心力衰竭 西醫(yī)內科

心力衰竭西醫(yī)內科第一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二心力衰竭

heartfailure,HF第二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二定義是各種心臟病最終的共同歸宿，它是心臟在超負荷的情況下，由于神經(jīng)內分泌功能紊亂出現(xiàn)的心臟重塑，進而導致全身的血流動力學障礙和代謝紊亂的一組臨床綜合征。絕大多數(shù)情況下指心肌收縮力下降致心排血量不能滿足機體代謝的需要，組織器官灌流不足，同時伴有體/肺循環(huán)淤血的表現(xiàn)。第三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二動因--超負荷狀態(tài)

病理機理--神經(jīng)內分泌功能紊亂/心臟

的重塑

臨床表現(xiàn)--血流動力學障礙和代謝紊亂第四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二舒張期心力衰竭(diastolic

heartfailure)

心肌收縮功能正常，心排血量維持正常，但由于異常增高的左室充盈壓，使肺靜脈回流受阻，導致肺循環(huán)淤血。常見于冠心病、高血壓心臟病心功能不全的早期，或原發(fā)性肥厚型心肌病，稱為舒張期心力衰竭。第五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二病因一、基本病因(一)原發(fā)性心肌損害1．缺血性心肌損害

冠心病心肌缺血/心肌梗塞。2．心肌炎和心肌病。3．心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙

維生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。第六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(二)心室負荷過重l.壓力負荷過重

高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄等第七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2．容量負荷過重

①瓣膜返流性疾?。喝缍獍?、主動脈、三尖瓣等關閉不全；②心內外分流性疾病：如房間隔缺損，室間隔缺損，動脈導管未閉等；③全身性血容量增多的情況：如甲亢、慢性貧血等常有雙室容量負荷過重。第八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二★不論是原發(fā)性心肌損害或心室負荷過重最終必引起心肌結構和功能的改變而導致心力衰竭。第九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二二、誘因

心力衰竭癥狀的出現(xiàn)或加重?？捎赡承┮蛩厮T發(fā)，稱為誘因。常見的有：

第十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二1.感染特別是呼吸道感染，其次心內感染，全身感染等。最常見、最重要。2.心律失常心房顫動和各種快速性心律失常。3.水電解質紊亂鈉鹽過多，輸液過多過速等。4.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動。5.環(huán)境、氣候的急劇變化。6.心臟負荷加重，如妊娠、分娩。7.治療不當：如洋地黃過量/不足，利尿過度。8.合并癥：甲亢、貧血、肺栓塞。第十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二病理生理一、代償機制1．Frank-Starling機制：隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量可相應增加，表現(xiàn)為心室功能曲線的上升第十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二當左室舒張末期壓達15-18mmHg時，F(xiàn)rank-Starling機制達最大效應，此時心搏量不再增加，甚而降低，即為心室功能曲線的平臺期和其后的下降。第十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二當左室舒張末期壓超過18mmHg時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓＞12mmHg時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征。第十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二左心室功能曲線061218充血左室舒張末壓(mmHg)心臟指數(shù)(L/min.m2)低排2.5第十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2．心肌肥厚：

心肌細胞數(shù)不多

心肌間質纖維增生為主第十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二3．神經(jīng)體液代償機制：

①交感神經(jīng)系統(tǒng)(sympatheticnervoussystem，SNS)興奮性↑

心衰時血中NE↑，作用于心肌β1受體，可短時使心排血量↑，但長期可使外周血管收縮，心臟后負荷↑，心肌氧耗↑。第十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二②腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin-angiotensionsystem，RAS)激活

心排血量↓導致腎血流量↓，使RAS激活，一方面可使心肌收縮力↑，維持血壓，保證重要臟器的血供，另一方面也使醛固酮分泌↑，心臟負荷增加。第十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二充血性心力衰竭時，SNS、RAS活性↑可增強心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流，可對循環(huán)起短時的支持效應。然而長期活性升高卻有其不利的作用，外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后/前負荷而進一步抑制左室功能。第十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時，神經(jīng)內分泌的激活常屬過度，轉而對心血管系統(tǒng)有害。長期神經(jīng)內分泌的活性增高不僅加重血流動力學紊亂，還可直接損害心肌，加劇心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與患者的預后有關。第二十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

