型糖尿病 小詭

型糖尿病小詭第一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二第二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容一、1型糖尿病的定義二、病因及發(fā)病機制三、診斷標準第三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二一、1型糖尿病相關定義糖尿?。菏且唤M以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用缺陷引起。胰島素：由胰腺B細胞合成分泌，主要作用是促進糖代謝，降低血糖。第四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二第五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二患糖尿病時，除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，導致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的性進行性病變，引起功能缺陷及竭。

病情嚴重或應時可發(fā)生急性代謝紊亂。

第六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二第七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二糖尿病的分型1型：β細胞破壞，導致胰島素絕對缺乏。包括：自身免疫性，特發(fā)性。2型：胰島素分泌不足，伴胰島素抵抗。此外還包括其他特殊類型和妊娠期糖尿病。第八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二1型和2型的區(qū)別1型：起病急，血糖高絕對缺乏，“三多一少”明顯。2型:起病緩慢，占90%。

第九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡通常<30歲通常>40歲發(fā)病率0.2%～0.3%5%體重很少肥胖肥胖（80%）發(fā)病與癥狀發(fā)病急,癥狀明顯發(fā)病緩,癥狀不明顯酮癥常見罕見并發(fā)癥常見常見胰島素治療必須通常不必第十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二1型糖尿病又叫青年發(fā)病型糖尿病它常常在35歲以前發(fā)病,占糖尿病患者的10%左右。1型糖尿病患者是需要終身使用胰島素治療。原因在于1型糖尿病患者體內(nèi)胰腺產(chǎn)生胰島素的細胞已經(jīng)徹底損壞，從而完全失去了產(chǎn)生胰島素的功能。第十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二

在1921年胰島素發(fā)現(xiàn)以前，人們沒有較好的方法來降低1型糖尿病病友的血糖，病人大多很快死于糖尿病的各種并發(fā)癥。

隨著胰島素的發(fā)現(xiàn)和應用，1型糖尿病患者同樣可以象正常人一樣的享受生活。第十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二二、1型糖尿病的病因及機制遺傳因素環(huán)境因素自身免疫第十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二(一)遺傳因素(GeneticFactors)

人白細胞抗原相關基因免疫球蛋白基因T細胞受體基因等第十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二

易感基因1．HLA相關基因（人類白細胞抗原（humanleukocyteantigen，簡稱HLA）復合體）DR3和DR4基因DQ基因TNF-α、TNF-β和HSP2．第6對短臂染色體上的其他基因第十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二3.免疫球蛋白基因(immunoglobulingenes)

Km(輕鏈)和Gm(重鏈)HLA基因4.T細胞受體基因(T-cellreceptorgenes)TCRT淋巴細胞自身免疫反應糖尿病5.其他基因標志物(othergeneticmarkers)第十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二(三)環(huán)境因素1.飲食因素高熱量飲食：胰島素分泌持續(xù)升高使胰島細胞抗原逐漸增多牛奶：BSA與胰島細胞ICA69具有同源性酪蛋白A1機制：分子模擬，牛乳產(chǎn)生抗體參與β細胞破壞第十七頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二2、病毒與T1DM有關病毒包括風疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、心肌炎病毒和巨細胞病毒等。作用機制：病毒感染可直接損傷胰島β細胞，迅速大量破壞細胞；也可損傷胰島β細胞，暴露其抗原成分，啟動自身免疫反應。第十八頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二3、化學毒物鏈脲佐菌素（一種氨基葡萄糖-亞硝基脲,是一種DNA烷基化試劑，能通過GLUT2葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白獨自進入細胞。）四氧嘧啶（四氧嘧啶，為丙酮二酸的酰脲，可由尿酸的氧化合成。對胰島的β細胞具有特殊的破壞作用，中止胰島素的分泌）滅鼠劑吡甲硝本脲第十九頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二（三）、自身免疫（1）體液免疫：包括胰島細胞胞漿抗體（ICA），胰島素自身抗體（IAA），谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體，胰島抗原2（IA-2）抗體等。其機制：分子模擬。第二十頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二（2）細胞免疫a免疫系統(tǒng)激活，Tcell與β細胞相互識別、接觸、激活。b免疫細胞釋放細胞因子。Th1分泌：IL-1,IL-2,TNF-α，TNF-β,TNF-γ等，Th2分泌：IL-4.IL-5,IL-10.cβ細胞核細胞因子結合，產(chǎn)生損傷。第二十一頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二三、診斷標準臨床表現(xiàn)和診斷線索實驗室診斷標準第二十二頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二糖尿病的臨床表現(xiàn)1多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多尿多飲第二十三頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二糖尿病的臨床表現(xiàn)2臨床表現(xiàn)1.原有癥狀加重，極度口渴、無力。2.消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐、腹痛。3.呼吸道癥狀：呼吸深速，爛蘋果味4.脫水征：皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼眶凹陷,BP下降，肢冷無尿。5.CNS癥狀：嗜睡、昏迷6.誘發(fā)病癥狀。第二十四頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二診斷線索三多一少癥狀并發(fā)癥首診，不明原因酸中毒、失水、昏迷、休克；反復癰、疥、細菌性陰道炎，結核病等。高危人群IGR，＞45Y，肥胖或超重，巨大胎兒史、糖尿病或肥胖家族史。第二十五頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二糖尿病的診斷標準隨機血糖11.1mmol/L（200mg/dl）或FPG7mmol/L（126mg/dl）或OGTT（口服糖耐量）2小時血糖11.1mmol/L（200mg/dl）+癥狀第二十六頁，共二十九頁，編輯于2023年，星期二（FPG)空腹血糖正常值:3.9￣6.1mmol/L（80￣110mg/dl）空腹：8-10小時內(nèi)無任