消化性潰瘍與感染

消化性潰瘍與感染第一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三消化性潰瘍概念胃潰瘍:發(fā)生于胃粘膜肌層以下的組織局限性破損十二指腸潰瘍:發(fā)生于十二指腸球部及球后腸粘膜肌層以下組織局限性破損.多發(fā)性潰瘍:兩個(gè)或兩個(gè)以上胃粘膜并存或十二指腸潰瘍并存.復(fù)合性潰瘍:同時(shí)發(fā)生于胃和十二指腸的潰瘍.第二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三流行病學(xué)特點(diǎn)消化性潰瘍是全球性常見病,多發(fā)病.我國患病率占人群5.8--6.5%國外資料10%的人一生中患過消化性潰瘍十二指腸潰瘍多見于青壯年人,男女比率為4.4--6.8:1胃潰瘍多見于中老年人,男女比率為3.6--4.7:180年代以來60歲以上消化性潰瘍發(fā)病率增加4--6倍,國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)告相似.第三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三

我國消化性潰瘍發(fā)病的地區(qū)分布：大致由北向南呈升高趨勢。北京消化性潰瘍發(fā)病高于東北和西北地區(qū)，低于長江以南的大城市。主導(dǎo)影響因素飲食：米油、冷飲、甜食、辛辣氣候幽門螺桿菌感染狀況第四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三消化性潰瘍病因認(rèn)識無酸便無潰瘍無酸，無HP便無潰瘍第五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三消化性潰瘍病因認(rèn)識攻擊因子:胃酸/胃蛋白酶,幽門螺桿菌感染,吸煙,NSAIDS防御因子:粘液—碳酸氫鹽屏障,粘膜屏障,粘膜血流,前列腺素,上皮細(xì)胞新生攻擊因子增強(qiáng),防御因子減弱導(dǎo)致消化性潰瘍第六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三攻擊因子胃酸/胃蛋白酶幽門螺旋桿菌NSAIDS吸煙防御因子粘膜和碳酸氫鹽屏障粘液屏障粘膜血流前列腺素上皮細(xì)胞新生第七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三臨床特點(diǎn)上腹痛:長期性--上腹部反復(fù)發(fā)作疼痛持續(xù)數(shù)天,數(shù)周或更長時(shí)間周期性--春秋季節(jié)多發(fā)節(jié)律性--疼痛與飲食之間有明顯相關(guān)性十二指腸潰瘍:疼痛--進(jìn)食--緩解,餐前疼胃潰瘍:進(jìn)食--疼痛--緩解,餐后疼部位：十二指腸潰瘍:中上腹部臍上偏右胃潰瘍:中上腹部劍下偏左疼痛性質(zhì):鈍痛,燒灼樣疼痛,饑餓痛,持續(xù)性痛,警惕潰瘍穿孔或穿透第八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三并發(fā)癥大量出血--最常見并發(fā)癥占20--25%穿孔--十二指腸潰瘍多見占5--10%幽門梗阻--嘔吐宿食(隔夜食)癌變--胃潰瘍第九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三HP感染檢測方法:直接從胃粘膜組織中檢查HP,其中細(xì)菌培養(yǎng)最為可靠,另外還有組織涂片和切片涂片尿素酶試驗(yàn):呼氣試驗(yàn),C13,C14.血清學(xué)檢查:抗HP抗體應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng),PCR技術(shù)測定HP--DNA第十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三治療無酸,便無潰瘍無酸,無hp,便無潰瘍目的:緩解癥狀,促進(jìn)潰瘍愈合,防止?jié)儚?fù)發(fā),減少并發(fā)癥方法:(1)基本治療:生活,飲食,避免使用致潰瘍藥:水楊酸,腎上腺皮質(zhì)激素

(2)降低胃酸藥物:胃內(nèi)低酸環(huán)境是全球公認(rèn)的治愈消化性潰瘍的前提條件,胃內(nèi)酸度超過4時(shí)間持續(xù)越長越有利于潰瘍愈合第十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三制酸藥物H2RA:促使胃壁細(xì)胞分泌胃酸降低