血流動力學異常神經(jīng)內分泌激活加重心肌損害上述病理生理機制之間互相關聯(lián)，互為因果第二十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二二、各種體液因子的改變

1．心鈉肽和腦鈉肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）：有很強的排鈉利尿、擴血管和抑制腎素/醛固酮作用。心力衰竭時，ANP和BNP分泌增加，與心衰的嚴重程度正相關心力衰竭時，內源性ANP和BNP降解快，生理效應明顯減弱，常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。第二十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2．血管加壓素（抗利尿激素，vasopressin）

心衰時由于心排血量↓，通過神經(jīng)反射，使下丘腦分泌血管加壓素↑，起到縮血管、抗利尿，使血容量↑。第二十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

3．內皮素（endothelin）：具強烈縮血管作用，心衰時，血管活性物質NE，Ang等均至內皮素升高；內皮素除血流動力學效應，還導致心肌細胞肥大增生參與心室重塑。內皮素受體拮抗劑可改善心衰患者的血流動力學。第二十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二1.主動舒張功能障礙：心肌缺血，能量供應不足，Ca2+不能及時泵出胞漿外，造成舒張功能障礙。如冠心病心肌缺血。2.心肌順應性↓及充盈障礙：主要見于心室肥厚，如高血壓心臟病。由于舒張功能障礙，LVEDP↑，出現(xiàn)肺循環(huán)高壓和肺淤血。三、舒張功能不全第二十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二四、心肌損害和心室重構(remodeling)1.心室重構原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應力增加，導致反應性心室壁肥厚和心腔擴大，心肌細胞和細胞外基質-膠原網(wǎng)的組成發(fā)生變化，這就是心室重構的過程。第二十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二心室重塑是心衰發(fā)生的基本機制心室重塑與心衰的發(fā)生并不平行心室重塑必然導致心衰心肌細胞能量供應不足、利用障礙致心肌細胞壞死，纖維化心肌細胞減少使心肌整體收縮力降低，纖維化致心室順應性降低，重塑更明顯，射血效應降低，形成惡性循環(huán)，終至不可逆轉的終末階段第二十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二初期心肌有適當?shù)姆屎窨善鹩幸娴拇鷥斪饔?。繼續(xù)發(fā)展由于肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌缺血，心肌細胞繼以纖維化，剩下的存活心肌負荷進一步加重，心肌進一步肥厚伴進行性纖維化，如此形成惡性循環(huán)第二十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2．細胞和組織的重構：由于神經(jīng)內分泌的激活，ATⅡ↑，醛固酮↑，使心肌、血管平滑肌、內皮細胞發(fā)生變化，稱為細胞和組織的重構。第二十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

★ATⅡ↑

收縮蛋白合成↑

★醛固酮↑刺激成纖維細胞★膠原纖維↑促使心肌間質纖維化

★平滑肌細胞增生管腔變窄，分泌

NO↓影響血管舒張第三十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二臨床類型(一)按心力衰竭發(fā)展的速度分：急性：以左心衰竭較常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。慢性：更多見。第三十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(二)根據(jù)心力衰竭發(fā)生的部位分：左心衰竭：特征是肺循環(huán)淤血；右心衰竭：體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)；全心衰竭：肺循環(huán)淤血+體循環(huán)淤血。第三十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(三)收縮性或舒張性心力衰竭收縮性心力衰竭心臟收縮功能障礙致收縮期排空能力減弱而引起的心力衰竭。臨床特點是心腔擴大、LVEDV和EF降低。絕大多數(shù)心力衰竭有收縮功能障礙。第三十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二舒張性心力衰竭舒張期心室主動松弛的能力受損和心室的順應性降低致心室在舒張期充盈受損，因而心搏量降低，LVEDP增高而發(fā)生心力衰竭，而代表收縮功能的EF正常。第三十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二心功能分級按心功能的情況可分為四級(1928年紐約心臟病協(xié)會[NYHA]分級，美國心臟病協(xié)會[AHA]標準委員會1994年修訂)。第三十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二Ⅰ級：體力活動不受限制。日常活動不引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀。Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日常活動即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：體力活動明顯受限。休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。Ⅳ級：不能從事任何體力活動。休息時亦有癥狀，體力活動后加重。第三十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二AHAl994年根據(jù)心電圖、運動試驗、X線和超聲動圖等客觀檢查作出分級，分為A、B、C、D四級。

