第七章：外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的處理課件1

第七章：外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的處理邵逸夫醫(yī)院普外科牟一平精品課件主要內(nèi)容概述：水電介質(zhì)和酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液代謝的失調(diào)（水和鈉、鉀、鈣、鎂、磷）酸堿平衡的失調(diào)（代酸、代堿、呼酸、呼堿）臨床處理的基本原則精品課件第一節(jié)：概述機(jī)體水含量：占體重比：44％－85％新生兒80％成人55％－60％，女性低5％老年及肥胖者水含量較少精品課件

機(jī)體水含量與年齡的關(guān)系年齡男（占體重的％）女（占體重的％）新生兒80751－5歲656510－16歲606017－34歲605040－59歲554760歲以上5045精品課件機(jī)體水的分布細(xì)胞外液：20％（占體重的％）血漿5％組織間液15％細(xì)胞內(nèi)液：40％精品課件60％40％5％15％20％細(xì)胞內(nèi)液細(xì)胞外液血漿組織液體液體重精品課件體液的離子成分細(xì)胞外液:最主要的陽離子Na＋，主要陰離子CI－，HCO-

3和蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液:

主要陽離子是K＋,Mg2＋，主要陰離子是HPO-2和蛋白質(zhì)精品課件功能性細(xì)胞外液：能迅速和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液體進(jìn)行交換的液體（絕大部分的組織間液）無功能性細(xì)胞外液：包括結(jié)締組織水，經(jīng)細(xì)胞水（腦脊液，關(guān)節(jié)液，消化液），僅占組織間液10%，體重的1—2%。細(xì)胞外液精品課件水轉(zhuǎn)移的動(dòng)力：滲透壓細(xì)胞內(nèi)外水的轉(zhuǎn)移與晶體滲透壓關(guān)系密切血管內(nèi)外水的移動(dòng)，主要受膠體滲透壓影響精品課件滲透壓

溶質(zhì)中的微粒對(duì)水的吸引力，與溶質(zhì)微粒的數(shù)量有關(guān)，與溶質(zhì)分子大小無關(guān)1mmol=6.02×1023個(gè)粒子1L溶液中含1mmol，稱滲透體積摩爾，表示為1Osmol/L1kg溶劑中加1mol溶質(zhì)，稱滲透重量摩爾，表示為1Osmol/kg，如溶劑為水，則表示為1Osmol/kg.H2O精品課件晶體滲透壓＝2（Na+＋K+）＋葡萄糖＋尿素

Na+

在維持血漿滲透壓中起決定作用正常值：280－310mOsm/L測定：冰點(diǎn)滲透壓計(jì)精品課件膠體滲透壓＝白蛋白（g/dl)×5.54＋球蛋白（g/dl)×1.43正常值：25-27mmHg精品課件

體液平衡：體液在正常情況下有一定的容量，分布和電解質(zhì)離子濃度（滲透壓）。滲透壓靠“下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)”調(diào)節(jié)血容量靠“腎素—醛固酮系統(tǒng)”調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)精品課件人體能通過體液的緩沖系統(tǒng)，肺的呼吸和腎的調(diào)節(jié)作用，使血液內(nèi)H＋濃度僅在小范圍內(nèi)變動(dòng)，保持血液的PH值在7.35—7.45之間血液中最主要的一對(duì)緩沖物質(zhì)是HCO-

3和H2CO3，兩者比值是24mmoI/L/1.20mmoI/L=20/1酸堿平衡的維持精品課件腎是最主要的酸堿平衡調(diào)節(jié)系統(tǒng)，能排出固定酸和過多的堿，維持血漿的HCO-

3濃度穩(wěn)定機(jī)理：①離子交換平衡（H+—Na+交換，HCO-3重吸收，分沁NH3和H+結(jié)合成NH4排出）②尿酸化排出H+肺呼吸排出CO2，調(diào)節(jié)血中的H2CO3

