病理生理學(xué)缺氧課件整理

十八世紀梯生德乘氣球升天，當(dāng)兩位同伴已

經(jīng)死亡時，他歡呼“上升，上升，愉快地上升”！

請問

1.為什么他的同伴會死亡？

2.梯生德為什么會歡呼？4.應(yīng)如何進行防治？

3.地面上也會有類似現(xiàn)象嗎?本章主要內(nèi)容缺氧的原因，分類和血氧變化特點2缺氧時機體的功能和代謝變化3缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)4常用的血氧指標1氧氣的獲得和利用氧氣的獲得和利用外呼吸內(nèi)呼吸氣體在血液中的運輸HbO2HbO2HbO2【缺氧】

當(dāng)組織供氧不足或用氧障礙，從而引起細胞代謝、功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）Hypoxia【低氧血癥】

指動脈血氧含量明顯降低引起對組織供氧不足。

Oxygencontentofthearterialbloodislowerthannormalthatiscalledhypoxemia.

第一節(jié)常用的血氧指標基本血氧指標血氧分壓血氧飽和度血氧容量血氧含量概念正常值影響因素■氧分壓

(PO2)【定義】為溶解在血液中的氧產(chǎn)生的張力

。Hypoxia【意義】PaO2高低直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結(jié)合）、血氧飽和度、氧彌散速度?！菊Ｖ怠縋aO2:(80-110mmHg)；PvO2:5.32kPa(40mmHg)。【影響因素】吸入空氣的pO2、肺的呼吸功能、靜脈血摻雜程度。正常氧分壓“梯度”示意圖■氧容量（CO2max）【定義】

指PO2為19.95kPa(150mmHg)、PCO2為40mmHg和38℃條件下，100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量?！疽饬x】血氧容量大小反映血液攜氧能力(Oxygen-carryingcapacity)?！菊Ｖ怠緾O2max:8.92mmol/L(1.34ml/g×15gHb/dl=20ml/dl)?！居绊懸蛩亍縃b的質(zhì)（Hb結(jié)合氧的能力）和量Hypoxia■氧含量(CO2)【定義】指100ml血液實際含有的O2量稱為氧含量。包括結(jié)合氧和游離氧?！疽饬x】提示血液實際供氧水平?！菊Ｖ怠?/p>

CaO2約8.47mmol/L(19.3ml/dl)；CvO2為5.35mmol/L(14ml/dl)。【影響因素】PaO2&Hb的量與質(zhì)。Hypoxia

【正常值】

SaO2：93%～98%；

SvO2：70%～75%。

【意義】反映Hb與氧的結(jié)合程度?！居绊懸蛩亍縋aO2；血液的PH,T,PaCO2,2,3-DPG

Factorsaffectingoxygendissociationcurve

■氧飽和度（SO2）

【定義】

Hb與氧的結(jié)合的百分數(shù)。（1gHb實際結(jié)合的氧量與最大結(jié)合氧能力之間的百分數(shù)比值。）

SO2%=CO2–血漿中物理溶解O2/CO2max

Hypoxia

即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。機制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）

R型的親O2力為T型的數(shù)百倍PH7.2PH7.4PH7.51.上段:坡度較平坦。表明此時PO2變化大時，

血氧飽和度變化小。

意義:保證低氧分壓時的高載氧能力。

2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進大量氧離意義:維持正常時組織氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織氧供。衍生血氧指標P50：為反映Hb與O2的親和力的指標，是指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。正常成人P50約為3.59kPa（27mmHg)。動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。

■P50

【定義】

指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。

【意義】

TheP50indicatesaffinityofhemoglobinforoxygen.

