細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷和修復(fù)示范課件

細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷和修復(fù)（優(yōu)選）細(xì)胞組織的適應(yīng)損傷和修復(fù)第一節(jié)適應(yīng)細(xì)胞、組織和器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子刺激作用而得以存活的過(guò)程，稱為適應(yīng)。機(jī)體通過(guò)自身調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)刺激作出應(yīng)答反應(yīng)，調(diào)整或改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)，以適應(yīng)環(huán)境條件的改變，抵御刺激因子的損害，從而維護(hù)細(xì)胞、組織、器官乃至整個(gè)機(jī)體的生存。一、萎縮發(fā)育正常的器官、組織、細(xì)胞的體積縮小，常伴有實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目減少，稱為萎縮。生理性萎縮與機(jī)體生長(zhǎng)發(fā)育的不同時(shí)期有關(guān)。絕經(jīng)期后子宮內(nèi)膜、乳腺萎縮，老年時(shí)期各組織器官萎縮等均屬于生理性萎縮。新生兒及幼兒時(shí)期胸腺相對(duì)較大，隨年齡的增長(zhǎng)胸腺繼續(xù)增大，自青春期以后，則逐漸萎縮，腺組織被脂肪所代替。青春期胸腺的萎縮胸腺對(duì)人體免疫功能的建立有重要意義。胸腺主要能分泌胸腺素和產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞。胸腺素能使由骨髓遷移而來(lái)的淋巴干細(xì)胞分化成T淋巴細(xì)胞，隨血流播散到淋巴結(jié)和脾等處，成為這些器官內(nèi)T淋巴細(xì)胞的發(fā)生來(lái)源。當(dāng)T淋巴細(xì)胞已充分繁殖，并播散到身體其他淋巴器官后，胸腺組織也隨之萎縮、退化。正常腎臟外觀正常腎臟切面

腎壓迫性萎縮（切面)

心臟萎縮（外觀）（一）原因和分類(lèi)

生理性萎縮病理性萎縮失用性萎縮神經(jīng)性萎縮細(xì)胞老化、凋亡也是萎縮的常見(jiàn)原因。

營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮1、營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮例如消化道梗阻、長(zhǎng)期不能進(jìn)食或慢性消耗性疾病

萎縮發(fā)生的順序脂肪組織肌肉、肝、脾、腎心、腦2、壓迫性萎縮器官或組織長(zhǎng)期受壓后，由于血管受壓造成局部缺血而發(fā)生的萎縮3、失用性萎縮因組織和器官長(zhǎng)期功能和代謝下降所致。如骨折后肢體長(zhǎng)期不活動(dòng)導(dǎo)致的肌肉萎縮。4、神經(jīng)性萎縮因運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或軸突損傷引起的效應(yīng)器萎縮。如：脊髓灰質(zhì)炎患者因前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷導(dǎo)致所支配的肢體肌肉萎縮。（二）病理變化肉眼觀察體積縮小、重量減輕、顏色變深、質(zhì)地變硬、一般保持原有的形狀。心臟萎縮時(shí)，除有上述表現(xiàn)外，還可見(jiàn)心壁變薄、心尖變尖銳，冠狀動(dòng)脈迂曲。老年男性睪丸萎縮引起的前列腺增生肥大。肥大心肌生理性再生是指補(bǔ)償生理性組織細(xì)胞的耗損；是機(jī)體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜（細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜）不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和DNA的含量均有增加，功能增強(qiáng)且能持續(xù)一段較長(zhǎng)的時(shí)間；絕經(jīng)期后子宮內(nèi)膜、乳腺萎縮，老年時(shí)期各組織器官萎縮等均屬于生理性萎縮。壞死組織內(nèi)產(chǎn)生大量氣體，按之有捻發(fā)音高血壓引起的左心室心肌肥大；（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴有數(shù)量減少由于壞死組織不能復(fù)活，對(duì)機(jī)體來(lái)說(shuō)是一種異物，故機(jī)體通過(guò)各種方式將其清除，以利組織修復(fù)。與正常組織無(wú)明顯分界線（參照《生物學(xué)》P28-29溶酶體的自體吞噬）一定范圍的組織壞死，需經(jīng)歷一段時(shí)間后肉眼才能分辨。胸腺主要能分泌胸腺素和產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞。如體表或器官粘膜表面的較大范圍的壞死。如雌激素水平升高所致的子宮內(nèi)膜和乳腺小葉增生如：脊髓灰質(zhì)炎患者因前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷導(dǎo)致所支配的肢體肌肉萎縮。2、內(nèi)分泌性增生由激素引發(fā)。機(jī)體內(nèi)部致病因素免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會(huì)心理、精神、醫(yī)源性神經(jīng)性萎縮（二）病理變化鏡下觀察（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴有數(shù)量減少（2）細(xì)胞保持原有的形態(tài)（3）胞質(zhì)減少，核濃染（4）胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)脂褐素子宮平滑肌萎縮【脂褐素】未能被徹底消化的細(xì)胞器殘?bào)w。（參照《生物學(xué)》P28-29溶酶體的自體吞噬）（三）影響和結(jié)局

