型糖尿病 小詭

型糖尿病小詭第一頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二第二頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二主要內(nèi)容一、1型糖尿病的定義二、病因及發(fā)病機(jī)制三、診斷標(biāo)準(zhǔn)第三頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二一、1型糖尿病相關(guān)定義糖尿?。菏且唤M以慢性血糖水平增高為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用缺陷引起。胰島素：由胰腺B細(xì)胞合成分泌，主要作用是促進(jìn)糖代謝，降低血糖。第四頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二第五頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二患糖尿病時(shí)，除碳水化合物外，尚有蛋白質(zhì)、脂肪代謝異常。久病可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及竭。

病情嚴(yán)重或應(yīng)時(shí)可發(fā)生急性代謝紊亂。

第六頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二第七頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病的分型1型：β細(xì)胞破壞，導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏。包括：自身免疫性，特發(fā)性。2型：胰島素分泌不足，伴胰島素抵抗。此外還包括其他特殊類型和妊娠期糖尿病。第八頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二1型和2型的區(qū)別1型：起病急，血糖高絕對(duì)缺乏，“三多一少”明顯。2型:起病緩慢，占90%。

第九頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二1型糖尿病2型糖尿病發(fā)病年齡通常<30歲通常>40歲發(fā)病率0.2%～0.3%5%體重很少肥胖肥胖（80%）發(fā)病與癥狀發(fā)病急,癥狀明顯發(fā)病緩,癥狀不明顯酮癥常見罕見并發(fā)癥常見常見胰島素治療必須通常不必第十頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二1型糖尿病又叫青年發(fā)病型糖尿病它常常在35歲以前發(fā)病,占糖尿病患者的10%左右。1型糖尿病患者是需要終身使用胰島素治療。原因在于1型糖尿病患者體內(nèi)胰腺產(chǎn)生胰島素的細(xì)胞已經(jīng)徹底損壞，從而完全失去了產(chǎn)生胰島素的功能。第十一頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二

在1921年胰島素發(fā)現(xiàn)以前，人們沒(méi)有較好的方法來(lái)降低1型糖尿病病友的血糖，病人大多很快死于糖尿病的各種并發(fā)癥。

隨著胰島素的發(fā)現(xiàn)和應(yīng)用，1型糖尿病患者同樣可以象正常人一樣的享受生活。第十二頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二二、1型糖尿病的病因及機(jī)制遺傳因素環(huán)境因素自身免疫第十三頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二(一)遺傳因素(GeneticFactors)

人白細(xì)胞抗原相關(guān)基因免疫球蛋白基因T細(xì)胞受體基因等第十四頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二

易感基因1．HLA相關(guān)基因（人類白細(xì)胞抗原（humanleukocyteantigen，簡(jiǎn)稱HLA）復(fù)合體）DR3和DR4基因DQ基因TNF-α、TNF-β和HSP2．第6對(duì)短臂染色體上的其他基因第十五頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二3.免疫球蛋白基因(immunoglobulingenes)

Km(輕鏈)和Gm(重鏈)HLA基因4.T細(xì)胞受體基因(T-cellreceptorgenes)TCRT淋巴細(xì)胞自身免疫反應(yīng)糖尿病5.其他基因標(biāo)志物(othergeneticmarkers)第十六頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二(三)環(huán)境因素1.飲食因素高熱量飲食：胰島素分泌持續(xù)升高使胰島細(xì)胞抗原逐漸增多牛奶：BSA與胰島細(xì)胞ICA69具有同源性酪蛋白A1機(jī)制：分子模擬，牛乳產(chǎn)生抗體參與β細(xì)胞破壞第十七頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二2、病毒與T1DM有關(guān)病毒包括風(fēng)疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、心肌炎病毒和巨細(xì)胞病毒等。作用機(jī)制：病毒感染可直接損傷胰島β細(xì)胞，迅速大量破壞細(xì)胞；也可損傷胰島β細(xì)胞，暴露其抗原成分，啟動(dòng)自身免疫反應(yīng)。第十八頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二3、化學(xué)毒物鏈脲佐菌素（一種氨基葡萄糖-亞硝基脲,是一種DNA烷基化試劑，能通過(guò)GLUT2葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白獨(dú)自進(jìn)入細(xì)胞。）四氧嘧啶（四氧嘧啶，為丙酮二酸的酰脲，可由尿酸的氧化合成。對(duì)胰島的β細(xì)胞具有特殊的破壞作用，中止胰島素的分泌）滅鼠劑吡甲硝本脲第十九頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二（三）、自身免疫（1）體液免疫：包括胰島細(xì)胞胞漿抗體（ICA），胰島素自身抗體（IAA），谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體，胰島抗原2（IA-2）抗體等。其機(jī)制：分子模擬。第二十頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二（2）細(xì)胞免疫a免疫系統(tǒng)激活，Tcell與β細(xì)胞相互識(shí)別、接觸、激活。b免疫細(xì)胞釋放細(xì)胞因子。Th1分泌：IL-1,IL-2,TNF-α，TNF-β,TNF-γ等，Th2分泌：IL-4.IL-5,IL-10.cβ細(xì)胞核細(xì)胞因子結(jié)合，產(chǎn)生損傷。第二十一頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二三、診斷標(biāo)準(zhǔn)臨床表現(xiàn)和診斷線索實(shí)驗(yàn)室診斷標(biāo)準(zhǔn)第二十二頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病的臨床表現(xiàn)1多飲視物模糊體重減輕多食疲乏多尿多飲第二十三頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病的臨床表現(xiàn)2臨床表現(xiàn)1.原有癥狀加重，極度口渴、無(wú)力。2.消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐、腹痛。3.呼吸道癥狀：呼吸深速，爛蘋果味4.脫水征：皮膚黏膜干燥，彈性減退，眼眶凹陷,BP下降，肢冷無(wú)尿。5.CNS癥狀：嗜睡、昏迷6.誘發(fā)病癥狀。第二十四頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二診斷線索三多一少癥狀并發(fā)癥首診，不明原因酸中毒、失水、昏迷、休克；反復(fù)癰、疥、細(xì)菌性陰道炎，結(jié)核病等。高危人群IGR，＞45Y，肥胖或超重，巨大胎兒史、糖尿病或肥胖家族史。第二十五頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)隨機(jī)血糖11.1mmol/L（200mg/dl）或FPG7mmol/L（126mg/dl）或OGTT（口服糖耐量）2小時(shí)血糖11.1mmol/L（200mg/dl）+癥狀第二十六頁(yè)，共二十九頁(yè)，編輯于2023年，星期二（FPG)空腹血糖正常值:3.9￣6.1mmol/L（80￣110mg/dl）空腹：8-10小時(shí)內(nèi)無(wú)任