【正常值】

3.47～3.6kPa(26～27mmHg)。【影響因素】H+、CO2、溫度、2、3-DPGHypoxia19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■動-靜脈氧差（A-VdO2）

【定義】指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值。【意義】反映組織從血液攝取的氧量的多少和組織對氧利用的能力。【正常值】

A-VdO2通常為2.23～3.57mmol/L(5ml/dl～8ml/dl)。Hypoxia影響因素：組織代謝率，

PaO2

，血液速度，Hb與O2的親和力

◆EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。Hb不正常的人：缺氧與發(fā)紺是不一致的。機制:血流↓→進入組織血量↓→組織供氧↓組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制06gHCN可使人死亡全身性的（如心力衰竭、休克）。吸氧濃度：物理溶解的氧可升至2ml/dl06gHCN可使人死亡Hb正常的人：缺氧與發(fā)紺是一致的。第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)視覺聽覺障礙、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。A-VdO2通常為2.■氧容量（CO2max）■氧容量（CO2max）Factorsaffectingoxygendissociationcurve中樞抑制、低溫環(huán)境等指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值?！鬎e3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力■氧容量（CO2max）第二節(jié)缺氧的類型、原因和發(fā)病機制肺部攝氧—

血液攜氧—

循環(huán)運氧—

組織用氧等張性缺氧Text低動力性缺氧低張性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧用障礙性缺氧組織性缺氧乏氧性血液性循環(huán)性組織性供氧↓用氧↓缺氧一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）

乏氧性缺氧是指由于動脈氧分壓降低，或靜脈血分流入動脈，動脈血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）外呼吸功能障礙（呼吸性缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）原因法洛氏四聯(lián)癥低張性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差乏氧性缺氧↓↓N↓N或↓正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧HHbHbO2≤2.6g/dl≥5g/dl毛細血管血液中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。發(fā)紺(cyanosis)Hb正常的人：缺氧與發(fā)紺是一致的。Hb不正常的人：缺氧與發(fā)紺是不一致的。如：紅細胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）

貧血患者<5g/dl不發(fā)紺（缺氧）二、血液性缺氧（HemicHypoxia）血紅蛋白含量減少或性質(zhì)發(fā)生改變血液攜帶的氧減少，血氧含量降低，血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出缺氧Hb正常的人：缺氧與發(fā)紺是一致的。貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。5個大氣壓的純氧),而引起細胞損害、器官功能障礙。十八世紀梯生德乘氣球升天，當(dāng)兩位同伴已PO2降低能促進大量氧離◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀。◆Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，【定義】第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)3－DPG與脫氧Hb結(jié)合→穩(wěn)定了脫氧Hb的空間構(gòu)型→靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）視覺聽覺障礙、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。常用的血氧指標概念正常值影響因素3個大氣壓物理溶解的氧可升至6ml/dl高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色概念（Concept）◆2,3–DPG含量升高原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。碳氧血紅蛋白血癥HbCOO2O2O2CO與Hb的親和力是O2的210倍，形成HbCOCO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移原因貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病?！?/p>

Fe3+與羥基牢固結(jié)合，失去攜氧能力◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。CO中毒

高鐵血紅蛋白血癥（methemoglobinemia）血紅蛋白與氧的親和力異常增高：如輸入大量庫存血， 或輸入大量堿性液體；某些血紅蛋白病。原因缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差血液性缺氧NN↓N↓N↓血液性缺氧的特點**皮膚、粘膜顏色：乏氧性缺氧－紫紺高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色碳氧血紅蛋白血癥－櫻桃紅色

嚴重貧血病人？紅細胞增多癥？正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循環(huán)障礙供給組織的血液減少缺氧

動脈狹窄或阻塞,致動脈血灌流不足靜脈血回流受阻血流緩慢，微循環(huán)淤血，導(dǎo)致動脈血灌流減少循環(huán)性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧缺血:

