潰瘍性結(jié)腸炎的研究進(jìn)展課件

Introduction

IBD是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥，包括UC和CD

。其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，且多為青壯年發(fā)病，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，并發(fā)癥嚴(yán)重，腸外表現(xiàn)多樣，嚴(yán)重影響個(gè)人生活質(zhì)量和社會(huì)生產(chǎn)力。此外，因其有癌變的風(fēng)險(xiǎn)，備受廣大醫(yī)生的重視。近年來在國(guó)內(nèi)外IBD基礎(chǔ)與臨床研究高潮迭起，基礎(chǔ)研究的成果直接指向臨床治療，取得了劃時(shí)代的進(jìn)展。探討和摸索適合國(guó)人的治療方案以降低重癥UC的并發(fā)癥和死亡率顯得十分重要。EpidemiolgyTheincidenceofUCrangedfrom1.0to2.0per100000personyears.TheprevalenceofUChasrangedfrom4.0to44.3per100000.Inarecentstudy,thespeculatedprevalencewas11.6/100000inChina.ComparedtotimetrendsintheWest,thereappearstobeatimelagphenomenoninvolvingincidenceandandprevalenceofIBDwithregardtotheAsianexperience.OuyangQ,TandonR,GohKLetal.Managementconsensusof

inflammatoryboweldiseasefortheAsia-Pacificregion.J

Gastroenterol.Hepatol.2006;21:1772–82.Lennrd-JonesJE.IncidenceofinfammatoryboweldiseaseacrossEurope:isthereadifferencebetweennorthandsouth?.Gut1996;39:690-697.EtiologyandPathogenesis目前對(duì)IBD病因和發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)可概括為：環(huán)境因素作用于遺傳易感者，在腸道菌群叢的參與下，啟動(dòng)了腸道免疫系統(tǒng)及非免疫系統(tǒng)，最終導(dǎo)致免疫反應(yīng)和炎癥過程?？赡苁怯捎诳乖某掷m(xù)刺激或（及）免疫調(diào)節(jié)紊亂，這種免疫炎癥反應(yīng)表現(xiàn)為過度亢進(jìn)或難于自限。BaumgartDC,CardingSR.Inflammatoryboweldisease:causeandimmunobiology.Lancet2007;369:1627–1640.BrownSJ，MayerI．Theimmuneresponseininflammatoryboweldisease．AmJGastroenterol，2007，102：2058—2069．BernsteinCN，ShanahanF．Disordersofamodernlifestylelreconcilingtheepidemiologyofinflammatoryboweldiseases．Gut，2008，57：1185-1191．FamilyhistoryKitahoraetal.foundastrongfamilialoccurrenceinUCamongJapanesepatients.InaKoreanstudy,asimilarfamilialaggregationwasalsoreported.KitahoraT,UtsunomiyaT,YokotaA.EpidemiologicalstudyofulcerativecolitisinJapan:incidenceandfamilialoccurrence.TheEpidemiologyGroupoftheResearchCommitteeofInflammatoryBowelDiseaseinJapan.J.Gastroenterol.1995;30(Suppl.8):5–8.ParkER,YangSK,MyungSJetal.FamilialoccurrenceofulcerativecolitisinKorea.KoreanJ.Gastroenterol.2000;36:770–4.RiskfactorsObjectiveToscreentheriskfactorsofinflammatoryboweldisease(IBD)bycaseinvestigation．Methords72determinedIBDpatientsand72pairedhealthysubjectsweresurveyedwithanorganizedinventorycomprisingofrelevantitemstoIBD．COXregressionmethodwasusedtoscreenthestatisticallysignificantriskfactorsforIBD．ResultsCOXregressionindicatedthestatisticalsignificanceinstress．milkandfriedfoodovertheotherpostulatedriskfactorsforIBD．ConclusionStress，milkandfriedfoodarethepotentialriskfactorsforIBD．KaichunWuetal.Investigationontheriskfactorsofinflammatoryboweldisease：Apairedstudyof72cases.ChinJGastroenterolHepatol.2006,15(2):161-162ProtectivefactorsAstudyfromJapanfoundaprotectiveeffectofsmokingforUC.Nametal.foundthatappendectomywasprotectiveagainstUCintheirgroupofKoreanpatients.Acase-controlstudyofulcerativecolitisinrelationtodietaryandotherfactorsinJapan.TheEpidemiologyGroupoftheResearchCommitteeofInflammatoryBowelDiseaseinJapan.JGastroenterol.1995;30(Suppl.8):9–12.NamSW,YangSK,JungHYetal.Appendectomyandtheriskofdevelopingulcerativecolitis:resultsaftercontrolofsmokingfactor.KoreanJ.Gastroenterol.1998;32:55–60.VleggaarFP,LutgensMW,ClaessenMM.Reviewarticle:the