A級：無心血管病的客觀依據(jù)B級：客觀檢查有輕度心血管病C級：有中度心血管病客觀證據(jù)D級：有嚴重心血管病表現(xiàn)第三十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二6分鐘步行試驗是一項用以評價慢性心衰患者運動耐力的方法，簡單易行，安全方便。要求患者在平直的走廊里盡可能快的行走，根據(jù)步行的距離判斷心功能，6分鐘步行距離<150m，為重度心功能不全，150-425m為中度，426-550m為輕度。本試驗用以：評價心臟的儲備功能，評價心衰的療效。第三十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二慢性心力衰竭chroniccardiacfailure第三十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二根據(jù)Framingham地區(qū)的資料，充血性心力衰竭的發(fā)病率隨年齡而增加，男性高于女性。在45歲以上人群，年齡校正的年發(fā)病率，男性為7．2例／1000；女性為4．7例／1000。病因及流行病學第四十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二在美國約占成人人口的1．5％。全美約500萬心衰患者，每年約有一百萬人因心力衰竭住院，年增長50萬，年死亡30萬，是心血管病死亡的主要原因。充血性心力衰竭患者的平均存活時間在男性為1．7年，女性3．2年。第四十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二充血性心力衰竭的病因在我國，瓣膜疾病居首，其次為高血壓和冠心病。擴張型心肌病近年有上升趨勢。在美國，高血壓、冠心病為主要原因。第四十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

根據(jù)臨床癥狀可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常見，亦最重要。絕大多數(shù)的充血性心力衰竭均以左心衰竭開始。右心衰竭多繼發(fā)于左室衰竭，較少單獨出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)第四十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二一、左心衰竭

癥狀(一)呼吸困難(dyspnea)為肺循環(huán)淤血的癥狀。按其漸進性嚴重程度，表現(xiàn)為勞力性呼吸困難，端坐呼吸，陣發(fā)性夜間呼吸困難，心原性哮喘和急性肺水腫等。第四十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二1.勞力性呼吸困難(dyspneaonexertion)：呼吸困難最先發(fā)生于體力活動時，休息即緩解，它是左心衰最早出現(xiàn)的癥狀。因體力活動時，回心血量增加，左房壓升高，肺淤血加重。第四十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2.端坐呼吸(orthopnea)：患者為了減輕呼吸困難常采取半坐位或坐位。因坐位時回心血量減少，膈下降而肺活量增加?；颊卟扇〉淖挥哒f明左心衰竭的程度愈嚴重，故可據(jù)此估計左心衰竭的嚴重程度。

第四十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二3.陣發(fā)性夜間呼吸困難(paroxysmalnocturnaldyspnea):左心衰竭患者常于夜間入睡一二小時后突感胸悶、氣急而被迫坐起；有的伴咳嗽，咯泡沫樣痰；有的伴支氣管痙攣，兩肺有明顯的哮鳴音，類似支氣管哮喘，故又稱心原性哮喘。一般在坐起后30分鐘以上才緩解。重者可發(fā)展成急性肺水腫。第四十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二發(fā)生的機制可能有：①臥床后水腫液的吸收和回心血量增加，使左室舒張末期壓升高，加重肺淤血；②入睡時迷走神經(jīng)興奮性增高，使小支氣管收縮，影響肺泡通氣；③臥位時膈肌上抬，肺活量減少；④熟睡時呼吸中樞敏感性降低，對肺淤血的刺激感受遲鈍，僅在有重度肺淤血時才突感“憋氣”而醒來。第四十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二4.急性肺水腫(acutepulmonaryedema):是左心衰呼吸困難最嚴重的形式。第四十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二（二）咳嗽、咯痰和咯血系肺泡和支氣管粘膜淤血所致?？人允禽^早發(fā)生的癥狀，常發(fā)生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止。有時痰內帶血絲。如肺毛細血管壓很高，或有肺水腫時，血漿外滲進入肺泡，可有粉紅色泡沫狀痰。第五十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二如疲乏無力、頭昏失眠、尿少、蒼白、紫紺、心動過速、血壓降低等。上述癥狀是由于心排血量降低導致組織器官血液灌注不足而引起的。(三)心排血量降低為主的癥狀第五十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二（四）少尿及腎功能損害