局部性的（如靜脈栓塞或靜脈炎）；

全身性的（如右心衰竭）。動脈靜脈毛細血管內(nèi)壓↓動脈靜脈毛細血管內(nèi)壓↑機制:血流↓→進入組織血量↓→組織供氧↓局部性的（如血管狹窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。淤血:缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差循環(huán)性缺氧NNNN↑循環(huán)性缺氧的特點溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進而導(dǎo)致細胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。年齡、居住地等氧化性細胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高鐵細胞三、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓如：紅細胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）地面上也會有類似現(xiàn)象嗎?動靜脈血氧差：即動脈血氧含量減去靜脈血氧含量所得的毫升，說明組織對氧消耗量。Ca2+進入線粒體形成不溶性鈣視覺聽覺障礙、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移100ml血液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。本章主要內(nèi)容影響因素：組織代謝率，PaO2，血液速度，Hb與O2的親和力機制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：氧化性細胞色素氧化酶Fe3+PO2降低能促進大量氧離腦水腫，神經(jīng)細胞受損和腦功能紊亂。A-VdO2通常為2.貧血（anemia）各種原因引起的貧血，單位容積血液內(nèi) 紅細胞數(shù)和血紅蛋白量減少，雖然PaO2和氧飽和度 正常，但氧容量降低，氧含量隨之減少。正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧四、組織性缺氧(Histogenoushypoxia)組織細胞利用氧障礙所引起的缺氧組織性缺氧抑制細胞氧化磷酸化線粒體損傷維生素缺乏原因氧化性細胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高鐵細胞色素氧化酶cytaa3各種氰化物消化道呼吸道皮膚進入體內(nèi)還原性細胞色素氧化酶Fe2+CN?氧化性細胞色素氧化酶Fe3+cytaa3（FeCNa3）0.06gHCN可使人死亡氧化磷酸化的關(guān)鍵:細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應(yīng)進行電子傳遞1.線粒體損傷線粒體底物水平磷酸化ATP的生成氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物抗霉素A苯乙雙胍8-氫-羥基喹啉萘醌胍乙腚巴比妥魚藤酮3.

線粒體損傷：輻射、細菌毒素2.呼吸酶合成：VitB1，B2，PP缺乏組織性缺氧的特點缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動－靜脈氧差組織性缺氧NNNN↓由于氧合Hb含量高，皮膚粘膜呈鮮紅或玫瑰紅正常血液性缺氧組織性缺氧循環(huán)性缺氧低張性缺氧內(nèi)毒素血癥肺淤血、水腫循環(huán)障礙失血Hb組織性缺氧低張性缺氧循環(huán)性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克第三節(jié)缺氧對機體的影響一、呼吸系統(tǒng)的變化(一)代償性反應(yīng)

★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)O2主動脈體頸動脈體肺通氣↑肺泡通氣量↑PaO2↑PAO2↑→PaCO2↓CO2

對中感器↓肺血流量↑心輸出量↑胸廓運動↑胸內(nèi)負壓↑靜脈回流↑氧攝取↑氧運輸↑參與呼吸的肺泡數(shù)→↑呼吸面積↑氧彌散↑→肺血管收縮局部血流量↓肺動脈壓↑肺上部血流↑通氣/血流↑→－PaO2↓一、代償性反應(yīng)Ca2+進入線粒體形成不溶性鈣力之間的百分數(shù)比值。缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰【定義】缺氧的原因，分類和血氧變化特點梯生德為什么會歡呼？■氧容量（CO2max）32kPa(40mmHg)?！鰟?靜脈氧差（A-VdO2）PO2降低能促進大量氧離CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸入氣氧分壓過低（大氣性缺氧）缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)SvO2：70%～75%。肺型氧中毒和腦型氧中毒的區(qū)別本章主要內(nèi)容梯生德為什么會歡呼？年齡、居住地等缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進入4000m高原后1～4d內(nèi)出現(xiàn)發(fā)病率：5.7％~17.7％臨床表現(xiàn)：胸悶，咳嗽，發(fā)紺，呼吸困難，血性泡沫痰體征：肺部濕羅音發(fā)病機制

肺水腫（Lungedema

）（高原肺水腫）

▲呼吸運動↑回心血量↑、肺血流量↑肺cap流體靜壓↑

▲肺血管收縮的不均一性部分肺動脈高壓肺

▲肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用）肺水腫中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg潮式呼吸間停呼吸二、循環(huán)系統(tǒng)變化（一）代償性反應(yīng)1、心輸出量增加

