細胞和組織的適應損傷和修復示范課件

細胞和組織的適應損傷和修復武大（優(yōu)選）細胞和組織的適應損傷和修復武大版一、萎縮定義發(fā)育正常的組織和器官體積縮小，實質細胞體積或和數目減少1.分類生理性和病理性萎縮1)．營養(yǎng)不良性萎縮2)．廢用性萎縮3)．神經性萎縮4)．壓迫性萎縮5)．內分泌性萎縮二、肥大定義細胞、組織和器官體積的增大。1.肥大的分類①代償性肥大(適應性或替代性)②內分泌性肥大2.病理變化主要是實質細胞體積增大，再生能力較強組織常伴有細胞數量增多。3.后果功能↑，超過限度將導致器官功能失代償。二、增生定義實質細胞數量增多使組織器官體積增大。1.增生的類型①代償性增生②內分泌性增生再生性增生(損傷后)2.病理變化主要是實質細胞體積增大，再生能力較強組織常伴有細胞數量增多。

3.后果功能↑，超過限度將導致器官功能失代償。四、化生定義一種已分化組織轉化為另一種相似性質的分化組織的過程。特點①不是已分化細胞直接轉變而來②未分化細胞向另一方向分化③化生一般在同類組織間進行④通常見于再生能力較強的組織分類①鱗狀上皮化生氣管柱狀上皮，膽囊粘膜上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。②腸上皮化生胃粘膜轉化成小腸或大腸粘膜。③結締組織化生軟骨化生，骨化生，骨化性肌炎后果

1)具有一定防御功能，但喪失原組織的功能，

2)某些化生與癌前病變有關。如慢性萎縮性胃炎腸上皮化生化生單純性萎縮數量性萎縮肥大增生正常組織第2節(jié)細胞和組織的損傷是指細胞和組織在一定程度的有害的因素作用下所發(fā)生的異常變化。1．損傷程度取決于損傷因子的性質、強度、作用時間及細胞的種類、耐受程度等。2．五大類損傷因子缺氧、物理、化學、生物、免疫。3．細胞損傷包括可復性及不可復性兩類，后者表現(xiàn)為組織變性或壞死。③結締組織化生軟骨化生，骨化生，骨化性肌炎概念機體創(chuàng)傷后組織出現(xiàn)離斷或缺損的愈復過程，它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。顆粒變性心、腎等細胞水變性時，胞漿內有大量淡紅細小顆粒。②未分化細胞向另一方向分化干固皺縮,黑褐色,臭味少,分界清楚⑵分離、排出形成潰瘍及空洞組織間質內出現(xiàn)類黏液的積聚稱為黏液樣變性（mucoiddegeneration）。1)肉眼:肝體積↑,包膜緊張,色淺黃,邊緣鈍，有油膩感。包括兩類:①細胞含水量異常;②細胞內或組織內物質的異常沉積；如伴有嚴重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內出現(xiàn)玻璃樣小滴①部位瘢痕組織、纖維化病灶等。生理性和病理性萎縮原因與自身免疫反應有關概念機體創(chuàng)傷后組織出現(xiàn)離斷或缺損的愈復過程，它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。1)脂肪肝病因主要有（一）細胞水腫與水變性肉眼呈鮮紅色、顆粒狀，柔軟、濕潤、易出血②未分化細胞向另一方向分化定義由新生的毛細血管和成纖維細胞組成并伴有炎細胞浸潤的新生幼稚結締組織一、變性概念變性指由于物質代謝障礙、細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數量顯著增多。1.細胞受損引起代謝障礙的形態(tài)改變，功能下降；2.系可復性改變，嚴重變性可致壞死；3.包括兩類:①細胞含水量異常;②細胞內或組織內物質的異常沉積；常見變性的病理類型（一）細胞水腫與水變性（二）脂肪變性（脂肪沉積）（三）玻璃樣變性（四）黏液樣變性（一）細胞水腫與水變性細胞水腫概念細胞內水分、鈉離子異常增多。水變性嚴重的細胞水腫，胞漿疏松化甚至呈氣球樣，稱氣球樣變?；鞚崮[脹(濁腫)心、肝、腎等細胞水變性時(大體混濁腫脹)顆粒變性心、腎等細胞水變性時，胞漿內有大量淡紅細小顆粒?？张葑冃杂忻鞔_的空泡原因與發(fā)生機制感染、缺氧、高熱、中毒等因素作用ATP生成減少、細胞膜的鈉泵功能障礙細胞膜通透性增高，細胞內水鈉增多病理變化肉眼腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮。光鏡細胞體積增大，胞漿淡染，透明，基質疏松或顆粒狀。電鏡線粒體腫脹，內質網解體，空泡變。結局輕或中度損傷可恢復；重度壞死。