器官或組織營(yíng)養(yǎng)、壓迫失用、神經(jīng)損傷等功能降低（萎縮/可復(fù)性病變）繼續(xù)作用功能消失（消失/不可復(fù)性病變）二、肥大（一）概念細(xì)胞、組織和器官的體積增大，稱為肥大。肥大的組織器官常伴有細(xì)胞數(shù)量的增多，所以肥大常與增生并存，但是再生能力弱的組織細(xì)胞僅表現(xiàn)為細(xì)胞體積增大。（二）分類(lèi)生理性肥大如哺乳期的乳腺增生病理性肥大如高血壓引起的左心室心肌肥大－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－代償性肥大多由器官和組織工作負(fù)荷增加而引起，具有功能代償?shù)淖饔?。如?jīng)鍛煉的骨骼肌肥大；高血壓引起的左心室心肌肥大；一側(cè)腎切除后另一側(cè)腎的肥大。內(nèi)分泌性肥大由激素引發(fā)的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宮平滑肌肥大；老年男性睪丸萎縮引起的前列腺增生肥大。（三）影響和后果肥大的細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器和DNA的含量均有增加，功能增強(qiáng)且能持續(xù)一段較長(zhǎng)的時(shí)間；但肥大的細(xì)胞其功能代償是有限度的，一旦超出代償限度，肥大的組織器官最終出現(xiàn)功能衰竭而發(fā)生失代償。1、代償，功能增強(qiáng)2、失代償，功能紊亂

正常心肌縱切面

肥大心肌子宮平滑肌肥大三、增生（一）概念組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多稱為增生。增生和肥大的原因十分相似，故兩者常相伴出現(xiàn)。彌漫性細(xì)胞增生可致器官增大，局限性細(xì)胞增生可致結(jié)節(jié)形成。（二）分類(lèi)1、代償性增生功能代償可引發(fā)增生，且常伴隨代償性肥大。如腎代償性肥大時(shí)腎小管上皮細(xì)胞增生2、內(nèi)分泌性增生由激素引發(fā)。如雌激素水平升高所致的子宮內(nèi)膜和乳腺小葉增生3、再生性增生因組織損傷而進(jìn)行的再生，屬修復(fù)損傷的一種反應(yīng)性增生。如創(chuàng)傷、炎癥增生的子宮內(nèi)膜前列腺增生壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，而由新生的肉芽組織將壞死組織取代的過(guò)程，稱為機(jī)化。生理性再生是指補(bǔ)償生理性組織細(xì)胞的耗損；好發(fā)部位繼發(fā)于深部組織的開(kāi)放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染所致外界致病因素生物性、理化性、營(yíng)養(yǎng)性1、變性可逆性病變化生并非由已分化成熟的細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的細(xì)胞橫向分化的結(jié)果。壞死灶如較大或壞死物難以溶解吸收，或不能完全機(jī)化，而由周?chē)錾睦w維組織將其包繞，稱為包裹。（一）概念組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目的增多稱為增生。病變進(jìn)展迅速，與正常組織分界不明顯細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，包括核固縮、核碎裂、核溶解?；⒎怯梢逊只墒斓募?xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的細(xì)胞橫向分化的結(jié)果。外界致病因素生物性、理化性、營(yíng)養(yǎng)性4、結(jié)局原因由于組織崩解，釋放出蛋白凝固酶