relevanceofsurveillanceendoscopyinlong-lastinginflammatory

boweldisease.Aliment.Pharmacol.Ther.2007;26(Suppl.2):

47–52.Serologicalmarkers

Thetwomostwidelystudiedserologicalmarkersin

inflammatoryboweldiseaseinrecentyearshavebeen

p-ANCAandASCA.Theclinicalutilityofp-ANCAorASCA

testinginthediagnosisofinflammatoryboweldisease,in

patientswithnon-specificgastrointestinalsymptoms,is

limitedbecauseofthevaryingseroprevalenceofthese

antibodiesinpatientswithinflammatoryboweldiseaseand

theinadequatesensitivityoftheassays.LawranceIC,MurrayK,HallA,SungJJ,LeongR.Aprospective

comparativestudyofASCAandpANCAinChineseandCaucasian

IBDpatients.Am.J.Gastroenterol.2004;99:2186–94ReeseGE,ConstantinidesVA,SimillisCetal.Diagnosticprecision

ofanti-Saccharomycescerevisiaeantibodiesandperinuclear

antineutrophilcytoplasmicantibodiesininflammatorybowel

disease.AmJGastroenterol.2006(Oct);101(10):2410–22.BossuytX．Serologicmarkersininflammatofyboweldisease．C1in

Chem2006：52：171一181．探討和摸索適合國(guó)人的治療方案以降低重癥UC的并發(fā)癥和死亡率顯得十分重要。此外，因其有癌變的風(fēng)險(xiǎn)，備受廣大醫(yī)生的重視。2007;26(Suppl.方法收集UC患者30例和健康對(duì)照者30名的血清標(biāo)本，雙向凝膠電泳(2-DE)分離等量混合血清的蛋白質(zhì)，運(yùn)用圖像分析軟件進(jìn)行比較和分析，識(shí)別差異表達(dá)蛋白質(zhì)。2):47–52.Inarecentstudy,thespeculatedprevalencewas11.ConclusionStress，milkandfriedfoodarethepotentialriskfactorsforIBD．經(jīng)質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)觸珠蛋白，熱休克轉(zhuǎn)錄因子2，受體酪氨酸激酶、醛脫氫酶、載脂蛋白c一Ⅲ、中心粒旁物質(zhì)l在UC患者中表達(dá)水平升高，角蛋白1，細(xì)絲蛋白A結(jié)合蛋白1、肌球蛋白3在UC患者中表達(dá)水平降低。方法：對(duì)臨床確診的32例IBD患者（UC27例，CD5例)在疾病的不同時(shí)期，用免疫放射比濁法測(cè)定尿中白蛋白，并結(jié)合臨床Harvey和Bradshaw指數(shù)進(jìn)行綜合分析，選取25例健康人為正常對(duì)照。JuddTA，DayAS，LembergDA，eta1．Updateoffecalmarkersofinflammationininflammatoryboweldisease．JGastroenterolHepat01．2011，26：1493—1499．IntroductionChinJGastroenterolHepatol.巨細(xì)胞病毒(CMV)屬皰疹病毒科B屬雙鏈DNA病毒，近年隨著IBD與CMV研究的深入，發(fā)現(xiàn)CMV在IBD的發(fā)生和疾病進(jìn)展中起一定作用，且對(duì)IBD的臨床診治亦有一定指導(dǎo)價(jià)值?；颊吣蛑邪椎鞍酌黠@高于正常人（活動(dòng)期P<0.IncidenceofinfammatoryboweldiseaseacrossEurope:isthereadifferencebetweennorthandsouth?.3％),其中UC10例(16.方法：對(duì)臨床確診的32例IBD患者（UC27例，CD5例)在疾病的不同時(shí)期，用免疫放射比濁法測(cè)定尿中白蛋白，并結(jié)合臨床Harvey和Bradshaw指數(shù)進(jìn)行綜合分析，選取25例健康人為正常對(duì)照。Thetwomostwidelystudiedserologicalmarkersininflammatoryboweldiseaseinrecentyearshavebeenp-ANCAandASCA.輕度UC患者Cd感染率為4.2):47–52.Serumproteins

