高血壓教學(xué)講解課件

高血壓李雅靜高血壓概述高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進(jìn)行性“心血管綜合征”，常伴有其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進(jìn)行綜合干預(yù)。高血壓概述高血壓-發(fā)病規(guī)律(1)高血壓患病率與年齡呈正比；(2)女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性；(3)有地理分布差異。一般規(guī)律是高緯度(寒冷)地區(qū)高于低緯度(溫暖)地區(qū)。高海拔地區(qū)高于低海拔地區(qū)；(4)同一人群有季節(jié)差異，冬季患病率高于夏季；(5)與飲食習(xí)慣有關(guān)。人均鹽和飽和脂肪攝入越高，平均血壓水平越高。經(jīng)常大量飲酒者血壓水平高于不飲或少飲者；高血壓概述(6)患病率與人群肥胖程度和精神壓力呈正相關(guān)，與體力活動水平呈負(fù)相關(guān)；(7)高血壓有一定的遺傳基礎(chǔ)。直系親屬(尤其是父母及親生子女之間)血壓有明顯相關(guān)。高血壓的標(biāo)準(zhǔn)：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg中國高血壓指南血壓水平分類

類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)正常血壓<120<80正常高值120-13980-89高血壓>140>901級高血壓（輕）140-15990-992級高血壓（中）160-179100-1093級高血壓（重）>180>110單純收縮期高血壓>140<90血壓水平120-139/80-89mmHg的人群，10年后心血管風(fēng)險(xiǎn)比血壓水平110/75mmHg的人群增加1倍以上

高血壓病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳環(huán)境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負(fù)相關(guān)；多數(shù)認(rèn)為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累后視力迅速減退，眼底有視網(wǎng)膜出血及滲出，常有雙側(cè)視神經(jīng)乳頭水腫。適應(yīng)證、禁忌證：同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑1級高血壓（輕）140-15990-99通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或腦出血、腦血栓、腔隙是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。2、主動脈縮窄

3、嗜鉻細(xì)胞瘤；高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。⑶尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況。多由于情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發(fā)。概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血高血壓病因精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

發(fā)病機(jī)制交感神經(jīng)活性亢進(jìn)皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn)血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機(jī)體代償小動脈阻力增加高血壓發(fā)病機(jī)制通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達(dá)到目標(biāo)水平；急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時(shí)應(yīng)靜注袢利尿劑。3級高血壓（重）>180>110急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。高血壓是一種以動脈血壓持續(xù)升高為特征的進(jìn)行性“心血管綜合征”，常伴有其它危險(xiǎn)因素、靶器官損害或臨床疾患，需要進(jìn)行綜合干預(yù)。正常血壓<120<80⑶尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況。指南為原則，個體化治療。2、深勺型血壓，也叫超勺型血壓，即夜間血壓下降幅度大于或等于白天血壓的20%壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）即可起效，停藥作用迅速消失。診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本?。粠追N常見高血壓急癥的處理原則和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)鈣泵活性降低鈉泵活性降低細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓發(fā)病機(jī)制腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)發(fā)病機(jī)制胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進(jìn)腎臟鈉水潴留高血壓發(fā)病機(jī)制病理小動脈

中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化；

促進(jìn)動脈粥樣硬化。

心臟

左心室肥厚擴(kuò)大（高血壓心臟病），心衰。腦腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

病理（3）癥狀及既往史：（4）有無提示繼發(fā)性高血壓的癥狀：例如腎炎史或貧血史，提示腎實(shí)質(zhì)性高血壓；發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。3、反勺型血壓，即夜間血壓無任何下降或者反而超過白天的血壓超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。2、主動脈縮窄

3、嗜鉻細(xì)胞瘤；診斷：高血壓同時(shí)有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑4、腎臟表現(xiàn)

