下降幅度下降二尖瓣活動曲線增粗，回聲增高，心底波群顯示左房大。肺動脈增寬154.2二維超聲心動圖二尖瓣葉增厚、回聲增強舒張期二尖瓣葉呈魚鉤樣改變舒張期二尖瓣后葉呈前向運動左心房增大、右心室增大左心室正?；蜃冃∮倚姆吭龃螅ㄈ獍攴盗鳎?6二尖瓣面積正常：4-6㎝2輕度狹窄：1.5-2.5㎝2中度狹窄：1.0-1.5㎝2重度狹窄：＜1.0㎝21718

194.3多普勒超聲心動圖4.3.1彩色多普勒超聲心動圖舒張期二尖瓣口五彩鑲嵌血流束4.3.2頻譜多普勒超聲心動圖舒張期二尖瓣口峰值流速增加壓力梯度增加壓力半降時間延長正常：30-60毫秒輕度狹窄：90-150毫秒中度狹窄：150-220毫秒重度狹窄：＞220毫秒20壓力半降時間推算二尖瓣口面積二尖瓣口面積=220/壓力半降連續(xù)性方程推算二尖瓣口面積

MVA=CSA（AO）×FVI（AO）÷FVI（MV）

AO：主動脈CSA：切面積FVI：流速積分2122232425264.4經(jīng)食管超聲心動圖觀察血流會聚現(xiàn)象左心房尤其是左心耳血栓4.5在經(jīng)皮球囊二尖瓣成型術(shù)中的應用272829303132【診斷要點與鑒別診斷】

（一）診斷要點1.

左房增大，肺靜脈增寬，左室不大。2.

二尖瓣增厚，回聲增高，瓣葉活動受限，瓣口明顯減小，舒張期瓣體呈氣球樣向左室流出道膨出。3.

彩色多普勒血流顯像顯示舒張期二尖瓣口五彩射流束。脈沖波和連續(xù)波多普勒檢查二尖瓣血流速度明顯增快。連續(xù)波多晉勒測量跨二尖瓣口壓差增大，二尖瓣口面積減小。33鑒別診斷

1.應注意與二尖瓣血流增多的疾病鑒別2．二尖瓣口面積減小的疾患【臨床價值】【臨床價值】34診斷標準：1.

瓣膜回聲增強、增厚,2.瓣膜活動受限，前葉呈氣球樣隆起后葉垂直運動，3.

瓣口開放幅度<20mm，4.

二尖瓣口面積<2.5cm2，355.二尖瓣口血流多普勒改變：⑴頻譜形態(tài)改變：①舒張早期血流速度峰值2～2.5米/秒，平均血流速度MPV0.9米/秒.②壓差減半時間延長：正常值<5mmHg60ms,二狹時為100～140ms.③跨瓣壓差增高：正常為1mmHg,二狹時〉5mmHg.⑤左房收縮血流速度峰值增高：正常值40cm/s,二狹〉120cm/s.⑥血流平均加速度增快：正常值：900cm/s，二狹〉2000cm/s.⑦血流平均減速度增快；正常值：380cm/s,二狹〉1400cm/s.6.左心房增大

7.右室增大

8.M型超聲二尖瓣運動曲線呈城墻樣改變，EF斜率減慢<50mm/s,前后葉呈同向運動。36二尖瓣返流

(MitralRegurgitation)

二尖瓣關(guān)閉不全可由多種原因引起，常見為風濕性心臟病，約占所有風濕性瓣膜疾患的34％，且多數(shù)合并二尖瓣狹窄。另外有二尖瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全、二尖瓣瓣環(huán)和環(huán)下部鈣化、感染性心內(nèi)膜炎、左室顯著擴大、心肌病變及先天性畸形等,故在二尖瓣關(guān)閉不全時，不但要注意血流動力學的改變，而且要注意各種疾病所引起的解剖學改變。37【病理和血流動力學】

正常收縮期二尖瓣關(guān)閉取決于瓣環(huán)、瓣葉、腱索、乳頭肌和左室的結(jié)構(gòu)與功能的完整性，這些結(jié)構(gòu)的任一種異常均可導致二尖瓣關(guān)閉不全，二尖瓣的鈣化和繼發(fā)于左室擴大的二尖瓣環(huán)擴張，造成瓣葉不能完全關(guān)閉瓣口，風濕性炎癥使瓣葉增厚、纖維化、僵硬、攣縮，瓣葉不能緊密對合，腱索斷裂和乳頭肌功能障礙可使瓣葉收縮期脫入左房造成二尖瓣返流。38定義：收縮期左心室血液返流到左心房1.病因：任何二尖瓣裝置異常