目的應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)尋找潰瘍性結(jié)腸炎(UC)血清差異蛋白，初步探索UC可能的生物標(biāo)志物。方法收集UC患者30例和健康對(duì)照者30名的血清標(biāo)本，雙向凝膠電泳(2-DE)分離等量混合血清的蛋白質(zhì)，運(yùn)用圖像分析軟件進(jìn)行比較和分析，識(shí)別差異表達(dá)蛋白質(zhì)。應(yīng)用基質(zhì)輔助激光解吸／電離飛行時(shí)間質(zhì)譜(MAI，DI-TOF-MS)鑒定部分差異蛋白質(zhì)點(diǎn)。結(jié)果UC組和對(duì)照組之間年齡、體重指數(shù)、吸煙情況和飲滔量的差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均>o．05)。初步篩選出UC患者與健康對(duì)照者存在明顯差異的39個(gè)蛋白點(diǎn)，選擇其中9個(gè)點(diǎn)。經(jīng)質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)觸珠蛋白，熱休克轉(zhuǎn)錄因子2，受體酪氨酸激酶、醛脫氫酶、載脂蛋白c一Ⅲ、中心粒旁物質(zhì)l在UC患者中表達(dá)水平升高，角蛋白1，細(xì)絲蛋白A結(jié)合蛋白1、肌球蛋白3在UC患者中表達(dá)水平降低。結(jié)論采用蛋白質(zhì)組學(xué)2-DE和質(zhì)譜技術(shù)，篩選并鑒定出與UC相關(guān)的9個(gè)血清蛋白質(zhì)，為提供新的UC生物學(xué)行為研究分子標(biāo)志物奠定基礎(chǔ)。繆應(yīng)雷，等.潰瘍性結(jié)腸炎血清差異蛋白的篩選研究.中華消化雜志.2010,30(12):898-901.菌群失調(diào)IBD患者腸遭細(xì)菌存在菌群失調(diào)，正常細(xì)菌數(shù)量減少，而致病菌、條件致病菌數(shù)量明顯增多。Duchmann等發(fā)現(xiàn)。正常人對(duì)其體內(nèi)腸道菌群及抗原物質(zhì)耐受，而IBD患者腸黏膜免疫細(xì)胞對(duì)失調(diào)的腸道菌群及抗原物質(zhì)失去了耐受。這一發(fā)現(xiàn)證實(shí)了IBD患者腸道菌群及抗原物質(zhì)能誘導(dǎo)腸黏膜異常免疫反應(yīng)。Frank等發(fā)現(xiàn)IBD患者腸道菌群中擬桿菌、厚壁菌類減少，而變形桿菌及放線菌等增多。由于在腸道內(nèi)，擬桿菌、厚壁菌是主要的裂解食物纖維產(chǎn)生丁酸鹽和其他短鏈脂肪酸的細(xì)菌，這些細(xì)菌數(shù)量減少，導(dǎo)致維持腸上皮細(xì)胞生長(zhǎng)和代謝的丁酸鹽和其他短鏈脂肪酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)減少。同時(shí)。潰瘍性結(jié)腸炎患者腸道內(nèi)產(chǎn)硫化氫的細(xì)菌增多，硫化氫具有抑制丁酸鹽和其他短鏈脂肪酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)生存．及直接影響腸上皮細(xì)胞新陳代謝的功能。上述細(xì)菌菌群失調(diào)導(dǎo)致腸上皮細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)缺乏，影響了腸黏膜屏障功能。DuchmannR。KaiserI，HermannE，eta1．Toleranceexiststowardsresidentintestinalflorabutisbrokeninactiveinflammatoryboweldisease(IBD)．ClinExpImmunol，1995．102：448—455．FrankDN，StAmandAL，F(xiàn)eldmanRA，eta1．Molecularphylogeneticcharacterizationofmicrobialcommunityimbalancesinhumaninflammatoryboweldiseases．