腦血管病腦出血和腦缺血課件

腦血管病

(cerebralvasculardiseases)1醫(yī)學(xué)課件ppt腦血管病又稱腦血管意外，腦中風(fēng)或腦卒中。是由腦部血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致以局部神經(jīng)功能缺失為特征的一組疾病。包括顱內(nèi)和顱外動脈、靜脈及靜脈竇的疾病，但以動脈疾病為多見。高血壓、動脈硬化為本病的主要致病因素，故多見于中老年人。根據(jù)其病理變化分為出血性和缺血性腦血管病兩大類。腦血管病的發(fā)病率，病死率和病殘率均較高，故應(yīng)加強防治。

2醫(yī)學(xué)課件ppt腦部的血液供應(yīng)及其特征腦部的血液供應(yīng)極為豐富，主要來自兩側(cè)的頸動脈和椎—基底動脈系統(tǒng)。頸動脈系統(tǒng)主要通過頸內(nèi)動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應(yīng)大腦半球前3/5部分的血液。椎—基底動脈系統(tǒng)主要通過兩側(cè)的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、小腦前下及后下動脈和大腦后動脈供應(yīng)大腦半球后2/5部分、腦干和小腦的血液。3醫(yī)學(xué)課件ppt腦部的血液供應(yīng)及其特征兩側(cè)大腦前動脈由前交通動脈互相溝通，大腦中動脈和大腦后動脈由后交通動脈互相溝通，在腦底形成腦底動脈環(huán)(willis環(huán))。腦部這一環(huán)狀的動脈吻合對頸動脈與椎—基底動脈兩大供血系統(tǒng)之間，特別是兩側(cè)大腦半球血流供應(yīng)的調(diào)節(jié)和平衡及病態(tài)時對側(cè)支循環(huán)的形成極為重要。4醫(yī)學(xué)課件ppt腦部的血液供應(yīng)及其特征腦是神經(jīng)系統(tǒng)的高級中樞，其代謝活動特別旺盛，并完全依賴著血液循環(huán)的連續(xù)供應(yīng)。正常人腦的重量約為1400克，占體重的2%。為了維持其正常機能和代謝，不管是在睡眠、覺醒、安靜或活動時，機體始終保持著相對恒定的腦血液循環(huán)，即成年人腦組織每100g每分需氧42-53ml和葡萄糖75-100mg。在正常氧分壓和葡萄糖含量下，要求有750-100ml/分的血液進入腦血液循環(huán)，約占總輸出量的1/5。故24小時內(nèi)，成人通過腦的血液總量可達1438L、耗氧72L、葡萄糖144g。5醫(yī)學(xué)課件ppt腦部的血液供應(yīng)及其特征由此可知，腦血液循環(huán)的需要量是極大的。當心臟停搏后腦電活動可迅速消失；若供血連續(xù)停止30秒則神經(jīng)細胞代謝受累，2分鐘后則代謝停止，5分鐘后神經(jīng)細胞開始死亡，大腦皮質(zhì)開始出現(xiàn)永久性損害，10-15分鐘后小腦出現(xiàn)永久性損害，20-30分鐘后延腦的呼吸、血管運動中樞開始出現(xiàn)不可逆的損害。6醫(yī)學(xué)課件ppt出血性腦血管病

(hemorrhagiccerebralvasculardiseases)