1978開始:西米替丁續(xù)后:雷尼替丁然后:法莫替丁西米替丁第一代,開始了治療潰瘍病的劃時(shí)代的革命雷尼替丁第二代,作用比西米替丁強(qiáng)5--10倍法莫替丁第三代,作用比西米替丁強(qiáng)30倍第十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三制酸藥物H2RA抑酸效果:ph超過4時(shí)間小于8小時(shí),不能抑制餐后引起的胃酸分泌,耐藥性經(jīng)常發(fā)生,通常每日3次至4次服藥,病情復(fù)發(fā)率高90年代一種質(zhì)子泵抑制劑PPI取代了H2RA時(shí)代,消化性潰瘍的治療又進(jìn)入劃時(shí)代時(shí)期,并為全球共識第十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三制酸藥物第一代奧美拉唑(1989)洛賽克,奧克蘭索拉唑(1994)達(dá)克普隆潘妥拉唑(1996)泰美尼克服藥后可抑制24小時(shí)酸分泌達(dá)90%,可迅速抑制胃酸過多,促進(jìn)潰瘍愈合胃,十二指腸潰瘍治療2周愈合率70%,4周90%,6--8周幾乎全部愈合第十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三制酸藥物新一代質(zhì)子泵抑制劑---雷貝拉唑鈉波利特19982001.8國內(nèi)上市具有其它質(zhì)子泵所沒有的兩大特點(diǎn)(1)起效最快(2)無明顯個(gè)體差異,體外抗氫離子分泌是奧美拉唑的2--10倍,更適合治療頑固性,難治性潰瘍第十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三夜間高酸(NAB)服用PPI期間，夜間胃內(nèi)pH<4.0的時(shí)間持續(xù)超過1小時(shí)以上。1998年P(guān)eghini等首次提出了NAB的概念，大多數(shù)服用PPIbid的GERD及健康者均有NAB發(fā)生。調(diào)整PPI服用計(jì)量及服藥時(shí)間并不能明顯降低NAB的發(fā)生率。健康志愿者服用PPI同時(shí)睡前加服H2受體拮抗劑，可顯著降低NAB的發(fā)生第十六頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三NAB臨床意義所有PPI都存在PPI的常用量基礎(chǔ)胃酸抑制到10%-20%，不可能到零，夜間無食物酸緩沖作用都存在NAB。HP感染者HP產(chǎn)生氨中和胃酸。成為臨床問題的是重癥反流性食管炎。加服H2RA第十七頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三治療臨床極力推薦治療幽門螺旋桿菌的指征DU/GU活動(dòng)期/不活動(dòng)期,包括并發(fā)癥者M(jìn)ALT淋巴瘤萎縮性胃炎胃癌及胃癌切除術(shù)后胃癌患者的一級親屬患者患者希望治療(與患者的內(nèi)科醫(yī)師詳細(xì)討論后)第十八頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三幽門螺桿菌治療現(xiàn)狀1.質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑雷尼替丁枸櫞酸鉍(RBC)/膠體鉍2.兩種抗生素

(阿莫西林,克拉霉素,甲硝唑)第十九頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三PPI在根除HP中的作用

PPI有利于:增加胃內(nèi)pH,有利于抗生素進(jìn)入組織,減慢胃排空,增加抗生素與組織接觸時(shí)間,延長抗生素(CLA)的生物半衰期,增加鉍劑的穿透性.減少胃液,增加胃內(nèi)藥物濃度.第二十頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三PPI在HP陽性消化性潰瘍中的應(yīng)用

作為根除HP治療方案藥物之一,根除HP療程結(jié)束后的應(yīng)用:潰瘍面積較大潰瘍高危人群年復(fù)發(fā)超過2次有并發(fā)癥史高齡攝入NSAIDS吸煙第二十一頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三HP難以根除者及HP根除后潰瘍復(fù)發(fā)一線治療:PPI(RBC)標(biāo)準(zhǔn)劑量bid+

克拉霉素500mgbid(C)+

阿莫西林1000mgbid(A)或甲硝唑

500mgbid(M)

至少服用7天.偏愛選擇CA,因?yàn)橹委熓『髴?yīng)用PPI四聯(lián)二線治療時(shí),CA治療失敗者療效較CM好.第二十二頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三HP難以根除者及HP根除后潰瘍復(fù)發(fā)二線治療:PPI標(biāo)準(zhǔn)劑量bid+

次枸櫞酸鉍/次碳酸鉍120mgtid+

甲硝唑500mgtid+

四環(huán)素500mgtid至少服用7天.

如二線療法再次失敗,應(yīng)根據(jù)每一個(gè)患者的具體情況處理。將來,抗幽門螺桿菌微生態(tài)制劑或疫苗可作為根除幽門螺桿菌方法的一部分,但目前不作推薦。第二十三頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三消化性潰瘍的推薦治療1.5%葡萄糖250mg

洛賽克80mg靜脈點(diǎn)滴每日一次2.樂得胃每日三次每次2片飯后服用3.阿莫西林1000mg每日三次4.甲硝唑500mg每日三次洛賽克80mg靜脈點(diǎn)滴三天后改為40mg

靜脈點(diǎn)滴2-3天后改為洛賽克20mg口服每日一次。阿莫西林、甲硝唑只需服用一周第二十四頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三消化性潰瘍的推薦治療1.5%葡萄糖250mg

法莫替?。ㄐ欧ǘ。?0mg靜脈點(diǎn)滴每日二次連用七天后改為法莫替丁20mg每日三次口服2.樂得胃每日三次每次2片3.阿莫西林1000mg每日三次4.甲硝唑500mg每日三次阿莫西林甲硝唑只需服用1周第二十五頁，共二十六頁，編輯于2023年，星期三QUOTATION