ProcNatlAcadSciUSA，2007，104：13780—13785．巨細(xì)胞病毒(CMV)巨細(xì)胞病毒(CMV)屬皰疹病毒科B屬雙鏈DNA病毒，近年隨著IBD與CMV研究的深入，發(fā)現(xiàn)CMV在IBD的發(fā)生和疾病進(jìn)展中起一定作用，且對(duì)IBD的臨床診治亦有一定指導(dǎo)價(jià)值。Pfau等發(fā)現(xiàn)CMV更易感染肉芽組織生長(zhǎng)細(xì)胞．CMV對(duì)炎癥的趨向性使IBD患者感染CMV的風(fēng)險(xiǎn)增加。結(jié)腸活檢組織的炎癥和潰瘍部位可見CMV包涵體,且研究發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)旺盛的細(xì)胞如肉芽組織或潰瘍深部．更易發(fā)現(xiàn)CMV感染．推測(cè)CMV可通過單核細(xì)胞到達(dá)炎癥黏膜．并可在黏膜內(nèi)增殖．且對(duì)炎癥黏膜具有特殊親和力。CMV急性感染可顯著提高血清和腸道自然殺傷細(xì)胞、白細(xì)胞介素(IL)．6、TNF-a、IFN．1水平．提示CMV感染可改變黏膜免疫．提高宿主對(duì)炎癥的易感性．CMV感染可激活原癌基因、激酶、轉(zhuǎn)錄因子致腫瘤發(fā)生?？赡苁荌BD患者結(jié)直腸癌發(fā)病率較高的原因之一例。MatsuokaK,1waoY，MoriT，eta1．Cytomegalovirusisfrequentlyreactivatedanddisappearswithoutantiviralagentsinulcerativecolitispatients．AmJGastroenterol，2007，102：331-337．難辨梭狀芽孢桿菌（Clostridiumdifficile）目的通過對(duì)炎癥性腸病(IBD)患者糞便中難辨梭狀芽孢桿菌(Cd)的檢測(cè),了解IBD患者中該菌的感染情況及其與IBD的關(guān)系.方法收集2009年12月至2011年1月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院消化科確診的IBD患者130例,包括潰瘍性結(jié)腸炎(UC)患者60例及克羅恩病(CD)患者70例.同時(shí)收集腸易激綜合征(IBS)患者及無(wú)腸道疾患的健康人群各60例為對(duì)照.通過聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)和Cd毒素快速測(cè)試試劑盒(CDTK)方法對(duì)糞便樣本中毒素A、毒素B基因進(jìn)行檢測(cè),采用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析.結(jié)果納入研究的130例IBD患者中,Cd感染者16例(12.3％),其中UC10例(16.7％),CD6例(8.6％)；對(duì)照組中未發(fā)現(xiàn)Cd感染者(x2=15.779,P=0.000).處于活動(dòng)期的IBD患者Cd感染率顯著高于非活動(dòng)期患者(x2=10.092,P=0.001).結(jié)腸型CD患者的感染率為4/14,顯著高于其他類型的CD患者(x2=13.125,P=0.001).輕度UC患者Cd感染率為4.5％、中度為14.3％、重度為6/17(x2=6.667,P=0.037)；輕度CD患者的Cd感染率為0％、中度為4.2％、重度為5/16,感染率隨疾病嚴(yán)重程度的上升而增高(x2=13.907,P=0.000).使用廣譜抗生素的患者與未使用者其Cd感染率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=1.414,p=0.378);免疫抑制劑與廣譜抗生素同時(shí)使用者和單用廣譜抗生素者Cd感染率差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=0.330,P=0.962).結(jié)論IBD患者中存在著一定的Cd感染率,尤其是處于疾病活動(dòng)期的患者,感染率隨IBD疾病嚴(yán)重程度的上升而增高.袁耀宗，等.