精品課件第二節(jié)：體液（水電介質(zhì)）平衡失調(diào)水和鈉的代謝紊亂體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鈣的異常體內(nèi)鎂的異常體內(nèi)磷的異常精品課件一、水和鈉的代謝紊亂等滲性缺水(isotonicdehydration)，急性缺水、混合性缺水低滲性缺水(hypotonicdehydration)，慢性缺水，經(jīng)發(fā)性缺水高滲性缺水(hypertonicdehydration)，原發(fā)性缺水水中毒：(Waterintoxication)，稀釋性低血鈉精品課件1.等滲性脫水水和鈉成比例地喪失消化液的急性喪失：腸外瘺、大量嘔吐體液喪失在感染或軟組織內(nèi)：燒傷、腸梗阻精品課件病理生理病因:喪失的液體為等滲細(xì)胞外液量迅速減少；血清鈉、細(xì)胞外液滲透壓正常，最初細(xì)胞內(nèi)液并不向細(xì)胞外液間隙轉(zhuǎn)移，故細(xì)胞內(nèi)液量并不發(fā)生變化液體喪失持續(xù)時(shí)間較久后，細(xì)胞內(nèi)液逐漸外移，隨同細(xì)胞外液一起喪失，以致引起細(xì)胞缺水精品課件臨床表現(xiàn)惡心，厭食，乏力，少尿。但無明顯口喝。舌干澡，眼窩陷，皮膚干。低血容量表現(xiàn)（喪失5%體重，25%細(xì)胞外液）：脈細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降，休克（喪失6-7%體重，30-35%細(xì)胞外液），伴代酸如喪失的體液主要為胃液，因Cl-大量喪失；可伴代堿精品課件診斷病史、臨床表現(xiàn)輔助檢查血Na+和Cl-多無明顯降低血漿滲透壓正常尿比重增高,尿鈉一般少RBC計(jì)數(shù)、Hb量和血細(xì)胞比容明顯增高（血液濃縮）血?dú)夥治雠卸ㄓ蟹袼釅A平衡失調(diào)

精品課件治療：去除病因，補(bǔ)充細(xì)胞外液一般用平衡鹽液或等滲鹽水大量輸?shù)葷B鹽水，有致高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿相仿，用來治療缺水更符合生理，可避免輸入過多的Cl-，并對(duì)酸中毒的糾正有助糾正缺水后，鉀的排泄增加，K+濃度也會(huì)因細(xì)胞外液量增加而被稀釋，故應(yīng)注意低鉀精品課件補(bǔ)液量補(bǔ)等滲鹽水量（L）：

=

血細(xì)胞比容上升值×體重（kg）×0.25+當(dāng)日需要量(一般為水2.0L，鈉4.5g

)輕（無血容量不足）：1500-2000ml中重度（血容量不足）：3000ml（60Kg*5%）精品課件2.低滲性脫水精品課件低滲性脫水缺水＋缺鈉&缺水＜缺鈉血清鈉下降，細(xì)胞外液低滲病因：胃腸道消化液持續(xù)丟失，大創(chuàng)面慢性滲，排鈉利尿劑，等滲性缺水補(bǔ)水過多精品課件病理生理早期：針對(duì)低滲排水、保鈉：ECF鈉降低呈低滲，機(jī)體：①減少ADH分泌，尿量增多但ECF反減少；②醛固酮增加若循環(huán)血量明顯減少，機(jī)體不再顧及滲透壓而盡量保持血容量。腎對(duì)鈉、Cl-和水再吸收增加,尿氯化鈉明顯降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，導(dǎo)致少尿水由胞外轉(zhuǎn)移至胞內(nèi)，血容量及組織間液均明顯降低,甚至引起休克精品課件臨床表現(xiàn)：據(jù)缺鈉度程度，

將低滲性缺水分為三度輕度：血鈉130-135mmol/L,缺鈉8.5mmol/kg，疲乏，頭暈、手足麻木，口渴不明顯。尿鈉減少中度：血鈉120-130mmol/L，缺鈉8.5-12.8mmol/kg。惡心，嘔吐，脈細(xì)速，低血壓，視力模糊，尿少重度：血鈉＜120mmol/，缺鈉12.8-21mmol/kg，常休克精品課件低滲性脫水的特點(diǎn)