長期高血壓致腎小動脈硬化。人體正常血壓在24小時(shí)內(nèi)具有雙蜂一谷的晝夜節(jié)律，一般來說早晨7點(diǎn)至11點(diǎn)以及午后3點(diǎn)至晚7點(diǎn)血壓處于較高水平，而夜間睡眠時(shí)，血壓下降10%——20%，稱為夜間谷，谷底一般在0-3時(shí)。發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)?？蛇x用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等

。視網(wǎng)膜

小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。病理1級高血壓（輕）140-15990-99指南為原則，個體化治療。腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；2、深勺型血壓，也叫超勺型血壓，即夜間血壓下降幅度大于或等于白天血壓的20%4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑阻滯AT1負(fù)反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活A(yù)T2，能進(jìn)一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。(5)與飲食習(xí)慣有關(guān)。4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時(shí)應(yīng)靜注袢利尿劑。單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。降壓藥物應(yīng)用的基本原則病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療適用于：所有高血壓患者胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)1級高血壓（輕）140-15990-99從而作出高血壓病因的鑒別診斷和評估患者的心血管高血壓分類高血壓分類：可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類。其中，原因不明的高血壓稱為原發(fā)性高血壓，約占高血壓患者總數(shù)95%以上。由某些明確獨(dú)立的疾病引起的血壓升高稱為繼發(fā)性高血壓，在血壓升高患者中約占5%。高血壓分類人體正常血壓在24小時(shí)內(nèi)具有雙蜂一谷的晝夜節(jié)律，一般來說早晨7點(diǎn)至11點(diǎn)以及午后3點(diǎn)至晚7點(diǎn)血壓處于較高水平，而夜間睡眠時(shí)，血壓下降10%——20%，稱為夜間谷，谷底一般在0-3時(shí)。

但是有部分高血壓患者的血壓不是這樣的，根據(jù)24小時(shí)血壓晝夜變化異常的情況可分為：高血壓分類1、非勺型血壓，即夜間血壓下降幅度與白天相比不足10%2、深勺型血壓，也叫超勺型血壓，即夜間血壓下降幅度大于或等于白天血壓的20%3、反勺型血壓，即夜間血壓無任何下降或者反而超過白天的血壓高血壓臨床表現(xiàn)高血壓臨床表現(xiàn)1、早期表現(xiàn)

早期多無癥狀，偶爾體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓增高，或在精神緊張，情緒激動或勞累后感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意力不集中等癥狀，可能系高級精神功能失調(diào)所致。早期血壓僅暫時(shí)升高，隨病程進(jìn)展血壓持續(xù)升高，臟器受累。

：高血壓臨床表現(xiàn)2、腦部表現(xiàn)

頭痛、頭暈常見。多由于情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發(fā)。血壓急驟升高。劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等

。

3、心臟表現(xiàn)

早期，心功能代償，癥狀不明顯，后期，心功能失代償，發(fā)生心力衰竭4、腎臟表現(xiàn)

長期高血壓致腎小動脈硬化。腎功能減退時(shí)，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細(xì)胞。尿濃縮功能低下，酚紅排泄及尿素廓清障礙。出現(xiàn)氮質(zhì)血癥及尿毒癥急進(jìn)型高血壓也稱惡性高血壓，占高血壓病的1％，可由緩進(jìn)型突然轉(zhuǎn)變而來，也可起病。惡性高血壓可發(fā)生在任何年齡，但以30－40歲為最多見。血壓明顯升高，舒張壓多在17.3kPa(130mmHg)以上，有乏力\口渴、多尿等癥狀。視力迅速減退，眼底有視網(wǎng)膜出血及滲出，常有雙側(cè)視神經(jīng)乳頭水腫。迅速出現(xiàn)蛋白尿，血尿及腎功能不全。也可發(fā)生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進(jìn)展迅速多死于尿毒癥。超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。多由于情緒激動，過度疲勞，氣候變化或停用降壓藥而誘發(fā)。發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。腦出血、腦血栓、腔隙3級高血壓（重）>180>110ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，改善血糖的控制。舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg2、主動脈縮窄