難辨梭狀芽孢桿菌與炎癥性腸病關(guān)系的初步研究.中華消化雜志.2012，32(4)：88-89.尿白蛋白

目的：探討炎癥性腸病患者尿中白蛋白的臨床意義。方法：對(duì)臨床確診的32例IBD患者（UC27例，CD5例)在疾病的不同時(shí)期，用免疫放射比濁法測(cè)定尿中白蛋白，并結(jié)合臨床Harvey和Bradshaw指數(shù)進(jìn)行綜合分析，選取25例健康人為正常對(duì)照。結(jié)果：患者尿白蛋白活動(dòng)期比緩解期明顯增高（0.002），Harvey和Bradshaw指數(shù)呈正相關(guān)（活動(dòng)期r=0.76,P<0.001；靜止期r=0.73,P<0.001）?；颊吣蛑邪椎鞍酌黠@高于正常人（活動(dòng)期P<0.001,緩解期,P<0.005）。結(jié)論：患者尿中白蛋白可作為判斷患者疾病活動(dòng)情況的指標(biāo)。鄧長(zhǎng)生.炎癥性腸病患者尿白蛋白的臨床意義.武漢大學(xué)學(xué)報(bào).2002，23(1)：88-89.FecalmarkersCalprotectin(FCP),aheterocomplexofS100A8andS100A9,isacalcium-bindingproteinwithantimicrobialprotectivepropertiesderivedpredominatelyfromneutrophils,andtoalesserextent,frommonocytesandreactivemacrophages.Itconstitutesapproximately5%ofthetotalproteinandupto60%ofthecytosolicproteininhumanneutrophils.Assuch,thefecalcalprotectinconcentrationisproportionaltotheinfluxofneutrophilsintotheintestinaltract,ahallmarkofactiveIBD.Lactoferrinisaniron-bindingglycoproteinidentifiedinthesecretionsoverlyingmostmucosalsurfacesthatinteractdirectlywithexternalpathogens,includingsaliva,tears,vaginalsecretions,feces,synovialfluid,andmammalianbreastmilk.Itisamajorcomponentofthesecondarygranulesofpolymorphonuclearneutrophilsandisshowntobeaprimaryfactorintheacuteinflammatoryresponse.Intheintestinallumen,fecallactoferrinlevelsquicklyincreasewiththeinfluxofneutrophilsduringinflammation.Sugiandcolleaguesinvestigatedlactoferrin,polymorphonuclearneutrophil(PMN)elastase,andlysozymetogetherwithmyeloperoxidaseinfecalmaterialandwhole-gutlavagefluidfromIBDpatients.LanghorstJ,ElsenbruchS,MuellerTetal.Comparisonof4neutrophil-derivedproteinsinfecesasindicatorsofdiseaseactivityinulcerativecolitis.Inflamm.BowelDis.2005;11:1085–91.Fecalmarkers