心衰時腎臟的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿，后期可出現(xiàn)尿素氮、肌酐升高及腎功能不全的相應癥狀。第五十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二體征原有心臟病的體征心臟增大、瓣膜疾病的雜音。心衰的心臟體征奔馬律、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心動過速肺部啰音兩肺底常可聞及濕性啰音，濕性啰音多為雙側性。伴支氣管痙攣時，出現(xiàn)哮鳴音或干啰音。第五十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二二、右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈過度充盈，壓力增高，各臟器淤血、水腫及由此產(chǎn)生的各種以體循環(huán)淤血為主的綜合征。第五十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

(一)癥狀消化道癥狀：由于各臟器慢性持續(xù)性淤血、水腫，患者可有食欲不振、惡心、嘔吐、體重增加、腹脹、腹痛和尿少、夜尿等。勞力性呼吸困難第五十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(二)體征

1．頸靜脈充盈或怒張，肝-頸征陽性

其程度和體靜脈壓升高的程度呈正相關。有助于鑒別心竭和其他原因引起的肝腫大。是右心衰和體循環(huán)淤血的特征性體征。第五十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

2．肝腫大和壓痛急性肝淤血：肝質地較軟，壓痛明顯，還可出現(xiàn)輕度黃疽和血清轉氨酶升高。慢性持續(xù)性肝淤血：長期心衰竭，肝細胞缺氧壞死，至心原性肝硬化。肝質地較硬，壓痛和肝頸返流征不明顯，常伴黃疸、腹水和慢性肝功能損害。第五十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二3．水腫(oedema)主要由于鈉水潴留和靜脈淤血而毛細血管壓增高所致。前者決定水腫的程度，后者決定水腫的部位。由于下垂部的流體靜壓較高，故首先出現(xiàn)于身體下垂部(重力性水腫)。病程晚期可出現(xiàn)全身性水腫。水腫為對稱性、凹陷性。第五十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

4．胸水和腹水右心或全心衰竭時，均可出現(xiàn)胸水。以雙側胸水較多見。如為單側，多位于右側。心力衰竭好轉后，胸水一般可吸收，但葉間積液可持續(xù)存在。腹水多發(fā)生在病程晚期，多半與心原性肝硬化有關第五十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二5.心臟體征基礎心臟病的體征三尖瓣關閉不全的反流行雜音第六十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二三、全心衰竭左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)同時存在。因有右心衰竭存在，右心排血量減少，因此陣發(fā)性夜間呼吸困難等肺淤血表現(xiàn)反而減輕。第六十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二實驗室檢查第六十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二一、X-線檢查

心臟外形和各房室大小有助于原發(fā)心臟病的診斷。

心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標。

肺淤血的程度可判斷左心衰竭的嚴重程度。

肺間質水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(kerleyB線)。第六十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二可有左心室肥厚勞損，右心室增大，V1導聯(lián)P波終末負電勢(ptfV1)增大(≥-0.04mm·s)等。二、心電圖(electrocardiogram,ECG)第六十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

三、超聲心動圖

用M型、二維或多普勒超聲技術測定左室的收縮和舒張功能。①測定左室收縮末期、舒張末期內徑(反映收縮期、舒張期容量)并計算出射血分數(shù)。②對于左室舒張功能，可用脈沖多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E／A)的比值。正常人E／A比值大于1.2。左室舒張功能障礙時，E／A比值常小于1.0。第六十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二四、放射性核素檢查

核素心臟血池顯影測定左、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數(shù)。

核素心肌掃描觀察室壁運動有無異常和心肌灌注缺損，有助于病因診斷。第六十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二五、創(chuàng)傷性血流動力學檢查

應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CI)。在無二尖瓣狹窄，無肺血管病變時，PCWP可反映左室舒張末期壓。第六十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二PCWP升高程度與肺淤血呈正相關：