(二)、脂肪變性實質細胞內出現(xiàn)異常的脂肪滴。屬于細胞變性范疇。(1)部位最常見于肝，也見于心、腎等。(2)肝細胞脂肪變性病因與機制1)脂肪肝病因主要有(1)營養(yǎng)過度；(2)代謝異常如糖尿病、高血脂癥患者；(3)化學物質、酒精、藥物、感染對肝損傷等.2)發(fā)病機制①脂肪酸進入過多②脂肪酸氧化障礙③脂蛋白合成障礙(3)病理變化1)肉眼:肝體積↑,包膜緊張,色淺黃,邊緣鈍，有油膩感。2)鏡下:肝細胞胞質內有大小不等圓形空泡，核被脂滴擠壓而偏于一側。(4)影響和結局

功能↓,病因持續(xù)，可發(fā)展為細胞壞死并導致肝硬變.（三）玻璃樣變性概念:指結締組織、血管壁或細胞內出現(xiàn)均勻、紅染蛋白性物質，又稱透明變性。包括三類1.結締組織玻璃樣變2.血管壁玻璃樣變3.細胞內玻璃樣變

玻璃樣變性1.結締組織玻璃樣變性①部位瘢痕組織、纖維化病灶等。②病變病變部位纖維細胞明顯減少，膠原纖維增粗、融合形成玻璃樣物質其發(fā)生機制不明一般不可逆玻璃樣變性2.血管壁玻璃樣變性①部位細動脈等。②機理常見于高血壓時，由于血管通透性增高，血漿蛋白滲入管壁并凝固；③后果細動脈管壁變厚、變硬，管腔變窄。(細動脈硬化)一般不可逆。肉眼呈鮮紅色、顆粒狀，柔軟、濕潤、易出血（4）壞死器官的儲備代償能力對機體的影響，如一側腎切除，可通過另一側代償維持生命。常見部位：常見于間葉性腫瘤、急性風濕病時的心血管壁、動脈粥樣硬化的血管壁。①腦組織壞死如腦梗死易損傷，常更新↑，反之↓肉眼腫大，包膜緊張，邊緣變鈍，切面隆起，混濁無光，如沸水煮。易損傷，常更新↑，反之↓感染、缺氧、高熱、中毒等因素作用ATP生成減少、細胞膜的鈉泵功能障礙1)具有一定防御功能，但喪失原組織的功能，特點再生能力比較強的細胞概念機體創(chuàng)傷后組織出現(xiàn)離斷或缺損的愈復過程，它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。瘢痕組織(無血管、由膠原纖維組成)水變性嚴重的細胞水腫，胞漿疏松化甚至呈氣球樣，稱氣球樣變。電鏡線粒體腫脹，內質網解體，空泡變。如伴有嚴重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內出現(xiàn)玻璃樣小滴鏡下壞死組織細胞結構消失，組織結構輪廓依然可見.（二）脂肪變性（脂肪沉積）定義由新生的毛細血管和成纖維細胞組成并伴有炎細胞浸潤的新生幼稚結締組織概念變性指由于物質代謝障礙、細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質數量顯著增多。包括兩類:①細胞含水量異常;②細胞內或組織內物質的異常沉積；3.細胞內玻璃樣變性凡整個細胞或胞質內出現(xiàn)大小不等均質無結構物質都屬細胞內玻璃樣變性.如伴有嚴重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小管上皮細胞內出現(xiàn)玻璃樣小滴組織間質內出現(xiàn)類黏液的積聚稱為黏液樣變性（mucoiddegeneration）。常見部位：常見于間葉性腫瘤、急性風濕病時的心血管壁、動脈粥樣硬化的血管壁。甲狀腺功能低下