7醫(yī)學(xué)課件ppt腦出血

8醫(yī)學(xué)課件ppt腦出血系指腦實質(zhì)內(nèi)的血管破裂引起大塊性出血所言，約80%發(fā)生于大腦半球，以底節(jié)區(qū)為主，其余20%發(fā)生于腦干和小腦。9醫(yī)學(xué)課件ppt[病因及發(fā)病機理]高血壓和動脈硬化是腦出血的主要因素；先天性腦動脈瘤、腦血管畸形、腦瘤、血液病(如再生障礙性貧血、白血病、血小板減少性紫癜及血友病等)、感染、藥物(如抗凝及溶栓劑等)、外傷及中毒等所致。10醫(yī)學(xué)課件ppt[病因及發(fā)病機理]其發(fā)病機理可能與下列因素有關(guān)：①腦內(nèi)小動脈的病變：腦出血患者，腦內(nèi)小動脈及微動脈如豆紋動脈的中段及遠段其病變比其他臟器(如腎臟等)的相應(yīng)的血管更為嚴重和彌散，且易于被脂肪浸潤，形成脂肪玻璃變性。②微小動脈瘤：絕大多數(shù)微小動脈瘤位于大動脈的第一分支上，呈囊狀或棱形，好發(fā)于大腦半球深部(如殼核、丘腦、尾狀核)其次為腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)，中、橋腦及小腦皮制裁下白質(zhì)中亦可見到。11醫(yī)學(xué)課件ppt[病因及發(fā)病機理]當具備上述病理改變的患者，一旦在情緒激動、疲勞過度等誘因下，出現(xiàn)血壓急劇升高超過其血管壁所能承受的壓力時，血管就會破裂出血，形成腦內(nèi)大小不同的出血灶。12醫(yī)學(xué)課件ppt[病理]腦出血一般單發(fā)，也可多發(fā)或復(fù)發(fā)，出血灶大小不等。較大新鮮出血灶，其中心是血液或血凝塊(壞死層)，周圍是壞死腦組織，并含有點、片狀出血(出血層)，再外周為明顯水腫、郁血的腦組織(海綿層)并形成占位效應(yīng)。腦室系統(tǒng)亦同時受擠、變形及向?qū)?cè)移位，又加上部分血腫破入腦室系統(tǒng)（血性腦脊液），使已經(jīng)移位變小的腦室內(nèi)灌入了血液并形成血凝塊，乃造成腦室系統(tǒng)的腦脊液循環(huán)嚴重梗阻，這些繼發(fā)的梗阻性單、雙側(cè)腦積水或積血，又加重了腦水腫的過程。13醫(yī)學(xué)課件ppt[病理]血腫亦可以向附近皮質(zhì)表面、外側(cè)裂或小腦給裂處穿破，于是血液進入蛛網(wǎng)膜下腔造成腦溝、腦池及上矢狀竇蛛網(wǎng)膜顆粒阻塞，構(gòu)成了繼發(fā)性腦脊液回吸障礙，間接地又增加了腦水腫，減少了腦血循環(huán)量，嚴重的幕上腦出血多伴發(fā)患側(cè)半球的大腦鐮下扣帶回疝以及鉤回疝(小腦幕切跡疝)，它們又繼發(fā)造成了腦干扭曲、水腫及出血等。當腦出血進入恢復(fù)期后，血腫和被破壞的腦組織逐漸被吸收，小者形成膠質(zhì)疤痕，大者形成一中間含有黃色液體的囊腔。14醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]本病多見于高血壓病史和50歲以上的中老年人。多在情緒激動、勞動或活動以及暴冷時發(fā)病，少數(shù)可在休息或睡眠中發(fā)生。寒冷季節(jié)多發(fā)。15醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](一)全腦癥狀1.意識障礙：輕者躁動不安、意識模糊不清，嚴重者多在半小時內(nèi)進入昏迷狀態(tài)，眼球固定于正中位，面色潮紅或蒼白，鼾聲大作，大汗、尿失禁或尿豬留等。2.頭痛與嘔吐：神志清或輕度意識障礙者可述頭痛，以病灶側(cè)為重；朦朧或淺昏迷者可見病人用健側(cè)手觸摸病灶側(cè)頭部，病灶側(cè)顳部有明顯叩擊痛，亦可見向病灶側(cè)強迫性頭位。嘔吐多見，多為噴射性，嘔吐物為胃內(nèi)容物，多數(shù)為咖啡色，呃逆也相當多見。16醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]3.