3、嗜鉻細(xì)胞瘤；1級高血壓（輕）140-15990-99高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。降壓藥物應(yīng)用的基本原則視力迅速減退，眼底有視網(wǎng)膜出血及滲出，常有雙側(cè)視神經(jīng)乳頭水腫。抑制激肽酶，使緩激肽降解減少?？蛇x用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；(5)與飲食習(xí)慣有關(guān)。和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；高血壓>140>90有無陣發(fā)性頭痛、心悸、多汗提示嗜鉻細(xì)胞瘤。超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病；收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或高血壓診斷1.應(yīng)全面詳細(xì)了解患者病史，包括以下內(nèi)容：（1）家族史：（2）病程：患高血壓的時(shí)間，血壓最高水平，是否接受過降壓治療及其療效與副作用；（3）癥狀及既往史：（4）有無提示繼發(fā)性高血壓的癥狀：例如腎炎史或貧血史，提示腎實(shí)質(zhì)性高血壓；有無肌無力、發(fā)作性軟癱等低血鉀表現(xiàn)，提示原發(fā)性醛固酮增多癥；有無陣發(fā)性頭痛、心悸、多汗提示嗜鉻細(xì)胞瘤。（5）生活方式：膳食脂肪、鹽、酒攝入量，吸煙支數(shù)，體力活動量以及體重變化等情況。（6）藥物引起高血壓：（7）心理社會因素：包括家庭情況、工作環(huán)境、文化程度及有無精神創(chuàng)傷史。高血壓診斷實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)項(xiàng)目

血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電。特殊檢查

動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。鑒別診斷鑒別診斷：1、腎實(shí)質(zhì)性高血壓；

2、主動脈縮窄

3、嗜鉻細(xì)胞瘤；

4、原發(fā)性醛固酮增多癥；

5、腎血管性高血壓。腎實(shí)質(zhì)性高血壓病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。發(fā)病機(jī)制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細(xì)胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。

腎血管性高血壓

是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本?。欢嘤惺鎻垑褐?、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。嗜鉻細(xì)胞瘤

發(fā)病機(jī)制：嗜鉻細(xì)胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時(shí)血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。皮質(zhì)醇增度癥

病因及發(fā)病機(jī)理：主要由于ACTH分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。診斷：高血壓同時(shí)有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；24小時(shí)尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。主動脈縮窄

病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側(cè)枝動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。原發(fā)性醛固酮增多癥

病因及發(fā)病機(jī)理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實(shí)驗(yàn)室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。診斷性評估診斷性評估的內(nèi)容包括以下三方面：⑴確定血壓水平及其它心血管危險(xiǎn)因素；⑵判斷高血壓的原因，明確有無繼發(fā)性高血壓；⑶尋找靶器官損害以及相關(guān)臨床情況。從而作出高血壓病因的鑒別診斷和評估患者的心血管風(fēng)險(xiǎn)程度，以指導(dǎo)診斷與治療治療降壓治療的目標(biāo)值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補(bǔ)充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運(yùn)動。治療降壓藥物治療

適用于：血壓持續(xù)升高3個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。降壓藥物β受體阻滯劑利尿劑ACEIARBɑ受體阻滯劑CCB降壓藥物降壓藥物1、利尿劑機(jī)理：排鈉，減少細(xì)胞外液容量，降低血管阻力。分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。降壓藥物利尿劑

適應(yīng)證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿??；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時(shí)。禁忌證：噻嗪類禁用于痛風(fēng)患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。降壓藥物2、β－受體阻滯劑機(jī)理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β

（β1

與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。降壓藥物

β－受體阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運(yùn)動所誘發(fā)的血壓急劇升高。禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。2、主動脈縮窄