PCWP正常值為6-12mmHg；

當PCWP＞18mmHg時，即出現(xiàn)肺淤血；

＞25mmHg時，有重度肺淤血；

達30mmHg時，即出現(xiàn)肺水腫。

CI正常值為2.6-4.0L／min·m2，當CI低于2.2L／min·m2時，即出現(xiàn)低心排血量癥狀群。第六十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二診斷和鑒別診斷

一、診斷

根據(jù)臨床表現(xiàn)，呼吸困難和心原性水腫的特點，一般不難作出診斷。診斷時還應包括其基本心臟病的病因，病理解剖和病理生理診斷以及心功能分級。第六十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二二、鑒別診斷

(一)支氣管哮喘

慢性阻塞性肺氣腫，后者雖亦可有夜間呼吸困難，但咯痰后就緩解，不一定需要坐起。心原性哮喘有時難以與支氣管哮喘鑒別，但若患者咯粉紅色泡沫痰，則可判斷為心原性哮喘。第七十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(二)右心衰竭引起的水腫、腹水應與腎性水腫、心包疾患和肝硬化所引起者相鑒別。

腎性水腫多出現(xiàn)于眼險、顏面部組織較疏松的部位，且以晨起較明顯，故不同于心力衰竭的重力性水腫。心包疾患和肝硬化的腹水征常較外周水腫為明顯。第七十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二治療一、治療原則1.去除充血性心力衰竭發(fā)生發(fā)展的始動機制，即原發(fā)病的防治。2.穩(wěn)定心力衰竭的適應或代償機制，避免發(fā)展至適應不良或失代償階段。3．緩解心室功能異常。第七十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

二、治療目的①糾正血流動力學異常，緩解癥狀；②提高運動耐量，改善生活質量；③防止心肌損害進一步加重；④降低死亡率。第七十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二三、治療方法

(一)去除病因，消除誘因

如控制高血壓;

改善冠心病的心肌缺血;

心瓣膜病及時進行手術治療;

矯正先天性心臟畸形;

治療甲狀腺功能亢進等。第七十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

消除誘因：控制感染和心律失常，糾正貧血、電解質紊亂和酸堿平衡失調等第七十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(二)減輕心臟負荷

1．休息

體力活動應予限制，但不強調完全臥床休息。第七十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2．控制鈉鹽攝入

過去重視鈉鹽攝入的控制，但由于目前應用的利尿劑均有強力排鈉作用，故鈉鹽的控制不必過嚴，以免發(fā)生低鈉血癥。第七十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二3．利尿劑的應用

利尿劑抑制鈉、水重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減輕肺淤血，降低前負荷而改善左室功能，是心衰的基礎治療。第七十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二臨床上如何作到合理應用：

①排鉀利尿劑宜間歇應用，以使機體電解質有一恢復平衡的過程。保鉀利尿劑起效較慢，作用較弱，故宜持續(xù)應用。

②排鉀與保鉀利尿劑合用時，一般可不必補充鉀鹽。保鉀利尿劑不能和鉀鹽合用。第七十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二③根據(jù)病情輕重選擇應用。

輕度：噻嗪類或襻利尿劑間歇應用。

中度：保鉀利尿劑持續(xù)應用合并噻嗪類或襻利尿劑的間歇應用。

重癥：上述療法無效時，可以保鉀利尿劑和一種排鉀利尿劑合并持續(xù)應用，配合另一種排鉀利尿劑間歇應用。第八十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二④根據(jù)腎功能選擇應用。

腎功能不全：襻利尿劑，因利尿作用不受體內酸堿平衡變化的影響。禁用保鉀利尿劑，后者有時可引起嚴重的高鉀血癥。

⑤根據(jù)治療反應調整劑量。

⑥注意水、電解質紊亂，特別是低鉀、低鎂和低鈉血癥。

⑦噻嗪類對糖、脂代謝有不良作用，并可引起高尿酸血癥，應予注意。第八十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二①抑制RAS和SNS，兼有擴張小動脈和靜脈;

②抑制心臟組織的RAS，防止心室重構;

③抑制緩激肽降解，產(chǎn)生擴血管作用，抗組織增生；

④保鉀、保鎂以糾正水電解質紊亂;