JuddTA，DayAS，LembergDA，eta1．Updateoffecalmarkersofinflammationininflammatoryboweldisease．JGastroenterolHepat01．2011，26：1493—1499．Fecalmarkers

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IBD是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥，包括UC和CD

。其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，且多為青壯年發(fā)病，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，并發(fā)癥嚴(yán)重，腸外表現(xiàn)多樣，嚴(yán)重影響個(gè)人生活質(zhì)量和社會(huì)生產(chǎn)力。此外，因其有癌變的風(fēng)險(xiǎn)，備受廣大醫(yī)生的重視。近年來在國(guó)內(nèi)外IBD基礎(chǔ)與臨床研究高潮迭起，基礎(chǔ)研究的成果直接指向臨床治療，取得了劃時(shí)代的進(jìn)展。探討和摸索適合國(guó)人的治療方案以降低重癥UC的并發(fā)癥和死亡率顯得十分重要。FamilyhistoryKitahoraetal.foundastrongfamilialoccurrenceinUCamongJapanesepatients.InaKoreanstudy,asimilarfamilialaggregationwasalsoreported.KitahoraT,UtsunomiyaT,YokotaA.EpidemiologicalstudyofulcerativecolitisinJapan:incidenceandfamilialoccurrence.TheEpidemiologyGroupoftheResearchCommitteeofInflammatoryBowelDiseaseinJapan.J.Gastroenterol.1995;30(Suppl.8):5–8.ParkER,YangSK,MyungSJetal.FamilialoccurrenceofulcerativecolitisinKorea.KoreanJ.Gastroenterol.2000;36:770–4.2004;99:2186–94方法：對(duì)臨床確診的32例IBD患者（UC27例，CD5例)在疾病的不同時(shí)期，用免疫放射比濁法測(cè)定尿中白蛋白，并結(jié)合臨床Harvey和Bradshaw指數(shù)進(jìn)行綜合分析，選取25例健康人為正常對(duì)照。Sugiandcolleaguesinvestigatedlactoferrin,polymorphonuclearneutrophil(PMN)elastase,andlysozymetogetherwithmyeloperoxidaseinfecalmaterialandwhole-gutlavagefluidfromIBDpatients.Thetwomostwidelystudiedserologicalmarkersininflammatoryboweldiseaseinrecentyearshavebeenp-ANCAandASCA.方法收集UC患者30例和健康對(duì)照者30名的血清標(biāo)本，雙向凝膠電泳(2-DE)分離等量混合血清的蛋白質(zhì)，運(yùn)用圖像分析軟件進(jìn)行比較和分析，識(shí)別差異表達(dá)蛋白質(zhì)。Introduction0per100000personyears.此外，因其有癌變的風(fēng)險(xiǎn)，備受廣大醫(yī)生的重視。經(jīng)質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)觸珠蛋白，熱休克轉(zhuǎn)錄因子2，受體酪氨酸激酶、醛脫氫酶、載脂蛋白c一Ⅲ、中心粒旁物質(zhì)l在UC患者中表達(dá)水平升高，角蛋白1，細(xì)絲蛋白A結(jié)合蛋白1、肌球蛋白3在UC患者中表達(dá)水平降低。LanghorstJ,ElsenbruchS,MuellerTetal.應(yīng)用基質(zhì)輔助激光解吸／電離飛行時(shí)間質(zhì)譜(MAI，DI-TOF-MS)鑒定部分差異蛋白質(zhì)點(diǎn)。Reviewarticle:therelevanceofsurveillanceendoscopyinlong-lastinginflammatoryboweldisease.Lactoferrinisaniron-bindingglycoproteinidentifiedinthesecretionsoverlyingmostmucosalsurfacesthatinteractdirectlywithexternalpathogens,includingsaliva,tears,vaginalsecretions,feces,synovialfluid,andmammalianbreastmilk.3％),其中UC10例(16.0per100000personyears.Inarecentstudy,thespeculatedprevalencewas11.TheprevalenceofUChasrangedfrom4.