二尖瓣環(huán)擴張、鈣化二尖瓣葉異常：脫垂、心內(nèi)膜炎腱索過長、腱索斷裂乳頭肌功能不全39

在二尖瓣關(guān)閉不全時，收縮期一部分血液從左室排入升主動脈，另部分血液可返流至低壓的左房，故二尖瓣返流造成左房血容量增加，但心室舒張期左房血流迅速排入左室，左房容量負荷即緩解，故心房可以緩慢擴大，壓力逐漸升高。在左室舒張期時，返流至左房的血液連同肺靜脈回流至左房的血液一同流人左室，使二尖瓣口流量增加，血流速度加快，左室前負荷增加，左室擴大，而室壁運動可代償性增強，另外由于收縮期左室血液同時射向主動脈和左房，故左室后負荷減輕，總的左空心搏量增加，左室射血分數(shù)超過正常，有利于左室代償。長期的嚴重的左室容量負荷增重，可使左室心肌功能衰竭，發(fā)生左心功能不全。嚴重二尖瓣關(guān)閉不全，左房和肺靜脈壓明顯升高，導致肺淤血，甚至急性肺水腫。慢性二尖瓣關(guān)閉不全左房左室可顯著擴大而左心衰竭發(fā)生較晚，一旦發(fā)生左心功能不全，則病情嚴重、發(fā)展迅速。402.臨床表現(xiàn)2.1癥狀與體征輕度二尖瓣關(guān)閉不全可無癥狀。嚴重返流由于有效心搏量減少常首先出現(xiàn)軟弱、乏力，晚期出現(xiàn)呼吸困難。主要體征是心尖區(qū)出現(xiàn)全收縮朋吹風樣、音調(diào)高或粗糙的雜音，強度在Ⅲ級以上。雜音一般向左腋下和左肩胛下區(qū)傳導，吸氣期增強，二尖瓣脫垂可聞及喀喇音后的收縮晚期雜音。412.2【X線檢查】

可見左心室及左心房增大，邁視或記波圖可見心室收縮期左房呈反向膨出。2.3心電圖：左房增大、左室增大42【超聲檢查】

（一）檢查方法選用左室長軸觀，心尖二腔觀和心尖四腔觀，觀察房室腔大小、二尖瓣葉、腱索、乳頭肌情況，胸骨旁心底短軸觀可觀察二尖瓣關(guān)閉對合是否良好。利用彩色多普勒可觀察左房內(nèi)異常返流束，脈沖波和連續(xù)波多普勒可探測二尖瓣返流頻譜曲線，經(jīng)食管超聲檢查由于探頭位于左房后方，?？汕宄@示左房內(nèi)異常返流束，尤其對于人工瓣膜，因可避免人工瓣膜的反射影響，具有較大的診斷價值。433.2．聲像圖表現(xiàn)

1.切面超聲心動圖：

(1)可顯示瓣葉、腱索和乳頭肌形態(tài)及功能狀態(tài)，一般輕、中度二尖瓣關(guān)閉不全時解剖結(jié)構(gòu)改變并不明顯，當合并二尖瓣狹窄時較易觀察瓣葉形態(tài)改變。(2)二尖瓣關(guān)閉時對合欠佳、二尖瓣口短軸可顯示瓣葉部分或全部瓣葉收縮期關(guān)閉有縫隙。在二尖瓣脫垂時，可顯示二尖瓣前葉或(和)后葉收縮期脫入左房。腱索斷裂時，左室腔內(nèi)可見活動的漂帶樣回聲，二尖瓣呈連枷樣改變，收縮期可見脫人左房的短帶狀二尖瓣回聲，舒張期則消失。

(3)左房、左室擴大，代償期室間隔、左室壁、左房壁運動增強.443.1M型韶聲心動圖：一般選擇二尖瓣波群和心底波群。風濕性二尖瓣關(guān)閉不全多數(shù)與二尖瓣狹窄并存，二尖瓣關(guān)閉不全并無特異性表現(xiàn)，M型超聲只有輔助診斷意義。二尖瓣曲線表現(xiàn)為二尖瓣活動增強，EF斜率增快。室間隔運動增強，左室舒張末期內(nèi)徑增大；收縮末期減小，左室射血分數(shù)增高。二尖瓣脫垂時，可見CD段呈吊床樣改變，吊床與CD段距離一般大于3mm或大于DE距離1／5。風濕性二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全時，除二尖瓣活動受限，還可見CD段呈雙線，心底波群可見左房增大，左房內(nèi)可見返流血液沖擊左房擴張形成的C凹。453.23.多普勒超聲心動圖1)彩色多普勒血流顯像(1)彩色多普勒血流顯像：(2)脈沖多普勒檢查：(3)連續(xù)多普勒檢查：(4)二尖瓣關(guān)閉不全的定量分析：463.3彩色多普勒測量返流束面積與左房面積輕中重返流束面積＜4cm24