特點(diǎn)壞死組織失去原有的彈性，質(zhì)實(shí)而干燥，混濁無(wú)光澤。胸腺主要能分泌胸腺素和產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞。2、內(nèi)分泌性增生由激素引發(fā)。一般腦組織最快，心肌細(xì)胞次之，結(jié)締組織耐受時(shí)間比較長(zhǎng)。心肌梗死褥瘡胸腺素能使由骨髓遷移而來(lái)的淋巴干細(xì)胞分化成T淋巴細(xì)胞，隨血流播散到淋巴結(jié)和脾等處，成為這些器官內(nèi)T淋巴細(xì)胞的發(fā)生來(lái)源。（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴有數(shù)量減少機(jī)體內(nèi)部致病因素免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會(huì)心理、精神、醫(yī)源性（三）影響和后果1、修復(fù)破損組織2、功能增強(qiáng)、甚至亢進(jìn)3、細(xì)胞過(guò)度增生可能演變成腫瘤性增生四、化生一種分化成熟的細(xì)胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化成為另一種分化成熟細(xì)胞的過(guò)程，稱為化生?；⒎怯梢逊只墒斓募?xì)胞直接轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N細(xì)胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的細(xì)胞橫向分化的結(jié)果?；灰?jiàn)于有再生能力的組織，最常見(jiàn)于上皮組織和結(jié)締組織?；环矫孢m應(yīng)了內(nèi)外環(huán)境的改變，對(duì)局部具有保護(hù)作用；另一方面化生往往喪失了原有組織的結(jié)構(gòu)和功能，有的甚至還可發(fā)展成為腫瘤。支氣管上皮鱗狀化生嗜煙者咽喉部呼吸道上皮化生第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷細(xì)胞和組織受到不能耐受的有害因子作用后，可引起細(xì)胞、組織的功能代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)上的變化（能用肉眼或顯微鏡觀察到），這種變化稱為損傷。損傷的程度與造成損傷的因子類(lèi)型、作用的強(qiáng)度、持續(xù)的時(shí)間以及受損細(xì)胞、組織的耐受性有關(guān)。損傷的原因外界致病因素生物性、理化性、營(yíng)養(yǎng)性機(jī)體內(nèi)部致病因素免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會(huì)心理、精神、醫(yī)源性以上這些因素可以相互作用，導(dǎo)致?lián)p傷的發(fā)生和發(fā)展。分類(lèi)1、變性可逆性病變可逆性病變病變較輕，在去除病因后細(xì)胞可恢復(fù)正常。2、細(xì)胞死亡不可逆性病變一、變性（一）概念細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)，出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的異常增多。常伴有組織器官的功能降低。（二）分類(lèi)1、細(xì)胞水腫2、脂肪變3、玻璃樣變（一）細(xì)胞水腫概念細(xì)胞水腫是細(xì)胞內(nèi)水和鈉的過(guò)多積聚。好發(fā)部位肝、心肌、腎小管上皮等實(shí)質(zhì)細(xì)胞。原因和發(fā)生機(jī)制缺血缺氧、感染、中毒及高熱等因素影響，使細(xì)胞內(nèi)線粒體受損，使ATP生成減少，導(dǎo)致細(xì)胞的能量供應(yīng)不足，鈉鉀泵功能障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的鈉、水增多。影響和結(jié)局①功能降低②恢復(fù)③壞死（二）脂肪變概念非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂滴。好發(fā)部位因脂類(lèi)代謝是在肝細(xì)胞中進(jìn)行，故肝脂肪變性最為常見(jiàn)，也可見(jiàn)于心肌細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞。原因持續(xù)缺氧、貧血、嚴(yán)重感染、糖尿病、肥胖、營(yíng)養(yǎng)障礙及慢性酒精中毒。影響和結(jié)局①功能降低②恢復(fù)③壞死細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，包括核固縮、核碎裂、核溶解。凋亡與胚胎發(fā)生發(fā)展、個(gè)體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等密切相關(guān)，并在腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生上具有重要意義。原因由于組織崩解，釋放出蛋白凝固酶