⑤降低遠期病死率，宜首先選用;4.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACE-I)第八十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二主要的副作用：

①低血壓；

②咳嗽，頑固性干咳；

③高血鉀，少見。一般不與鉀鹽或保鉀利尿劑合用，以免發(fā)生高鉀血癥。

禁忌：

嚴重腎功能衰竭、雙側腎動脈狹窄和低血壓的病人。第八十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二使用方法：

小劑量開始，如能耐受，每1-2周增加劑量，用至最大耐受量！第八十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

(三)增加心排血量第八十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(1)作用機制：

①正性肌力作用。

②負性頻率作用。

③迷走興奮作用。

用于治療：心衰、心律失常1．洋地黃類藥物第八十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

(2)適應證：

適用于中、重度收縮性心力衰竭患者。對輕度者療效不太肯定。對伴有心房顫動而心室率快速的患者特別有效。亦適用于竇性心律者。第八十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(3)不宜應用的情況：

①預激綜合征合并心房顫動。

②二度或高度房室傳導阻滯。

③病態(tài)竇房結綜合征，特別在老年人。

④單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流

出道梗阻者。

⑤單純性重度二尖瓣狹窄伴竇性心律而無右心衰竭

的患者。

⑥急性心肌梗塞心力衰竭。第八十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(4)制劑的選用：

1)快速作用類：

毛花甙C(lanatosideC)用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性加重時。靜注0.2-0.4mg/次，5-10min起效，1/2-2h作用達高峰；

毒毛花甙K(strophanthinK)

靜注0.25-0.5mg/次，5min起效，半-1h作用達高峰。

第八十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

2)中速和緩慢作用類：適用于中度心力衰竭或維持治療。有地高辛(digoxin)和洋地黃毒甙(digitoxin)，目前最常用的是地高辛。第九十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二給藥方法：

①負荷量加維持量法:先給負荷量0.25mg，3次/d，共2-3d，以期迅速控制病情，以后再改成維持量，此法現(xiàn)已不用。

②維持量法:每日0.25mg，經(jīng)5個半衰期后可達穩(wěn)態(tài)治療血濃度；自從應用維持量療法以來，地高辛中毒的發(fā)生率已有明顯降低。第九十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(5)洋地黃類的毒性反應：

主要見于應用大劑量者，當血清地高辛濃度達1.5-2.0ng/ml以上時，其正性肌力作用并不再增強。

1)胃腸道反應：食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐，屬中樞性。

2)神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等。第九十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二3)心臟毒性：

心律失常：室性早搏二三聯(lián)律、交界處逸搏心律和非陣發(fā)性交界處心動過速伴房室分離共約占2／3。房性心動過速伴房室阻滯。半數(shù)系洋地黃類中毒所致。慢性心房顫動患者在應用洋地黃期間心室律突然變?yōu)橐?guī)則時，應警惕中毒的可能。

心電圖ST-T變化：但不能據(jù)以診斷中毒。第九十三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二4)血清地高辛濃度:

地高辛的治療濃度為0.5-2.0ng/ml，平均1.4ng/ml。中毒患者一般要高出2-3倍。但中毒和非中毒患者的地高辛濃度常有重疊，還應結合臨床加以判斷。第九十四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二5)洋地黃類毒性反應的治療：

◆早期診斷與及時停藥是治療的關鍵。

◆出現(xiàn)快速性心律失常，可用苯妥英鈉或利多卡因。

◆電復律一般屬禁忌，因可致心室顫動；但如多種

方法治療無效時，可考慮用小能量直流電復律。

◆緩慢性心律失常，可用阿托品0.5-1mg皮下或靜

脈注射。第九十五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2．環(huán)磷酸腺苷(cAMP)依賴性正性肌力藥

①β受體激動劑：心肌細胞膜β受體結合，通過G蛋白偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，催化ATP生成cAMP。

②磷酸二酯酶(PDE)抑制劑：抑制cAMP降解，而升高cAMP。第九十六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二cAMP使人型鈣通道的鈣內流增加，細胞內Ca2+水平增高而

加強心肌收縮！！

第九十七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(1)β受體激動劑：

多巴胺(dopamine)、多巴酚丁胺(dobutamine):