（四）黏液性變性二、細胞死亡包括細胞壞死和凋亡2種形式。㈠壞死機體局部組織細胞的病理性死亡。是受到比較強烈的有害刺激而導致細胞急速的病理性死亡。屬不可復性病變。

1.病理變化肉眼失活組織特點①外觀無光澤，暗淡混濁；②失去正常組織彈性,捏起或切割回縮不良③無血液供應，故溫度↓,血管無搏動、清創(chuàng)時無新鮮血液流出;④失去正常感覺及運動功能鏡下細胞核的變化是細胞死亡在組織學上主要標志，細胞核表現(xiàn)為①核固縮；②核碎裂；③核溶解。細胞膜通透性增高，細胞內水鈉增多愈合時間長，形成瘢痕多；如慢性萎縮性胃炎腸上皮化生①部位瘢痕組織、纖維化病灶等。⑴溶解、吸收較大范圍組織壞死后并有不同程度的腐敗菌感染，病灶呈黑褐色。肉眼呈鮮紅色、顆粒狀，柔軟、濕潤、易出血動脈逐漸阻塞，靜脈回流通暢概念機體創(chuàng)傷后組織出現(xiàn)離斷或缺損的愈復過程，它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。①鱗狀上皮化生氣管柱狀上皮，膽囊粘膜上皮，宮頸粘膜柱狀上皮。概念機體創(chuàng)傷后組織出現(xiàn)離斷或缺損的愈復過程，它包括各種組織的再生和肉芽組織增生的復雜組合。細胞核表現(xiàn)為組織間質內出現(xiàn)類黏液的積聚稱為黏液樣變性（mucoiddegeneration）。1)肉眼:肝體積↑,包膜緊張,色淺黃,邊緣鈍，有油膩感。3．細胞損傷包括可復性及不可復性兩類，后者表現(xiàn)為組織變性或壞死。③化生一般在同類組織間進行感染、缺氧、高熱、中毒等因素作用ATP生成減少、細胞膜的鈉泵功能障礙定義發(fā)育正常的組織和器官體積縮小，實質細胞體積或和數目減少⑵細胞質胞質內結構腫脹、崩解、呈細顆?；蚓|狀，最后由于嗜堿性物質的核糖體減少，對堿性染料親和力降低，導致胞質紅染⑶間質間質纖維腫脹、崩解、被液化，最后與基質融合成顆粒狀、無結構的紅染物質

2.常見的壞死類型(1)凝固性壞死

(干酪樣壞死)(2)液化性壞死

(脂肪壞死)(3)纖維素樣壞死

(4)壞疽2.壞死的類型⑴凝固性壞死組織壞死后蛋白質變性凝固為主，常見于心、腎、脾、缺血性梗死灶.鏡下壞死組織細胞結構消失，組織結構輪廓依然可見.壞死區(qū)干酪樣壞死（特殊類型凝固性壞死）主要見于結核壞死病灶，肉眼似奶酪狀，鏡下原有組織結構輪廓消失殆盡機理徹底壞死，組織凝固，含脂質(TB菌外膜分解)。(3)．液化性壞死