巨細(xì)胞病毒(CMV)屬皰疹病毒科B屬雙鏈DNA病毒，近年隨著IBD與CMV研究的深入，發(fā)現(xiàn)CMV在IBD的發(fā)生和疾病進(jìn)展中起一定作用，且對(duì)IBD的臨床診治亦有一定指導(dǎo)價(jià)值。KitahoraT,UtsunomiyaT,YokotaA.LanghorstJ,ElsenbruchS,MuellerTetal.ParkER,YangSK,MyungSJetal.Inflammatoryboweldisease:causeandimmunobiology.0per100000personyears.MatsuokaK,1waoY，MoriT，eta1．Cytomegalovirusisfrequentlyreactivatedanddisappearswithoutantiviralagentsinulcerativecolitispatients．AmJGastroenterol，2007，102：331-337．foundastrongfamilialoccurrenceinUCamongJapanesepatients.EpidemiologicalstudyofulcerativecolitisinJapan:incidenceandfamilialoccurrence.Appendectomyandtheriskofdevelopingulcerativecolitis:resultsaftercontrolofsmokingfactor.3％),其中UC10例(16.Familyhistory難辨梭狀芽孢桿菌與炎癥性腸病關(guān)系的初步研究.2006,15(2):161-162Thetwomostwidelystudiedserologicalmarkersininflammatoryboweldiseaseinrecentyearshavebeenp-ANCAandASCA.Introduction這一發(fā)現(xiàn)證實(shí)了IBD患者腸道菌群及抗原物質(zhì)能誘導(dǎo)腸黏膜異常免疫反應(yīng)。IBD是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥，包括UC和CD。FamilialoccurrenceofulcerativecolitisinKorea.JGastroenterol.目前對(duì)IBD病因和發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)可概括為：Inarecentstudy,thespeculatedprevalencewas11.LanghorstJ,ElsenbruchS,MuellerTetal.ResultsCOXregressionindicatedthestatisticalsignificanceinstress．milkandfriedfoodovertheotherpostulatedriskfactorsforIBD．2004;99:2186–94方法收集UC患者30例和健康對(duì)照者30名的血清標(biāo)本，雙向凝膠電泳(2-DE)分離等量混合血清的蛋白質(zhì)，運(yùn)用圖像分析軟件進(jìn)行比較和分析，識(shí)別差異表達(dá)蛋白質(zhì)。JuddTA，DayAS，LembergDA，eta1．Updateoffecalmarkersofinflammationininflammatoryboweldisease．JGastroenterolHepat01．2011，26：1493—1499．Methords72determinedIBDpatientsand72pairedhealthysubjectsweresurveyedwithanorganizedinventorycomprisingofrelevantitemstoIBD．COXregressionmethodwasusedtoscreenthestatisticallysignificantriskfactorsforIBD．LanghorstJ,ElsenbruchS,MuellerTetal.通過聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)和Cd毒素快速測(cè)試試劑盒(CDTK)方法對(duì)糞便樣本中毒素A、毒素B基因進(jìn)行檢測(cè),采用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析.ManagementconsensusofinflammatoryboweldiseasefortheAsia-Pacificregion.IBD是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥，包括UC和CD。輕度UC患者Cd感染率為4.Gastroenterol.0per100000personyears.BaumgartDC,CardingSR.2006;21:1772–82.2010,30(12):898-901.BowelDis.BowelDis.