3、嗜鉻細(xì)胞瘤；診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。3kPa(130mmHg)以上，有乏力\口渴、多尿等癥狀。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。幾種常見高血壓急癥的處理原則有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療織如心腦腎眼底大動脈的高血壓>140>90人體正常血壓在24小時(shí)內(nèi)具有雙蜂一谷的晝夜節(jié)律，一般來說早晨7點(diǎn)至11點(diǎn)以及午后3點(diǎn)至晚7點(diǎn)血壓處于較高水平，而夜間睡眠時(shí)，血壓下降10%——20%，稱為夜間谷，谷底一般在0-3時(shí)。壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血有無肌無力、發(fā)作性軟癱等低血鉀表現(xiàn)，提示原發(fā)性醛固酮增多癥；診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。1、非勺型血壓，即夜間血壓下降幅度與白天相比不足10%(5)與飲食習(xí)慣有關(guān)。診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本??；急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時(shí)應(yīng)靜注袢利尿劑。3級高血壓（重）>180>1103kPa(130mmHg)以上，有乏力\口渴、多尿等癥狀。降壓藥物應(yīng)用的基本原則腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等

。中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化；2、深勺型血壓，也叫超勺型血壓，即夜間血壓下降幅度大于或等于白天血壓的20%min的速度開始靜脈泵入。代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。也可發(fā)生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進(jìn)展迅速多死于尿毒癥。高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。視力迅速減退，眼底有視網(wǎng)膜出血及滲出，常有雙側(cè)視神經(jīng)乳頭水腫。發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；降壓藥物3、鈣通道阻滯劑機(jī)理：阻滯細(xì)胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進(jìn)入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應(yīng)，減輕AⅡ和α受體縮血管效應(yīng)。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。降壓藥物鈣通道阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。(5)與飲食習(xí)慣有關(guān)。降壓藥物應(yīng)用的基本原則分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β（β1與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；運(yùn)動所誘發(fā)的血壓急劇升高。劇烈頭痛、視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等

。min的速度開始靜脈泵入。超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。3、心臟表現(xiàn)

早期，心功能代償，癥狀不明顯，后期，心功能失代償，發(fā)生心力衰竭高血壓分類：可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩大類。感頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、失眠、乏力、注意中國高血壓指南血壓水平分類超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。病因及發(fā)病機(jī)理：主要由于ACTH分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。（3）癥狀及既往史：（4）有無提示繼發(fā)性高血壓的癥狀：例如腎炎史或貧血史，提示腎實(shí)質(zhì)性高血壓；也可發(fā)生心力衰竭，高血壓腦病和高血壓危象，病程進(jìn)展迅速多死于尿毒癥。降壓藥物選擇與應(yīng)用降壓藥物應(yīng)用的基本原則阻滯AT1負(fù)反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活A(yù)T2，能進(jìn)一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。降壓藥物應(yīng)用的基本原則降壓藥物4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑機(jī)理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷酰基。代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。降壓藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑適應(yīng)證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。降壓藥物5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機(jī)理:阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1

負(fù)反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活A(yù)T2，能進(jìn)一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。適應(yīng)證、禁忌證：同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。降壓藥物應(yīng)用的基本原則

小劑量起始。盡量應(yīng)用長效制劑。聯(lián)合用藥。指南為原則，個體化治療。合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：

利尿劑＋β受體阻滯劑;

利尿劑＋ACEI/ARB;

二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；

鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。選用長效制劑，減少血壓波動。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達(dá)到目標(biāo)水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

糖尿病通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進(jìn)展，改善血糖的控制。有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療高血壓急癥

概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時(shí)或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞220mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴(yán)重功能障礙或不可逆損害。治療原則：高血壓急癥控制性降壓：24小時(shí)內(nèi)血壓降低20－25％，48小時(shí)內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時(shí)間達(dá)到最大作用，持續(xù)時(shí)間短，不良反應(yīng)少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強(qiáng)力利尿劑。高血壓急癥

降壓藥物選擇與應(yīng)用硝普鈉：直接擴(kuò)張動靜脈，降低前后負(fù)荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。用法：25mg+NS50ml，以2ml/h，即約0.25微克/kg.min的速度開始靜脈泵入。硝酸甘油：擴(kuò)張靜脈和選擇性擴(kuò)張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使