心率增加肺牽張反射器興奮引起心肌收縮力增加回心血量增加

心輸出量增加

①刺激頸A體主A體感受器呼吸深快刺激肺牽張感受器胸內(nèi)負壓↑反射性興奮交感神經(jīng)心率↑

V收縮靜脈回流↑②交感神經(jīng)興奮作用心臟β-受體心輸出量↑心肌收縮性↑PaO2↓◆心、腦供血增多◆皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎血流減少器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）器官血流的阻力開放的血管數(shù)量內(nèi)徑大小2、血流重新分布缺氧時交感神經(jīng)興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產(chǎn)物

？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應(yīng)3、缺氧性肺血管收縮（hypoxiapulmonaryvasoconstriction,HPV）（一）代償性反應(yīng)◆是維持通氣和血流比相適應(yīng)的代償性保護機制代償意義O2缺氧引起肺血管收縮的機制

肥大細胞肺泡巨噬細胞血管內(nèi)皮細胞交感神經(jīng)α受體縮血管ET、AngⅡ、TXA2NO、PGI2擴血管細胞膜對Na+、Ca2+通透性Na+、Ca2+內(nèi)流興奮性收縮性↑4、組織毛細血管密度增加◆HIF-1增多誘導(dǎo)VEGF等基因高表達縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量（一）代償性反應(yīng)（二）損傷性變化循環(huán)系統(tǒng)損傷（高原性心臟病、肺心?。?/p>

缺氧肺血管收縮循環(huán)阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（Pulmonaryarterialhypertension)（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低（Decreaseofmyocardialcontractility

）

缺氧、酸中毒心肌結(jié)構(gòu)損傷心肌收縮性↓心衰

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）CO2max:8.指使氧飽和度達到50％時的血氧分壓。如：紅細胞增多癥患者：≥5g/dl發(fā)紺（不缺氧）靜脈血分流入動脈（靜脈血摻雜）CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成減少，氧離曲線左移高鐵血紅蛋白血癥－咖啡色指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值。肌紅蛋白和氧的親和力較大第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)心率增加肺牽張反射器興奮引起CO與Hb一個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力缺氧的原因，分類和血氧變化特點指動脈血氧含量減去靜脈血氧含量的差值。◆剩余的Fe2+與O2親和力增強，氧離曲線左移血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負荷增高即當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。使Hb不易與氧結(jié)合氧合Hb為疏松型（R型）【缺氧】（3）心律失常（Arrhythmia）

PaO2↓↓頸A體化學(xué)感受器受刺激迷走N（+）↑心肌細胞通透性↑心肌內(nèi)[K+]↓、[Na+]↑竇性心動過緩靜息電位↓完全性傳導(dǎo)阻滯心肌間形成電位差期前收縮、室顫心律失常（二）損傷性變化1、紅細胞和血紅蛋白增多◆促紅細胞生成素（EPO）增加◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧◆EPO能促進肌肉中氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。（一）代償性反應(yīng)三、血液系統(tǒng)的變化2、血紅蛋白釋放氧能力增強◆2,3–DPG含量升高◆氧離曲線右移，有利于氧的釋放（一）代償性反應(yīng)PaO2↓①脫氧Hb↑結(jié)合2.3－DPG↑RBC游離2.3－DPG↓2.3-DPG對磷酸果糖激酶二磷酸甘油酸變位酶的抑制減弱②肺通氣↑呼堿及脫氧Hb稍偏堿PH↑磷酸果糖激酶激活2.3DPG生成↑2.3-DPG↑**2.3-DPG↑→Hb氧離曲線右移機制:①2.3－DPG與脫氧Hb結(jié)合→穩(wěn)定了脫氧Hb的空間構(gòu)型→使Hb不易與氧結(jié)合②2.3－DPG↑→RBC內(nèi)PH↓→通過Bohr效應(yīng)→Hb與氧親和力↓（二）、損傷性變化血液粘滯度增高

外周阻力增大

心臟后負荷增高四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血供；嚴重缺氧或長時間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙，腦水腫和腦細胞受損。機制：與腦水腫有關(guān)：1、缺氧擴張腦血管2、缺氧致酸中毒增加毛細血管的通透性3、缺氧致ATP生成減少細胞膜鈉泵功能障礙，細胞內(nèi)鈉水潴留急性：頭痛、情緒激動、記憶力等降低，嚴重可出現(xiàn)驚厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲勞、嗜睡及精神抑郁一、代償性反應(yīng)細胞利用氧的能力增強糖酵解增強肌紅蛋白增加低代謝狀態(tài)