細(xì)胞外液缺少而細(xì)胞內(nèi)液增加早期即出現(xiàn)循環(huán)血容量不足細(xì)胞內(nèi)水增多，無口渴早期尿量不減少，晚期出現(xiàn)少尿、無尿精品課件診斷體液丟失病史臨床表現(xiàn)：低血容量實(shí)驗(yàn)室檢查血鈉＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280晚期尿少，尿比重＜1.010，尿鈉常明顯減少M(fèi)CV增大，RBC計(jì)數(shù)、Hb、血細(xì)胞比容增加BUN增高精品課件治療去除病因糾正細(xì)胞外液低滲狀態(tài)，補(bǔ)充血容量（高滲鹽水，含鹽溶液）先快后慢，分次給予精品課件缺多少水、缺多少鈉？失水量＝正常：男0.48；女0.42需補(bǔ)鈉（mmol）=[142-血鈉測得值]×體重（kg）×0.6（女性為0.5）（所測RBC比容－正常RBC比容）正常血細(xì)胞比容×體重（kg)×200精品課件怎樣補(bǔ)？種類：以高滲鹽水為主，擴(kuò)容和補(bǔ)鈉后，如酸中毒仍未完全糾正，再糾酸有低鉀者，尿量≥40ml/h后補(bǔ)途徑：口服最好，中、重度靜脈給速度：先快后慢，前24h給一半，余次日給。注意心、腎功目標(biāo)：血鈉＜120者，不能過快使血鈉＞130精品課件高滲性脫水缺水＋缺鈉，缺水＞缺鈉病因：水分?jǐn)z入不足水分喪失過多（高熱出汗）精品課件病理生理細(xì)胞外液滲透壓增加，ADH分泌增多，小管對(duì)水重吸收增加，尿量減少失水達(dá)體重4－6％，醛固酮分泌增加，使?jié)B透壓更高血清鈉高，胞外液呈高滲。胞內(nèi)液移向胞外，細(xì)胞內(nèi)缺水超過細(xì)胞外液缺水程度。腦細(xì)胞缺水將引起腦功能障礙精品課件缺水體液滲透壓增高下視丘ADH分泌增加腎小管回吸收水增加尿少口渴飲水體液稀釋ADH分泌減少口不渴飲水少尿多缺水體液滲透壓下降精品課件細(xì)胞外液滲透壓增加2％循環(huán)血量下降10％滲透壓感受器興奮壓力感受器興奮ADH釋放AGⅡ增加抗利尿作用口渴飲水抑制作用心房肽分泌增加細(xì)胞外液滲透壓降低，循環(huán)血量恢復(fù)抑制作用心房肽分泌增加高滲性失水時(shí)機(jī)體的代償機(jī)制精品課件臨床表現(xiàn)根據(jù)失水程度將高滲性缺水分為三度：輕度：2%～3%。除口渴外無其它癥狀中度：4%～6%。極度口渴，聲嘶，乏力、皮膚彈性差、眼窩凹陷，煩燥；尿少、尿比重高重度：7%－14%?？沙霈F(xiàn)躁狂、幻覺、譫語。超過15％可出現(xiàn)昏迷、休克、ARF等精品課件高滲性脫水的特點(diǎn)主要為細(xì)胞內(nèi)脫水，晚期才出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀，如低血壓、休克口渴較重精品課件診斷病史、臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鈉升高,多在150mmol/L以上尿比重高，可達(dá)1.035以上RBC計(jì)數(shù)、Hb、血細(xì)胞比容輕度增高BUN升高精品課件治療根據(jù)臨床表現(xiàn)

按體重百分比的喪失來估計(jì)（喪失體重的1％，補(bǔ)液400-500ml)。例如中度缺水的缺水量為體重的4%～6%,補(bǔ)液量約2.5～3.0L根據(jù)測得的血Na+濃度計(jì)算[血鈉測得值-142]×體重（kg）×4補(bǔ)液量的確定：精品課件例體重60kg，男性，血鈉濃度為152mmol/L則補(bǔ)水量=（152-142）×60×4=2.4L當(dāng)日先給補(bǔ)水量的一半，即1.2L，另一半在次日補(bǔ)給還應(yīng)補(bǔ)給當(dāng)日需要量1500ml精品課件高鈉血癥治療注意點(diǎn)雖血Na+高，但體內(nèi)總鈉量減少，補(bǔ)水同時(shí)應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鈉如有缺鉀，應(yīng)在尿量超過40ml/h后補(bǔ)鉀經(jīng)補(bǔ)液后酸中毒仍未糾正時(shí)可補(bǔ)給碳酸氫鈉溶液精品課件三種不同脫水的鑒別

低滲等滲高滲細(xì)胞外液量↓↓↓↓↓↓細(xì)胞內(nèi)液量↑－↓血漿滲透壓↓－↑血鈉↓－↑血紅蛋白↑↑↑↑↑↑MCV↑－↓MCHC↓－↑尿量早期晚期↑↓↓↓↓↓↓↓↓↓尿比重↓－↑口渴－－，輕重循環(huán)衰竭重中后期出現(xiàn)粘膜不干中度干明顯干皮膚彈性極差中尚可