衰竭心肌β受體密度下調，對此類制劑效應減弱。因此β受體激動劑僅能產(chǎn)生短期血流動力學效應，長期應用效應難以持續(xù)，癥狀和運動耐量亦無改善。增加劑量無效而副作用(主要是室性心律失常)加劇，死亡率上升。第九十八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(2)磷酸二酯酶抑制劑：

氨力農(nóng)(amrinone)、米力農(nóng)(milrinone):

由于衰竭心肌缺乏cAMP，故對PDE抑制劑的反應明顯弱于正常心肌。雖然可產(chǎn)生明顯的血流動力學效應，但長期療效不肯定，未能改善運動耐量。第九十九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(四)β受體阻滯劑

心衰早期交感神經(jīng)活性增加對血流動力學起代償作用，長期激活對心臟產(chǎn)生有害作用，加速患者死亡。β受體阻滯劑可對抗這一效應，改善心功能，改善長期預后。CIBISⅢ研究結果的發(fā)表，使β受體阻滯劑與ACEI一樣，成為輕中度心衰治療的一線用藥。第一百頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二使用方法：

小劑量開始，如能耐受，每1-2周增加劑量，用至最大耐受量！制劑選擇：卡維地洛，美托洛爾，比索洛爾第一百零一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二必須指出，β受體阻滯劑治療心力衰竭臨床試用時需十分謹慎，從極小量開始，并嚴密觀察副作用(低血壓、心功能惡化、緩慢心律失常等)。第一百零二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(五)血管擴張劑的應用

血管擴張劑通過擴張容量血管和外周阻力血管而減輕心臟前、后負荷，減少心肌耗氧，改善心室功能。多中心臨床試驗的結果表明，能提高患者的存活率。第一百零三頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(1)適應證：

①中、重度慢性心力衰竭(主要為左心衰竭)患者，如無禁忌證均可應用。

②特別適用于瓣膜返流性心臟病(二尖瓣、主動脈瓣關閉不全)、室間隔缺損，可減少返流或分流，增加前向心排血量。

第一百零四頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(2)非適應證：

①阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者。因此時依賴左室充盈壓的升高來維持心搏量。

嚴重冠脈狹窄患者，特別是急性心肌梗塞或急性心肌缺血發(fā)作時，因冠脈灌注壓的降低可加重心肌缺血。第一百零五頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(3)禁忌癥

血容量不足

低血壓

腎功能衰竭第一百零六頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二

(4)制劑的選擇：

靜脈擴張劑：減少靜脈回流，降低肺毛細血管楔嵌壓(PWP)而減輕肺淤血，但不增加心排血量。

小動脈擴張劑：降低后負荷，有利于心肌收縮而增加心排血量。

平衡性擴血管劑：(同時擴張動、靜脈)兼有減輕肺淤血和增加心排血量的作用。第一百零七頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二1)硝普鈉(sodiumnitroprusside)：為最常用的靜脈滴注制劑。同時擴張小動脈和靜脈。必須密切監(jiān)測血壓。第一百零八頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二2)硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈，對外周小動脈擴張作用較弱。第一百零九頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二硝酸甘油(nitroglycerin)含服0.3-0.6mg，2min起效，8min達高峰，持續(xù)15-30min。

硝酸異山梨醇(isosorbidedinitrate)舌下2.5-5mg每2h一次；口服20-40mg每4h一次。

單硝酸異山梨醇(isosorbidemononitrate)是硝酸異山梨醇的活性代謝產(chǎn)物。與母藥相比，生物利用度高，作用維持時間長。第一百一十頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二本類制劑在長期應用時最主要的問題是耐藥性，使療效受到限制。間歇用藥，每天保留數(shù)小時的空隙，可減少耐藥性的產(chǎn)生。第一百一十一頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二(六)醛固酮受體拮抗劑保鉀利尿拮抗醛固酮的作用，抑制心血管重構，改善遠期預后第一百一十二頁，共一百二十七頁，編輯于2023年，星期二慢性收縮性心衰治療小結按心功能NYHA分級Ⅰ級：控制危險因素；ACE抑制劑Ⅱ級：ACE抑制劑；利尿劑；β受體阻滯劑；用或不用地高辛