特點(diǎn)壞死組織失去原有的彈性，質(zhì)實(shí)而干燥，混濁無(wú)光澤。胸腺主要能分泌胸腺素和產(chǎn)生T淋巴細(xì)胞。特點(diǎn)壞死組織呈灰白色或灰黃色的液狀物2、病理變化器官或組織長(zhǎng)期受壓后，由于血管受壓造成局部缺血而發(fā)生的萎縮好發(fā)部位心、肝、腎、脾

干酪樣壞死呈黃白色，細(xì)膩，狀似奶酪（壞死組織中含較多的脂質(zhì)）機(jī)體內(nèi)部致病因素免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別、社會(huì)心理、精神、醫(yī)源性老年男性睪丸萎縮引起的前列腺增生肥大。神經(jīng)性萎縮（參照《生物學(xué)》P28-29溶酶體的自體吞噬）概念機(jī)體局部組織，細(xì)胞的死亡。壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出，而由新生的肉芽組織將壞死組織取代的過(guò)程，稱為機(jī)化。好發(fā)部位心、肝、腎、脾

干酪樣壞死呈黃白色，細(xì)膩，狀似奶酪（壞死組織中含較多的脂質(zhì)）（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或伴有數(shù)量減少2、病理變化分類(lèi)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變、纖維結(jié)締組織玻璃樣變、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變肝臟細(xì)胞脂肪變性肝臟細(xì)胞脂肪變性

脂肪染色示肝細(xì)胞內(nèi)見(jiàn)橘紅色粗細(xì)不等的脂肪小滴（蘇丹Ⅲ染色）（四）玻璃樣變概念組織、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致、半透明狀、伊紅染色的蛋白質(zhì)蓄積。分類(lèi)細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變、纖維結(jié)締組織玻璃樣變、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變性

腎近曲小管上皮細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)大小不一、均質(zhì)、紅染的圓形小體細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性

細(xì)動(dòng)脈管增厚，有均質(zhì)紅染的透明物質(zhì)沉著，管腔明顯狹窄二、細(xì)胞死亡細(xì)胞因受?chē)?yán)重?fù)p傷而累及胞核時(shí)，出現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)被破壞和功能喪失等不可逆性變化。包括壞死和凋亡。壞死概念機(jī)體局部組織，細(xì)胞的死亡。特點(diǎn)形態(tài)結(jié)構(gòu)上常出現(xiàn)一定的標(biāo)志；大多數(shù)情況下，壞死是由變性發(fā)展而來(lái)，少數(shù)情況下，是由極強(qiáng)烈的損傷因素直接引起的。1、原因和發(fā)生機(jī)制2、病理變化3、類(lèi)型4、結(jié)局局部缺血缺血引起局部缺氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏，使細(xì)胞氧化及能量產(chǎn)生過(guò)程發(fā)生障礙，最后細(xì)胞代謝停止而死亡。機(jī)體各種組織對(duì)缺血的敏感性和耐受性不同，故壞死出現(xiàn)的時(shí)間也不一致。一般腦組織最快，心肌細(xì)胞次之，結(jié)締組織耐受時(shí)間比較長(zhǎng)。局部缺血心肌梗死褥瘡生物因素病原生物產(chǎn)生的毒素直接作用或使細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)破壞發(fā)生壞死。高溫使組織蛋白凝固、低溫使胞內(nèi)水分結(jié)冰，均會(huì)破壞細(xì)胞內(nèi)的膠體狀態(tài)，引起細(xì)胞壞死。強(qiáng)酸強(qiáng)堿能使胞內(nèi)的蛋白質(zhì)和酶發(fā)生性質(zhì)改變，也會(huì)引起細(xì)胞壞死。理化因素理化因素