去大腦性強直與抽搐：如出血量大，破入腦室和影響腦干上部功能時，可出現(xiàn)陣發(fā)性去皮質(zhì)性強直發(fā)作(兩上肢屈曲，兩下肢伸直性，持續(xù)幾秒鐘或幾分鐘不等)或去腦強直性發(fā)作(四肢伸直性強直)。少數(shù)病人可出現(xiàn)全身性或部分性痙攣性癲癇發(fā)作。4.呼吸與血壓：病人一般呼吸較快，病情重者呼吸深而慢，病情惡化時轉(zhuǎn)為快而不規(guī)則，或呈潮式呼吸，嘆息樣呼吸，雙吸氣等。出血早期血壓多突然升高，可達26.7/16kpa以上。血壓高低不穩(wěn)和逐漸下降是循環(huán)中樞功能衰竭征象。17醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]5.體溫：出血后即刻出現(xiàn)高熱，乃系丘腦下部體溫調(diào)節(jié)中樞受到出血損害征象；若早期體溫正常，而后體溫逐漸升高并呈現(xiàn)弛張型者，多系合并感染之故(以肺部為主)。始終低熱者為出血后的吸收熱。橋腦出血和腦室出血均可引起高熱。6.瞳孔與眼底：早期雙側(cè)瞳孔可時大時小，若病灶側(cè)瞳也散大，對光反應(yīng)遲鈍或消失，是小腦幕切跡疝形成的征象；若雙側(cè)瞳孔均逐漸散大，對光反應(yīng)消失，是雙側(cè)小腦幕切跡全疝或深昏迷的征象；若兩側(cè)瞳孔縮小或呈針尖樣，提示橋腦出血。18醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]7.腦膜刺激征：見于腦出血已破入腦室或腦蛛網(wǎng)膜下腔時。倘有頸項僵直或強迫頭位而Kernig征不明顯時，應(yīng)考慮顱內(nèi)高壓引起枕骨大孔疝可能。19醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](二)局限性神經(jīng)癥狀與出血的部位、出血量和出血灶的多少有關(guān)。1.大腦基底區(qū)出血。病灶對側(cè)出現(xiàn)不同程度的偏癱、偏身感覺障礙和偏盲，病理反射陽性。雙眼球常偏向病灶側(cè)。主側(cè)大腦半球出血者尚可有失語、失用等癥狀。2.腦葉性出血：大腦半球皮質(zhì)下白質(zhì)內(nèi)出血。多為病灶對側(cè)單癱或輕偏癱，或為局部肢體抽搐和感覺障礙。20醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]3.腦室出血：多數(shù)昏迷較深，常伴強直性抽搐，可分為繼發(fā)性和原發(fā)性兩類。前者多見于腦出血破入腦室系統(tǒng)所致；后者少見，為腦室壁內(nèi)血管自身破裂出血引起。腦室出血本身無局限性神經(jīng)癥狀，僅三腦室出血影響丘腦時，可見雙眼球向下方凝視，臨床診斷較為困難，多依靠頭顱CT檢查確診。21醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]4.橋腦出血：視出血部位和波及范圍而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀。常見出血側(cè)周圍性面癱和對側(cè)肢體癱瘓(Millard-Gubler綜合征)。若出血波及兩側(cè)時出現(xiàn)雙側(cè)周圍性面癱和四肢癱，少數(shù)可呈去大腦性強直。兩側(cè)瞳孔可呈針尖樣，兩眼球向病灶對側(cè)偏視。體溫升高。5.小腦出血：一側(cè)或兩側(cè)后部疼痛，眩暈，視物不清，惡心嘔吐，行走不穩(wěn)，如無昏迷者可檢出眼球震顫共濟失調(diào)，周圍性面癱，錐體束征以及頸項強直等。如腦干受壓可伴有去大腦強直發(fā)作。22醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](三)并發(fā)癥1.消化道出血：輕癥或早期病人可出現(xiàn)呃逆，隨后嘔吐胃內(nèi)容物；重者可大量嘔吐咖啡樣液體及柏油樣便。多為丘腦下部植物神經(jīng)中樞受損，引起胃部血管舒縮機能紊亂，血管擴張，血液緩慢及淤滯而導(dǎo)致消化道粘膜糜爛壞死所致。23醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]2.腦-心綜合征。發(fā)生急性心肌梗塞或心肌缺血，冠狀動脈供血不足，心律失常等。多與額葉眶面、丘腦下部、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損害，交感神經(jīng)機能增高及血中兒茶酚胺增多有關(guān)。3.呼吸道不暢與肺炎：病人因昏迷，口腔及呼吸道分泌物不能排出，易發(fā)生呼吸道通氣不暢、缺氧、甚至窒息，也易并發(fā)肺炎等。少數(shù)病人亦可發(fā)生神經(jīng)性肺水腫。24醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](四)輔助檢查1.腦脊液檢查：顱內(nèi)壓力多數(shù)增高，并呈血性，但約25%的局限性腦出血腦脊液外觀也可正常。腰穿易導(dǎo)致腦疝形成或使病情加重，故須慎重考慮。2.頭顱CT檢查：可顯示出血部位、血腫大小和形狀、腦室有無移位受壓和積血，以及出血性周圍腦組織水腫等。25醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]3.腦血管造影：可見大腦前動脈向?qū)?cè)移位，大腦中動脈和側(cè)裂點向外移位，豆紋動脈向下移位。4.腦部B超檢查：大腦半球出血多量者有中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位，可用以床邊監(jiān)護血腫發(fā)展情況。5.腦電圖：顱內(nèi)壓增高者可出現(xiàn)彌散性慢波，如為大腦半腦出血，出血側(cè)還可有局灶性慢波灶等變化。此外，重癥腦出血白血球和中性粒細胞增高，部分病人可出現(xiàn)暫時性尿糖和蛋白尿。26醫(yī)學(xué)課件ppt[診斷與鑒別診斷]腦出血的診斷要點：①大多數(shù)發(fā)生在50歲以上高血壓病患者。②常在情緒激動或體力活動時突然發(fā)病。③病情進展迅速，具有典型的全腦癥狀或和局限性神經(jīng)體征。④腦脊液壓力增高，多數(shù)為血性。⑤頭顱CT掃描。27醫(yī)學(xué)課件ppt[病程及預(yù)后]因素有：①血腫較大，嚴重腦組織破壞，且引起持續(xù)顱內(nèi)增高者，預(yù)后不良。血腫破入腦室者其預(yù)后更嚴重。②意識障礙明顯者。③并發(fā)上消化道出血者。④瞳孔一側(cè)散大者(腦疝形成者)。⑤高燒。⑥七十歲以上高齡者。⑦并發(fā)呼吸道感染者。⑧復(fù)發(fā)出血。⑨血壓過高或過低。⑩心功能不全。28醫(yī)學(xué)課件ppt[病程及預(yù)后]出血量較少且部位較淺者，一般一周后血腫開始自然溶解，血塊逐漸被吸收，腦水腫和顱內(nèi)壓增高現(xiàn)象逐漸減輕，病人意識也逐漸清醒，最終少數(shù)病人康復(fù)較好，多數(shù)病人則遺留不同程度偏癱和失語等。29醫(yī)學(xué)課件ppt[治療](一)急性期1.內(nèi)科治療(1)一般治療：①安靜臥床，床頭抬高，保持呼吸道通暢，定時翻身，折背，防止肺炎、褥瘡。②對煩躁不安者或癲癇者，應(yīng)用鎮(zhèn)靜、止痙和止痛藥。③頭部降溫，用冰帽或冰水以降低腦部溫度，降低顱內(nèi)新陳代謝，有利于減輕腦水腫及顱內(nèi)高壓。30醫(yī)學(xué)課件ppt[治療](2)調(diào)整血壓：血壓升高者，可肌注利血平1mg，必要時可重復(fù)應(yīng)用，如清醒或鼻飼者可口服復(fù)方降壓片1-2片，2-3次/d，血壓維持在20.0～21.3/12.0～13.3kpa左右為宜。如血壓過低(10.97/7.98kpa以下時)，應(yīng)及時找出原因，如酸中毒、失水、消化道出血、心源性或感染性休克等，及時加以糾正，并選用多巴胺、阿拉明等升壓藥物及時升高血壓。必要時可輸新鮮血，但不宜在短時間內(nèi)把血壓降得過快、過多，以免影響腦血循環(huán)。