精品課件糾正失水補(bǔ)液時(shí)的注意點(diǎn)途徑：盡量口服速度：先快后慢，前24h補(bǔ)入液總量的1/2，余下的在24－48h補(bǔ)充，速度應(yīng)考慮年齡、心肺腎功能等記錄出入量，監(jiān)測CVP，同時(shí)注意鉀、酸中毒等情況精品課件水過多和水中毒精品課件概述機(jī)體攝入或輸入水過多，水在體內(nèi)潴留，引起血液滲透壓下降和循環(huán)血量增多“水中毒”時(shí)過多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，屬稀釋性低鈉血癥精品課件病因?qū)WADH代償性分泌過多SIADH原發(fā)性腎排水功能障礙腎上腺皮質(zhì)功能減退重建滲透閾醫(yī)源性應(yīng)用ADH過多精品課件病理生理細(xì)胞內(nèi)、外液容量增大，而發(fā)生腦水腫，肺水腫ADH減少，尿稀釋醛固酮減少，排鈉尿比重低，尿鈉、氯增多精品課件實(shí)驗(yàn)室檢查血鈉，滲透壓血液稀釋,血RBC、Hb，血鉀正常或尿鈉和尿氯排出并不減少反增多，尿鈉一般大于20mmol/L。尿比重低精品課件水過多臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的關(guān)系水過多量（L）癥狀體征血鈉mmol/L血滲透壓正常－－1442851.5-4頭痛－139-142275-2614-6頭痛、嗜睡－131-127260-2516-10上癥＋定向力障礙痙攣126-118250-2337-10木僵、昏迷癲癇＜118＜233精品課件臨床表現(xiàn):急性水中毒：急性腦細(xì)胞水腫、顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)頭痛、失語、精神錯(cuò)亂、定向力失常、嗜睡、躁動(dòng)、癲癇發(fā)作、譫妄，甚至昏迷、腦疝血鈉在48h內(nèi)驟降至108以下，神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損傷或死亡精品課件癥狀不明顯，易被原發(fā)疾病癥狀掩蓋血鈉＜125，疲乏，惡心，腫脹感血鈉115－120，頭痛，嗜睡，神志改變血鈉＜110，抽搐，昏迷臨床表現(xiàn):慢性水中毒：精品課件診斷病史、臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查血清鈉、氯，滲透壓血RBC、血細(xì)胞比容、Hb，MCV增大尿鈉、尿氯增多，尿鈉一般大于20mmol/L。尿比重低

精品課件治療治療原發(fā)病：如ADH過多者可給地美環(huán)素或碳酸鋰糾正高血容量：限水利尿:呋塞米，或滲透性利尿劑糾正低滲：靜滴高滲鹽水，減輕細(xì)胞內(nèi)水腫少尿、無尿：透析精品課件二、體內(nèi)鉀的異常低鉀血癥：血清鉀濃度＜3.5mmol/L高鉀血癥：血清鉀濃度＞5.5mmol/L精品課件低鉀血癥

(Hypokalemia)精品課件病因攝入不足：長期禁食、大量補(bǔ)充不含鉀液體等排出過量(丟失)：應(yīng)用排鉀利尿劑、嘔吐、持續(xù)胃腸減壓等細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖和胰島素、代謝性和呼吸性堿中毒等精品課件臨床表現(xiàn)肌無力：最早的表現(xiàn)，先四肢，后軀干，累及呼吸肌可導(dǎo)致呼吸困難或窒息腸麻痹：惡心、嘔吐、腹脹等心臟傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常：心電圖改變：T波降低，變平，倒置，ST段降低，QT間期延長，U波出現(xiàn)精品課件治療-補(bǔ)鉀途徑：口服補(bǔ)鉀或靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀量：根據(jù)血鉀濃度補(bǔ)鉀，一般3-6g/d靜脈補(bǔ)鉀注意點(diǎn)：1.濃度:＜40mmol/L2.速度:＜20mmol/h3.時(shí)機(jī):見尿補(bǔ)鉀：尿量＞40ml/h精品課件高鉀血癥