物理化學(xué)因素直接破壞組織結(jié)構(gòu)或使組織細(xì)胞發(fā)生代謝障礙而引起壞死。神經(jīng)損傷

當(dāng)神經(jīng)損傷后，失去了神經(jīng)調(diào)節(jié)的組織出現(xiàn)代謝紊亂，防御功能降低，則易發(fā)生難以愈合的壞死。肉眼觀察組織壞死早期，肉眼所見(jiàn)與壞死前相似，不易識(shí)別。失活組織對(duì)機(jī)體有害無(wú)益，常需及時(shí)清除。因此需要正確判定組織失活的范圍，以免清除不完全或過(guò)多清除了正常組織。一定范圍的組織壞死，需經(jīng)歷一段時(shí)間后肉眼才能分辨。失活組織（1）外觀無(wú)光澤，暗淡混濁（2）失去正常組織的彈性，組織提起或切斷后，回縮不良。（3）無(wú)血液供應(yīng)，故局部溫度降低，血管無(wú)搏動(dòng)，切割時(shí)無(wú)鮮血流出。（4）喪失感覺(jué)及運(yùn)動(dòng)功能。鏡下觀察壞死的細(xì)胞其合成代謝已經(jīng)停止，但分解代謝的酶仍有活性，特別是溶酶體破壞后釋放大量溶酶體酶，使細(xì)胞內(nèi)的微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞崩解，逐漸使細(xì)胞出現(xiàn)壞死性變化。細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的主要標(biāo)志，包括核固縮、核碎裂、核溶解。類(lèi)型1、凝固性壞死2、液化性壞死3、壞疽原因由于組織崩解，釋放出蛋白凝固酶

特點(diǎn)壞死組織失去原有的彈性，質(zhì)實(shí)而干燥，混濁無(wú)光澤。

好發(fā)部位心、肝、腎、脾

干酪樣壞死呈黃白色，細(xì)膩，狀似奶酪（壞死組織中含較多的脂質(zhì)）肺結(jié)核的廣泛性干酪樣壞死凝固性壞死脾凝固性壞死液化性壞死特點(diǎn)壞死組織呈灰白色或灰黃色的液狀物腦組織液化性壞死壞疽1、干性壞疽2、濕性壞疽3、氣性壞疽干性壞疽好發(fā)部位動(dòng)脈阻塞而靜脈回流仍通暢的四肢末端（手/足）。病變特點(diǎn)易干硬病變進(jìn)展緩慢與正常組織分界明顯濕性壞疽好發(fā)部位動(dòng)脈阻塞時(shí)伴有靜脈淤血的體表組織或與外界相通的內(nèi)臟器官病變特點(diǎn)明顯腫脹病變進(jìn)展快與正常組織無(wú)明顯分界線可出現(xiàn)全身中毒癥狀氣性壞疽好發(fā)部位繼發(fā)于深部組織的開(kāi)放性創(chuàng)傷，合并產(chǎn)氣莢膜桿菌感染所致病變特點(diǎn)壞死組織內(nèi)產(chǎn)生大量氣體，按之有捻發(fā)音病變進(jìn)展迅速，與正常組織分界不明顯易出現(xiàn)全身中毒癥狀結(jié)局由于壞死組織不能復(fù)活，對(duì)機(jī)體來(lái)說(shuō)是一種異物，故機(jī)體通過(guò)各種方式將其清除，以利組織修復(fù)。（1）溶解，吸收（2）分離，排出（3）機(jī)化（4）包裹（5）鈣化溶解，吸收小范圍壞死可被完全吸收、清除。未被溶解的組織碎片由吞噬細(xì)胞吞噬、消化。遺留的組織缺損通過(guò)鄰近健康組織的再生而修復(fù)。分離，排出如體表或器官粘膜表面的較大范圍的壞死。在壞死灶周?chē)纬芍行粤＜?xì)胞浸潤(rùn)，將壞死灶與正常組織隔離。中性粒細(xì)胞釋放蛋白溶解酶，使壞死灶邊緣溶解吸收，壞死組織和健康組織分離，有利于壞死組織的脫落和排出。脫落排出后所形成的糜爛、潰瘍和空洞，可由周?chē)】到M織再生而修復(fù)。糜爛皮膚與黏膜的壞死組織脫落后形成淺表的缺損。