31醫(yī)學(xué)課件ppt[治療](3)降低顱內(nèi)壓：腦出血后且有腦水腫，其中約有2/3發(fā)生顱內(nèi)壓增高，使腦靜脈回流受阻，腦動脈阻力增加，腦血流量減少，使腦組織缺血、缺氧繼續(xù)惡化而導(dǎo)致腦疝形成或腦干功能嚴重受損。因此，積極降低顱內(nèi)壓，阻斷上述病理過程極為重要。32醫(yī)學(xué)課件ppt[治療]可選用下列藥物：①脫水劑：20%甘露醇或25%山梨醇250ml于30分鐘內(nèi)靜滴完畢，依照病情每6-8小時1次，7-15天為一療程。②利尿劑：速尿（呋噻米）40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml靜注；也可用利尿酸鈉25mg靜注；每6～8小時一次，最好與脫水劑在同一天內(nèi)定時交錯使用，以防止脫水劑停用后的“反跳”現(xiàn)象，使顱內(nèi)壓又有增高。③也可用10%甘油溶液250～500ml靜滴，1-2次/日，5-10天為一療程。④激素應(yīng)權(quán)衡利弊，酌情應(yīng)用，且以急性期內(nèi)短期應(yīng)用為宜。地塞米松為首選藥，其特點是鈉、水貯留作用甚微，脫水作用溫和而持久，一般沒有“反跳”現(xiàn)象。每日可用20～60mg，分2～4次靜注。33醫(yī)學(xué)課件ppt[治療](4)注意熱量補充和水、電解質(zhì)及酸鹼平衡。昏迷病人，消化道出血或嚴重嘔吐病人可先禁食1～3天，并從靜脈內(nèi)補充營養(yǎng)和水分，每日總輸液量以1500～2500ml為宜，每日補充鉀鹽3-4g，應(yīng)經(jīng)常檢查電解質(zhì)及血氣分析，以便采取針對性治療。如無消化道出血或嘔吐者可酌情早期開始鼻飼療法，同時減少輸液。必要時可輸全血或血漿及白蛋白等膠體液。34醫(yī)學(xué)課件ppt[治療](5)防治并發(fā)癥：保持呼吸道通暢，防止吸入性肺炎或窒息，必要時給氧并吸痰，注意定時翻身，拍背，如呼吸道分泌物過多影響呼吸時應(yīng)行氣管切開。如有呼吸道感染時，及時使用抗生素。防止褥瘡和尿路感染。尿潴留者可導(dǎo)尿或留置導(dǎo)尿管，并用1：5000呋喃西林液500ml沖洗膀胱，每日2次。呃逆者可一次肌注滅吐靈2mg或用筷子或壓舌板直接壓迫咽后壁30～50秒可以見產(chǎn)。如有消化道出血時，可早期下胃管引流胃內(nèi)容物，灌入止血藥物，亦可用冰鹽水500ml加入去甲腎上腺素8-16mg，注入胃內(nèi)，也可使用甲氰咪哌0.4～0.6g靜脈滴注，每日一次，或選用其它抗纖溶止血劑等應(yīng)用。35醫(yī)學(xué)課件ppt[治療]2.手術(shù)治療：進行開顱清除血腫術(shù)或行血腫穿刺療法，目的在于消除血腫，解除腦組織受壓，有效地降低顱內(nèi)壓，改善腦血液循環(huán)以求挽救病人生命，并有助于神經(jīng)功能的恢復(fù)。如有手術(shù)適應(yīng)應(yīng)盡早進行。對于丘腦、腦干出血者，高齡體質(zhì)差，多器官功能衰竭，腦疝晚期，高熱，嚴重消化道出血以及血壓過低，呼吸及循環(huán)衰竭者均屬禁忌。36醫(yī)學(xué)課件ppt[治療]手術(shù)治療中，以血腫穿刺療法簡便易行。在頭顱CT片指引下，選擇出血層最大部位為穿刺點，頭皮局部麻醉后，用顱鉆鉆孔，再接血腫穿刺針刺入血腫內(nèi)，用注射器緩慢抽吸，若因凝血一次抽不完者，可向血腫腔內(nèi)注射尿激酶，使血塊溶解后6～12小時再行抽吸。直到將血腫基本排空為止。37醫(yī)學(xué)課件ppt[治療](二)恢復(fù)期治療的主要目的為促進癱瘓肢體和語言障礙的功能恢復(fù)，改善腦功能，減少后遺癥以及預(yù)防復(fù)發(fā)。1.防止血壓過高和情緒激動，避免再次出血。生活要規(guī)律，飲食要適度，大便不宜干結(jié)。2.功能鍛煉：病情好轉(zhuǎn)后，應(yīng)及時進行癱瘓肢體的被動活動和按摩。對語言障礙，要練習(xí)發(fā)音及講話。當肌力恢復(fù)到一定程度時，可進行生活功能及職業(yè)功能的練習(xí)，以逐步恢復(fù)生活能力及勞動能力。