炎癥性腸病患者尿白蛋白的臨床意義.Methords72determinedIBDpatientsand72pairedhealthysubjectsweresurveyedwithanorganizedinventorycomprisingofrelevantitemstoIBD．COXregressionmethodwasusedtoscreenthestatisticallysignificantriskfactorsforIBD．foundastrongfamilialoccurrenceinUCamongJapanesepatients.foundastrongfamilialoccurrenceinUCamongJapanesepatients.InaKoreanstudy,asimilarfamilialaggregationwasalsoreported.Gastroenterol.Fecalmarkers1995;30(Suppl.IBD患者腸遭細(xì)菌存在菌群失調(diào)，正常細(xì)菌數(shù)量減少，而致病菌、條件致病菌數(shù)量明顯增多。EpidemiologicalstudyofulcerativecolitisinJapan:incidenceandfamilialoccurrence.其發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì)，且多為青壯年發(fā)病，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，并發(fā)癥嚴(yán)重，腸外表現(xiàn)多樣，嚴(yán)重影響個(gè)人生活質(zhì)量和社會(huì)生產(chǎn)力。Gut1996;39:690-697.foundastrongfamilialoccurrenceinUCamongJapanesepatients.OuyangQ,TandonR,GohKLetal.IBD患者腸遭細(xì)菌存在菌群失調(diào)，正常細(xì)菌數(shù)量減少，而致病菌、條件致病菌數(shù)量明顯增多。近年來在國(guó)內(nèi)外IBD基礎(chǔ)與臨床研究高潮迭起，基礎(chǔ)研究的成果直接指向臨床治療，取得了劃時(shí)代的進(jìn)展。LawranceIC,MurrayK,HallA,SungJJ,LeongR.目的：探討炎癥性腸病患者尿中白蛋白的臨床意義。FamilialoccurrenceofulcerativecolitisinKorea.方法收集UC患者30例和健康對(duì)照者30名的血清標(biāo)本，雙向凝膠電泳(2-DE)分離等量混合血清的蛋白質(zhì)，運(yùn)用圖像分析軟件進(jìn)行比較和分析，識(shí)別差異表達(dá)蛋白質(zhì)。輕度CD患者的Cd感染率為0％、中度為4.KaiserI，HermannE，eta1．Toleranceexiststowardsresidentintestinalflorabutisbrokeninactiveinflammatoryboweldisease(IBD)．ClinExpImmunol，1995．102：448—455．目的應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)尋找潰瘍性結(jié)腸炎(UC)血清差異蛋白，初步探索UC可能的生物標(biāo)志物。探討和摸索適合國(guó)人的治療方案以降低重癥UC的并發(fā)癥和死亡率顯得十分重要。2004;99:2186–94巨細(xì)胞病毒(CMV)屬皰疹病毒科B屬雙鏈DNA病毒，近年隨著IBD與CMV研究的深入，發(fā)現(xiàn)CMV在IBD的發(fā)生和疾病進(jìn)展中起一定作用，且對(duì)IBD的臨床診治亦有一定指導(dǎo)價(jià)值。Gastroenterol.經(jīng)質(zhì)譜分析發(fā)現(xiàn)觸珠蛋白，熱休克轉(zhuǎn)錄因子2，受體酪氨酸激酶、醛脫氫酶、載脂蛋白c一Ⅲ、中心粒旁物質(zhì)l在UC患者中表達(dá)水平升高，角蛋白1，細(xì)絲蛋白A結(jié)合蛋白1、肌球蛋白3在UC患者中表達(dá)水平降低。Gastroenterol.BowelDis.Kitahoraetal.foundastrongfamilialoccurrenceinUCamongJapanesepatients.近年來在國(guó)內(nèi)外IBD基礎(chǔ)與臨床研究高潮迭起，基礎(chǔ)研究的成果直接指向臨床治療，取得了劃時(shí)代的進(jìn)展。ConclusionStress，milkandfriedfoodarethepotentialriskfactorsforIBD．0per100000personyears.1995;30(Suppl.002），Harvey和Bradshaw指數(shù)呈正相關(guān)（活動(dòng)期r=0.TheEpidemiologyGroupoftheResearchCommitteeofInflammatoryBowelDiseaseinJapan.TheEpidemiologyGroupoftheResearchCommitteeofInflamma