第21章急性呼吸衰竭課件

第二十一章急性呼吸衰竭

Acuterespiratoryfailure熟悉急性肺水腫臨床表現(xiàn)了解急性呼吸衰竭的病因分類掌握急性呼吸衰竭的診斷治療定義各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以至在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧，伴有或不伴有PaCO2增高的一種病理生理學過程和代謝紊亂的臨床綜合癥。病因及分類病因多數(shù)為呼吸系統(tǒng)疾患一部分為肺外其他系統(tǒng)疾病引起。氣道阻塞性疾病感染，燒傷,異物，阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘，危重病人昏迷病人痰病因及分類病因肺實質改變感染性肺炎肺實變,肺不張，以及化學性毒物及藥物肺損傷，肺水增多，心源性肺水腫，肺靜脈阻塞或狹窄，過量輸液，復張性肺水腫等。肺通透性增加，毒氣，火災煙霧免疫反應。淹溺，ARDS，病因及分類病因肺血管疾病肺血管栓塞DIC，肺病變造成肺泡毛細血管床破壞胸壁胸膜疾患氣胸，胸壁外傷，大量胸水病因及分類病因

神經肌肉系統(tǒng)疾患，藥物中毒，顱腦損傷，高位脊髓損傷，多發(fā)性神經炎，多發(fā)性肌炎。。。二分類根據(jù)PaCO2分為低氧血癥型呼吸衰竭及高碳酸血癥型呼吸衰竭根據(jù)發(fā)病機制通氣性呼吸衰竭及換氣性呼吸衰竭根據(jù)原發(fā)病部位分為中樞性及外周性呼吸衰根據(jù)病程經過分為急性及慢性呼吸衰竭。病理生理發(fā)病機制肺通氣肺泡氣與大氣交換肺換氣肺泡氣與血液之間的氣體交換過程一肺通氣功能障礙

1.1restrictivehypoventilatio

1.2

obstructivepoventilation--肺通氣量不足，pao2下降和paco2上升肺泡毛細血管血液不能充分動動脈化，形成分流或靜脈血摻雜。PaCO2升值與PaO2降值成一比例關系PACO2=0.863×VCO2A/VAPAO2=150-（PACO2×1.25）當VA減少時，PACO2升高PAO2即由100降到50二彌散障礙彌散速度取決于膜兩側氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度以及氣體彌散常數(shù)（分子量和溶解度）氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸時間彌散障礙diffusionimpairment指由于肺泡膜面積減少或異常增厚所引起的氣體交換障礙

0.75秒0.25秒20倍只有當機體內負荷增加等使心輸出量增加和肺血流加快，血液與肺泡接觸時間縮短的情況下，才會由于氣體交換不充分而發(fā)生低氧血癥。

呼吸膜厚度

呈反變關系肺纖維化肺水腫增厚肺泡膜病變加上肺血流增快會導致PaO2降低，如肺通氣量正常，VCO2

不變，如存在代償性通氣過度，則在PaO2降低的同時，PaCO2也低于正常。：三肺泡通氣與血流比例失調低氧血癥最主要的最常見的病理生理改變和機制。肺泡通氣不足肺泡血流不足死腔通氣靜脈血摻雜

3.通氣/血流比值（V/Q=0.84）

每分肺泡通氣量和每分肺血流量的比值。氣多或血少氣少或血多

V/Q↑V/Q↓肺泡無效腔↑

A-V短路換氣效率低通氣／血流比值血液與組織細胞之間的氣體交換過程。四肺內分流量增加解剖分流一部分肺動脈靜脈血直接流入肺靜脈。真性分流類似于解剖分流的嚴重的V/Q不匹配+解剖分流五吸入氧分壓低六氧耗量增加七亞硝酸鹽中毒

臨床表現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)+各種基礎病因的臨床表現(xiàn)。一低氧血癥腦急性缺氧頭痛情緒激動思維力判斷力降低或喪失以及運動不協(xié)調。嚴重缺氧時，煩燥不安。譫妄，癲癇樣抽搐，意識喪失以致昏迷、死亡。低氧血癥心血管心率增快，血壓升高，各種心律失常心率變緩，周圍循環(huán)衰竭，心跳停止。低氧血癥肺血管缺氧性肺血管收縮肺動脈高壓右心負荷增加，右心衰。呼吸系統(tǒng)呼吸困難喘息性呼吸困難端坐呼吸，呼吸頻數(shù)，三凹征現(xiàn)象，呼吸節(jié)律紊亂低氧血癥紫紺氧分壓低于50出現(xiàn)二高碳酸血癥撲翼樣震顫昏迷對心血管的作用與低氧血癥相似。并具有協(xié)同作用。臨床表現(xiàn)因血管擴張或收縮程度而異。多汗，充血水腫。水電解質和酸堿平衡的失調診斷與鑒別診斷診斷病史臨床表現(xiàn)血氣分析胸部X線落后于呼衰臨床表現(xiàn)和血氣分析其他檢查鑒別診斷心源性肺水腫急性左心衰心臟病的各種體征及治療反應肺部感染