組織壞死后迅速分解、液化，并可形成壞死腔。常發(fā)生于蛋白含量少、脂質多，酶性消化占優(yōu)勢的病灶。類型①腦組織壞死如腦梗死②化膿性病灶如膿腫的膿液③脂肪壞死(特殊類型）主要見于急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死（4）纖維素樣變性概念間質膠原纖維或小血管壁組織結構消失，變成境界不清的顆粒狀、小塊狀無結構物質，呈強嗜酸性紅染，狀似纖維蛋白，又稱纖維蛋白樣變性或纖維素樣壞死。原因與自身免疫反應有關主要見于急性風濕病、腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等變態(tài)反應性疾病(5)壞疽較大范圍組織壞死后并有不同程度的腐敗菌感染，病灶呈黑褐色。類型⑴干性壞疽⑵濕性壞疽⑶氣性壞疽三種壞疽比較表類型病變部位原因條件形態(tài)改變中毒干性壞疽四肢末端動脈逐漸阻塞，靜脈回流通暢干固皺縮,黑褐色,臭味少,分界清楚濕性壞疽與外界相通的內臟(腸、肺,子宮)動脈＋靜脈阻塞水分多,腐敗菌多，感染嚴重濕腫、污黑色,惡臭,分界不清毒血癥氣性壞疽深達肌肉的創(chuàng)傷厭氧菌感染濕性壞疽一種,蜂窩狀,污綠或污黑色,有捻發(fā)音、惡臭味毒血癥發(fā)展迅速后果嚴重3、結局⑴溶解、吸收⑵分離、排出形成潰瘍及空洞⑶機化:肉芽組織逐漸替代壞死組織的過程。⑷包裹⑸鈣化4、壞死的后果及其對機體的影響（1）重要器官的壞死，常導致嚴重的功能障礙，嚴重危及生命。如心肌梗死、腦壞死（2）壞死組織可分解產生毒素，引起中毒癥狀，如發(fā)熱、無力（3）壞死組織細胞的再生能力對機體的影響，如肝細胞損傷范圍不大可再生恢復功能，神經細胞則不能。（4）壞死器官的儲備代償能力對機體的影響，如一側腎切除，可通過另一側代償維持生命。㈡、細胞凋亡

由基因調控的自主性的有序死亡。它出現(xiàn)在許多生理性或病理過程中，是機體內無用的，老化的或某些受病理損傷細胞死亡的一種形式。損傷的修復的教學內容一、再生二、纖維性修復三、創(chuàng)傷愈合一、再生1.概念:機體的組織和細胞損傷后修補、恢復其結構和功能的過程稱為修復，修復通過再生來完成。再生指組織損傷后，其周圍未受損傷細胞分裂增殖進行修復的過程。2.再生類型一、生理性再生表皮、子宮內膜、消化道粘膜上皮細胞，血細胞。二、病理性再生:完全性:恢復損傷前的狀態(tài)；不完全性:肉芽組織增生增補。年幼者↑，年長者↓A低等生物↑，高等生物↓B分化程度低↑，分化程度高↓C易損傷，常更新↑，反之↓D再生能力3.再生能力的分類再生能力比較強的細胞有再生能力的細胞再生能力極差的細胞(1)不穩(wěn)定細胞特點再生能力比較強的細胞表皮細胞，間皮細胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮細胞淋巴及造血細胞(2)穩(wěn)定細胞特點有再生能力腺或腺樣器官實質細胞:肝、胰、涎腺、內分泌腺；間葉組織纖維、骨、軟骨、平滑肌(3)永久性細胞特點再生能力極差1).神經細胞(無再生能力)2).心肌細胞、橫紋肌二、纖維性修復肉芽組織指旺盛增生的幼稚的結締組織，在開放性創(chuàng)面常呈鮮紅、顆粒狀，似鮮嫩肉芽，故名。定義由新生的毛細血管和成纖維細胞組成并伴有炎細胞浸潤的新生幼稚結締組織1.結構與形態(tài)肉眼呈鮮紅色、顆粒狀，柔軟、濕潤、易出血鏡下①由大量新生的毛細血管，纖維母細胞及炎細胞構成;②毛細血管向創(chuàng)面垂直生長，進而逐漸纖維化纖維母細胞→膠原纖維→纖維細胞→瘢痕組織2.肉芽組織的功能抗感染保護創(chuàng)面機化血凝塊、壞死組織及其他異物填補傷口及其他組織缺損3.轉歸肉芽組織→成熟肉芽組織→瘢痕組織成熟肉芽組織(毛細血管↓炎細胞↓纖維細胞、膠原纖維↑)瘢痕組織(無血管、