38醫(yī)學(xué)課件ppt[治療]3.藥物治療：可選用促進神經(jīng)代謝藥物，如腦復(fù)康、胞二磷膽堿、腦活素、r-氨酪酸、輔酶Q10、維生素B類、維生素E及擴張血管藥物等，也可選用活血化瘀、益氣通絡(luò)，滋補肝腎、化痰開竅等中藥方劑。4.理療、體療及針灸等。39醫(yī)學(xué)課件ppt缺血性腦血管病

(ischemiccerebralvasculardiseases)

40醫(yī)學(xué)課件ppt腦血栓形成

(cerebralthrombosis)41醫(yī)學(xué)課件ppt[病因和發(fā)病機理]最常見的病因為動脈粥樣硬化。

由于動脈粥樣硬化斑破裂或形成潰瘍，血小板、血液中其它有形成分及纖維粘附于受損的粗糙的內(nèi)膜上，形成附壁血栓，在血壓下降、血流緩慢、血流量減少，血液粘度增加和血管痙攣等情況影響下，血栓逐漸增大，最后導(dǎo)致動脈完全閉塞。糖尿病，高血脂癥和高血壓等可加速腦動脈粥樣硬化的發(fā)展。

42醫(yī)學(xué)課件ppt[病因和發(fā)病機理]腦血栓形成的好發(fā)部位為頸總動脈，頸內(nèi)動脈、基底動脈下段、椎動脈上段，椎一基底動脈交界處，大腦中動脈主干，大腦后動脈和大腦前動脈等。其它病因有非特異動脈炎、鉤端螺旋體病、動脈瘤、膠原性病、真性紅細胞增多癥和頭頸部外傷等。43醫(yī)學(xué)課件ppt[病理]梗塞后的腦組織由于缺血缺氧發(fā)生軟化和壞死。病初6小時以內(nèi)，肉眼尚見不到明顯病變；8小時至48小時，病變部位即出現(xiàn)明顯的腦腫脹，腦溝變窄，腦回扁平，腦灰白質(zhì)界線不清；7～14天腦組織的軟化、壞死達到高峰，并開始液化。其后軟化和壞死組織被吞噬和清除，膠質(zhì)增生形成疤痕，大的軟化灶形成囊腔。完成此修復(fù)有時需要幾個月甚至1～2年。44醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]一般癥狀：本病多見于50～60歲以上有動脈硬化的老年人；有的有糖尿病史；常于安靜時或睡眠中發(fā)病，1～3天內(nèi)癥狀逐漸達到高峰；有些患者病前已有一次或多次短暫缺血發(fā)作；除重癥外，1～3天內(nèi)癥狀逐漸達到高峰；意識多清楚，顱內(nèi)壓增高不明顯。45醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]腦的局限性神經(jīng)癥狀：變異較大，與血管閉塞的程度、閉塞血管大小、部位和側(cè)支循環(huán)的好壞有關(guān)。1.頸內(nèi)動脈系統(tǒng)(1)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)：以偏癱、偏身感覺障礙、偏盲三偏征和精神癥狀為多見，尚有不同程度的失語、失用和失認，還出現(xiàn)Horner征，動眼神經(jīng)麻痹，和視網(wǎng)膜動脈壓下降。如側(cè)支循環(huán)良好，臨床上可不出現(xiàn)癥狀。46醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](2)大腦中動脈：最為常見。主干閉塞時有三偏征，主側(cè)半球病變時尚有失語。中動脈表淺分支前中央動脈閉塞時可有對側(cè)面、舌肌無力，主側(cè)受累時可有運動性失語；中央動脈閉塞時可出現(xiàn)對側(cè)上肢單癱或不完全性偏癱和輕度感覺障礙；頂后、角回或顳后感覺性失語和失用。豆紋動脈外側(cè)支閉塞時可有對側(cè)偏癱。47醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](3)大腦前動脈：由于前交通動脈提供側(cè)支循環(huán)，近端阻塞時可無癥狀；周圍支受累時，常侵犯額葉內(nèi)側(cè)面，癱瘓以下肢為重，可伴有下肢的皮質(zhì)性感覺障礙及排尿障礙；深穿支阻塞，影響內(nèi)囊前支，常出現(xiàn)對側(cè)中樞性面、舌癱及上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時可出現(xiàn)精神癥狀伴有雙側(cè)癱瘓。48醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]2.椎—基底動脈系統(tǒng)(1)小腦后下動脈(Wallenberg)綜合征：引起延髓背外側(cè)部梗塞，出現(xiàn)眩暈、眼球震顫，病灶側(cè)舌咽、迷走神經(jīng)麻痹，小腦性共濟失調(diào)及Hroner征，病灶側(cè)面部對側(cè)軀體、肢體感覺減退或消失。49醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](2)旁正中央動脈：甚罕見，病灶側(cè)舌肌麻痹對側(cè)偏癱。(3)小腦前下動脈：眩暈、眼球震顫，兩眼球向病灶對側(cè)凝視，病灶側(cè)耳鳴、耳聾，Horner征及小腦性共濟失調(diào)，病灶側(cè)面部和對側(cè)肢體感覺減退或消失。

50醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](4)基底動脈：高熱、昏迷、針尖樣瞳孔、四肢軟癱及延髓麻痹。急性完全性閉塞時可迅速危及病人生命，個別病人表現(xiàn)為閉鎖綜合征。(5)大腦后動脈：表現(xiàn)為枕頂葉綜合征，以偏盲和一過性視力障礙如黑朦等多見，此外還可有體象障礙、失認、失用等。如侵及深穿支可伴有丘腦綜合征，有偏身感覺障礙及感覺異常以及錐體外系等癥狀。51醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)](三)實驗室檢查血尿常規(guī)、血沉、血糖、血脂及心電圖應(yīng)列為常規(guī)檢查項目。腦脊液無色透明，壓力、細胞數(shù)和蛋白多正常。腦血管造影可發(fā)現(xiàn)血管狹窄或閉塞的部位和程度。52醫(yī)學(xué)課件ppt[臨床表現(xiàn)]頭顱CT掃描，在24~48小時等密度，其后病灶處可見到低密度區(qū)。磁共振(MRI)，檢查則可在早期發(fā)現(xiàn)梗塞部位。正電子發(fā)射計算機斷層掃描(PET)，不僅能測定腦血流量，還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞。53醫(yī)學(xué)課件ppt[診斷與鑒別診斷]本病多因腦動脈硬化引起，其診斷要點為：年齡在50歲以上具在動脈硬化、糖尿病、高血脂者；既往有短暫性腦缺血發(fā)作史；多在安靜狀態(tài)下發(fā)病，起病緩慢；意識多清楚，較少頭痛、嘔吐；顱內(nèi)壓增高不明顯，腦脊液常無色透明；與局限性腦出血相鑒別；還應(yīng)與顱內(nèi)占位性病變，散發(fā)性腦炎和腦寄生蟲病等鑒別。54醫(yī)學(xué)課件ppt[病程和預(yù)后]凡病情和動脈硬化輕，心功能良好和側(cè)支循環(huán)較佳者，治療后多數(shù)恢復(fù)較好，少數(shù)常遺留有不同程度的后遺癥。年老體弱，嚴重糖尿病，有昏迷及合并癥或反復(fù)發(fā)作者預(yù)后不佳。55醫(yī)學(xué)課件ppt[治療](一)急性期：以盡早改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)、促進神經(jīng)功能恢復(fù)為原則。1.緩解腦水腫：梗塞區(qū)較大嚴重患者，可使用脫水劑或利尿劑，但量不宜過大，時間不宜過長以防脫水過度導(dǎo)致血容量不足和電解質(zhì)紊亂等。56醫(yī)學(xué)課件ppt[治療]2.改善微循環(huán)：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循環(huán)：500ml一次靜滴每日一次，8～10天為一療程。也可以用706代血漿用法相同。

3.稀釋血液：①等容量血液稀釋療法：通過靜脈放血，同時予置換等量液體；②高容量血液稀釋療法：靜脈注射不含血液的液體以達到擴容目的。

57醫(yī)學(xué)課件ppt[治療]4.溶栓：①鏈激酶：初次劑量為50～100萬加入生理鹽水100ml內(nèi)，靜脈半小時滴完，維持量為60萬U溶于葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜脈6小時滴完，4次/d，24小時內(nèi)維持用藥，直到病情不再發(fā)展為止，但一般不超過7天。②尿激酶：第一天用1萬～3萬U，分2～3次加入葡萄糖液內(nèi)靜滴，1～2周為一療程。用藥期注意出血傾向，1～2年內(nèi)用此藥者不宜再用。有出血素質(zhì)、低纖維