（Hyperkalemia）精品課件病因攝入過多：大量輸入KCL或庫存血等排出障礙:腎排鉀功能減退：急、慢性腎功能衰竭及應(yīng)用保鉀利尿劑細(xì)胞內(nèi)移出：溶血、組織損傷及酸中毒等精品課件臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)無特異性嚴(yán)重高鉀血癥可出現(xiàn)循環(huán)障礙表現(xiàn)心電圖異常：T波高尖，QT間期延長，QRS增寬，PR間期延長高鉀血癥可引起心搏驟停（最危險(xiǎn)）精品課件診斷血鉀：超過5.5mmol/L精品課件治療停用一切含鉀藥物或液體降鉀治療對(duì)抗心率失常：靜注10％葡萄糖酸鈣精品課件降低血鉀的治療方法促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)1.輸注碳酸氫鈉溶液2.輸注葡萄糖溶液及胰島素3.腎功能不全者：10％葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25％葡萄糖400ml+胰島素20U，24小時(shí)靜脈輸入陽離子交換樹脂透析治療：腹膜透析或血液透析精品課件三、體內(nèi)鈣的異常精品課件低鈣血癥Hypocalcemia病因：繼發(fā)于急性重癥胰腺炎、甲狀旁腺功能不全等表現(xiàn)：神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng):容易激動(dòng)，叱咤風(fēng)云麻木，手足抽搐，肌肉痛，腱反射亢進(jìn)，Chvostek征,Trousseau征（+）診斷：血清鈣＜2mmol/L治療：10％葡萄糖酸鈣10-20ml或5%氯化鈣10ml靜脈注射精品課件

高鈣血癥（hypercalcemia病因：繼發(fā)于甲狀腺功能亢進(jìn)或骨轉(zhuǎn)移性腫瘤臨床表現(xiàn)：早期：乏力、惡心、嘔吐及體重下降等后期：頭痛、背痛和四肢疼痛等診斷：＞2.75mmol/L)治療：甲狀旁腺功能亢進(jìn)—手術(shù)治療骨轉(zhuǎn)移性腫瘤—低鈣飲食，補(bǔ)充足夠水分

精品課件第三節(jié)酸堿平衡失調(diào)精品課件

代謝性酸中毒減少增多代謝性堿中毒（HCO3-)（H2CO3)

呼吸性酸中毒增多減少呼吸性堿中毒概述精品課件根據(jù)陰離子空隙有否增大將HCO3

-減少的原因分兩類陰離子空隙:血漿中未被檢出的陰離子量，由磷酸、乳酸和其它有機(jī)酸

陰離子空隙=Na+-(Cl-+HCO3-)=8～12mmol（AG：aniongap)

一、代謝性酸中毒（HCO3-)Metabolicacidosis精品課件陰離子空隙（AG）正常喪失HCO3-：如消化道漏、嘔吐腹瀉、輸尿管結(jié)腸吻合，Cl-與HCO3-交換。泌H+功能障礙（遠(yuǎn)曲小管性酸中毒）HCO3–再吸收障礙（近曲小管性酸中毒）體液中加入HCl如應(yīng)用鹽酸等治療，血內(nèi)Cl-增多，HCO3-減少。精品課件陰離子空隙（AG）增大體內(nèi)有機(jī)酸形成過多：如缺血缺氧休克、長期禁食、心跳驟停等。腎功能不全：不能將內(nèi)生H+排出。精品課件

肺呼出作用：

HCO3-H2CO3相應(yīng)離解CO2、PCO2

刺激呼吸中樞、加速呼出CO2PCO2

HCO3-/H2CO3重新接近20/1維持pH值正常范圍腎臟的調(diào)節(jié)作用：腎小管生成H+和NH3H+與Na+交換和H+與NH3形成NH4H+

排除，NaHCO3再吸收代償性調(diào)節(jié)精品課件

神經(jīng)系統(tǒng):

疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁不安、神志不清甚至昏迷、對(duì)稱性肌張力減退、腱反射減弱或消失。

呼吸系統(tǒng)：

呼吸深快，帶有酮味。

心血管系統(tǒng)：

面潮紅、心率加快、血壓常偏低

其他：

常伴嚴(yán)重缺水癥狀，并可降低心肌收縮力和周圍血管對(duì)兒茶酚胺的敏感度，易發(fā)生心率不齊、急性腎功能衰竭和休克。尿呈酸性。臨床表現(xiàn)精品課件病史+典型臨床表現(xiàn)血?dú)夥治霾糠执鷥敃r(shí)：pH、HCO3-、PCO2降低(一定程度）失代償時(shí)：pH、HCO3-降低明顯，PCO2正常CO2-CP測定：癥狀明顯時(shí)<30%容積（無條件血?dú)夥治觯┭狽a+、K+、Cl-測定有助于診斷診斷精品課件