缺氧時細胞內(nèi)線粒體的數(shù)目和膜表面積增加。呼吸鏈中的酶表達量增加，活性增強。

缺氧時，ATP生成減少，ATP/ADP比值降低，可激活磷酸果糖激酶，酵解增強

肌紅蛋白和氧的親和力較大肌紅蛋白的增加可能具有儲存氧的作用。五、組織細胞的變化（二）、損傷性變化細胞膜、線粒體和溶酶體的損傷膜通透性[Na+]i↑Ca2

+進入線粒體形成不溶性鈣ATP生成↓細胞水腫Na+內(nèi)流↑嚴重缺氧K+外流↑[K+]i↓酶合成↓鈣離子內(nèi)流↑激活磷脂酶促進膜磷脂降解[Ca2

+]i↑[Ca2

+]i可促進自由基生成細胞膜的變化O2輕度缺氧或缺氧早期線粒體呼吸功能增強嚴重缺氧首先影響線粒體外氧的利用，使神經(jīng)介質(zhì)的生成和生物轉(zhuǎn)化過程等降低嚴重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、嵴崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。線粒體的變化O2酮體增多，導(dǎo)致酸中毒。pH鈣超載可引起磷脂酶活性增高溶酶體腫脹、破裂，和大量溶酶體酶的釋出，進而導(dǎo)致細胞本身及其周圍組織的溶解、壞死。

溶酶體的變化第四節(jié)影響機體對缺氧耐受性的因素1.機體的功能和代謝狀態(tài)精神緊張、交感興奮、發(fā)熱、甲亢等中樞抑制、低溫環(huán)境等

2.個體或群體差異年齡、居住地等

3.適應(yīng)性鍛煉心肺功能、氧化酶活性、Hb、Mb4.缺氧預(yù)處理第五節(jié)缺氧治療的病理生理基礎(chǔ)吸氧對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸鏈酶的抑制二、氧療

1.吸氧濃度：物理溶解的氧可升至2ml/dl2.吸氧濃度+

氧分壓（高壓氧療）

3個大氣壓物理溶解的氧可升至6ml/dl

一、消除缺氧原因3.氧中毒:吸入氧分壓過高氣體(超過0.5個大氣壓的純氧),而引起細胞損害、器官功能障礙。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓，而不是氧濃度。區(qū)分：肺性腦病和腦型氧中毒

肺型氧中毒和腦型氧中毒的區(qū)別類型腦型氧中毒肺型氧中毒吸入氣壓＞2-3個大氣壓1個左右起病急緩6個大氣壓吸氧數(shù)分鐘4個大氣壓吸氧數(shù)十分鐘常規(guī)吸氧8h后出現(xiàn)臨床表現(xiàn)視覺聽覺障礙、抽搐、昏厥、昏迷、死亡。胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀。病理變化腦水腫，神經(jīng)細胞受損和腦功能紊亂。肺炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血、肺不張。這個章節(jié)就到這里了！請預(yù)習(xí)?發(fā)熱?

！ThankYou!

十八世紀梯生德乘氣球升天，當(dāng)兩位同伴已

經(jīng)死亡時，他歡呼“上升，上升，愉快地上升”！

請問

1.為什么他的同伴會死亡？

2.梯生德為什么會歡呼？4.應(yīng)如何進行防治？

3.地面上也會有類似現(xiàn)象嗎?

十八世紀梯生德乘氣球升天，當(dāng)兩位同伴已

經(jīng)死亡時，他歡呼“上升，上升，愉快地上升”！

請問

1.為什么他的同伴會死亡？

2.梯生德為什么會歡呼？4.應(yīng)如何進行防治？

3.地面上也會有類似現(xiàn)象嗎?2.中段:坡度較陡。PO2降低能促進大量氧離意義:維持正常時組織氧供。

3.下段:坡度更陡。

PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動時組織氧供。19ml/dl14ml/dl5m