輕度酸中毒：HCO3->16-18mmol/L

消除病因、肺腎調(diào)節(jié)、糾正脫水后酸中毒自行糾正，不用堿劑。

重度酸中毒：HCO3-<10mmol/L

補(bǔ)HCO3-量（mmol）=HCO3-正常值(mmol/L)-

HCO3-測得值（mmol/L）×體重（kg）×0.4

5%NaHCO3稀釋成1.25%應(yīng)用*治療精品課件2-4小時(shí)內(nèi)輸一半，以后酌情補(bǔ)給糾酸時(shí)注意補(bǔ)鉀酸中毒時(shí)離子化Ca++升高，糾酸后下降，注意補(bǔ)Ca++以防手足抽搐。

精品課件

病因酸性胃液喪失過多:

失H+、Na+、Cl-和細(xì)胞外液，HCO3-重吸收增多；腎小管K+和Na+交換及H+和Na+交換，H+、K+喪失過多，堿中毒和低鉀血癥。堿攝入過多：

如長期服NaHCO3治療消化性潰瘍二、代謝性堿中毒（HCO3-)metabolicalkalosis精品課件缺鉀：

細(xì)胞內(nèi)外K+和Na+、H+交換，細(xì)胞內(nèi)酸中毒，細(xì)胞外堿中毒遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞排H+過多，HCO3-重吸收增多反常酸性尿利尿藥作用：

如速尿和利尿酸使尿排Cl-比Na+多，Na+和HCO3-重吸收增多，低Cl-堿中毒精品課件肺呼出作用：呼吸變淺慢CO2排出PCO2HCO3-/H2CO3重新接近20/1，維持pH正常范圍腎臟的調(diào)節(jié)作用腎小管生成H+和NH3NaHCO3再吸收HCO3-尿排出堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白離解曲線左移，不易釋出氧，血氧含量和氧飽和度雖正常，但組織仍缺氧代償性調(diào)節(jié)精品課件一般無明顯癥狀

呼吸系統(tǒng)：時(shí)有呼吸變淺慢神經(jīng)系統(tǒng)：譫妄、精神錯(cuò)亂、嗜睡等精神方面異常，嚴(yán)重者昏迷診斷

血?dú)夥治隹纱_立診斷及嚴(yán)重程度

部分代償：血pH值、HCO3-、PCO2均有一定程度升高

失代償：血pH值、HCO3-明顯增高，PCO2正常臨床表現(xiàn)精品課件

去除病因：

如喪失胃液所致可輸?shù)葷B鹽水，糾正低Cl-堿中毒.補(bǔ)K+糾低K+血癥嚴(yán)重堿中毒：

血HCO3-40-50mmol/L,pH>7.65時(shí)，鹽酸糾堿

治療精品課件補(bǔ)酸公式補(bǔ)酸量(mmol)=測得HCO3-(mmol/L)—希望達(dá)到HCO3-(mmol/L)×體重(kg)×0.4補(bǔ)鹽酸量=Cl-正常值(mmol/L)－Cl-測得值(mmol/L)×總液體量（體重的60%）×0.2*第一24小時(shí)補(bǔ)半量，糾堿不宜過于迅速，檢測尿內(nèi)多量Cl-示已補(bǔ)足Cl-

精品課件

肺泡通氣功能減弱，不能充分排除體內(nèi)生成的CO2血PCO2升高所致高碳酸血癥。病因

肺通氣不足：全麻過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心博驟停、氣胸、氣管痙攣、呼吸機(jī)使用不當(dāng)?shù)确尾勘旧砑膊?，肺換氣功能不足：肺纖維化、肺氣腫等三、呼吸性酸中毒respiratoryacidosis精品課件

血液緩沖作用：PCO2H2CO3血中H2CO3與Na2PO4結(jié)合形成NaHPO3和NaH2PO4，后者尿中排出，使H2CO3HCO3-

腎臟的調(diào)節(jié)作用：腎小管上皮細(xì)胞生成H+和NH+3H+、Na+交換和H+與NH+3形成NH+4H+排出和