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肺栓塞的心電圖表現(xiàn)APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時(shí)間和栓子的大小
其機(jī)制尚不完全清楚血流動(dòng)力學(xué)異常代謝障礙自主神經(jīng)功能改變心肌缺血PE心電圖變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)右室心內(nèi)膜下灌注減少肺動(dòng)脈阻塞肺循環(huán)阻力增加肺動(dòng)脈壓升高右心負(fù)荷增加,右心室壓力增高,右室擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈灌注下降神經(jīng)激素激活縮血管物質(zhì)釋放,致冠狀動(dòng)脈痙攣冠狀動(dòng)脈灌注不足心肌缺血、缺氧典型的肺栓塞心電圖表現(xiàn)為右心室負(fù)荷加重的表現(xiàn)SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ右胸導(dǎo)聯(lián)V14T波倒置,或完全性及不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯SIQⅢTⅢ發(fā)生率1050%其存在時(shí)間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失反映了急性右心室擴(kuò)張。也可能繼發(fā)于左后支缺血導(dǎo)致的左后分支阻滯I導(dǎo)出現(xiàn)S波或原有S波變深>0.15mV;Ⅲ導(dǎo)出現(xiàn)Q波呈qR或qr形,一般不出現(xiàn)QS型,Q波寬度多<0.04s,深度<1/4R波。Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)一般不出現(xiàn)Q波。伴T波倒置急性PE后,右心室負(fù)荷增加和急性右心室擴(kuò)張,導(dǎo)致心臟沿心臟的長(zhǎng)軸作順鐘向轉(zhuǎn)位,(心臟在胸腔中的位置趨向于垂直),表現(xiàn)為額面心電QRS向量環(huán)順鐘向轉(zhuǎn)位,影響了起始和終末向量。終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生Q波。在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。額面向量圖在肢體導(dǎo)聯(lián)軸投影心電圖可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動(dòng)脈和右室壁間壓力階差減少,結(jié)果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,常為一過性,常在右心血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動(dòng)脈壓高低Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生Q波。SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置可能與肺動(dòng)脈主干栓塞,造成急性心室擴(kuò)張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關(guān)V1V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置是判斷急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有診斷價(jià)值的心電圖指標(biāo)可能是急性栓塞導(dǎo)致右房擴(kuò)張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動(dòng)過速,故P波增高是由于心動(dòng)過速抑或其他機(jī)制所致,不能肯定額面向量圖在肢體導(dǎo)聯(lián)軸投影心電圖可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關(guān)終末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生S波,故Ⅰ導(dǎo)聯(lián)S波加深頻率通常在100125次/分反映了急性右心室擴(kuò)張。其存在時(shí)間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失投影在肢體導(dǎo)聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大SIQⅢTⅢ鑒別反映了急性右心室擴(kuò)張,但不特異與左后分支阻滯鑒別心電圖正常變異⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右⑵前者常有右胸前導(dǎo)聯(lián)變化,后者無⑶前者多有臨床癥狀(如心動(dòng)過速),后者無,心率不增快正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長(zhǎng)期無變化竇性心動(dòng)過速7090%頻率通常在100125次/分原因通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,可能與左心每搏輸出量降低,必然與增加心率以維持心排出量有關(guān)患者呼吸困難、煩躁等導(dǎo)致的交感神經(jīng)興奮性過高當(dāng)心率>90次/min,伴呼吸>20次/min時(shí),結(jié)合其他臨床征象,有提示診斷意義右束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率約為25%(667%)可能與肺動(dòng)脈主干栓塞,造成急性心室擴(kuò)張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關(guān)常為一過性,常在右心血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯是肺動(dòng)脈主干完全堵塞的標(biāo)志肺性P波約2%30%典型改變P波高尖振幅在體導(dǎo)聯(lián)>0.25mV振幅在V1導(dǎo)聯(lián)>0.15mV可能是急性栓塞導(dǎo)致右房擴(kuò)張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動(dòng)過速,故P波增高是由于心動(dòng)過速抑或其他機(jī)制所致,不能肯定SⅠQⅢTⅢ,右束支傳導(dǎo)阻滯,肺型P波的出現(xiàn)提示病情嚴(yán)重,可能為肺動(dòng)脈主干栓塞aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高36.5%急性右室負(fù)荷增加和右心擴(kuò)張,其額面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢體導(dǎo)聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動(dòng)脈壓高低可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)常為一過性,常在右心血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動(dòng)脈壓高低常為一過性,常在右心血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失投影在肢體導(dǎo)聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大可以作為急性PE診斷的間接證據(jù)與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動(dòng)脈壓高低與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動(dòng)脈壓高低⑵前者常有右胸前導(dǎo)聯(lián)變化,后者無可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動(dòng)脈和右室壁間壓力階差減少,結(jié)果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。ECG表現(xiàn)出以右胸導(dǎo)聯(lián)為主的缺血性改變,即V13導(dǎo)聯(lián)STT改變、T波倒置及Ⅲ導(dǎo)T波改變反映了急性右心室擴(kuò)張,但不特異起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)產(chǎn)生Q波。可能與肺動(dòng)脈主干栓塞,造成急性心室擴(kuò)張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關(guān)可能是急性栓塞導(dǎo)致右房擴(kuò)張所致,但因肺栓塞常出現(xiàn)心動(dòng)過速,故P波增高是由于心動(dòng)過速抑或其他機(jī)制所致,不能肯定反映了急性右心室擴(kuò)張。正常人可出現(xiàn),但無任何臨床表現(xiàn),心率無變化,心電圖長(zhǎng)期無變化在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關(guān)的典型心電軸改變,在合并一些基礎(chǔ)心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生,但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。通氣血流比例失調(diào)及過度通氣,造成低氧、低碳酸血癥,引起代償性心率加快,體表心電圖出現(xiàn)新RBBB,aVR導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末R波,電軸右偏,等。QRS波電軸在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關(guān)的典型心電軸改變,在合并一些基礎(chǔ)心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生,但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。電軸右偏較發(fā)病前右偏>20°多數(shù)病例電軸位于+90°~+100°T波倒置4073%可持續(xù)36周可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動(dòng)脈和右室壁間壓力階差減少,結(jié)果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。最終右室功能減低,右心輸出量下降,左室前負(fù)荷隨之降低,導(dǎo)致左心輸出量減低,引起體循環(huán)低血壓和冠脈總灌注下降ECG表現(xiàn)出以右胸導(dǎo)聯(lián)為主的缺血性改變,即V13導(dǎo)聯(lián)STT改變、T波倒置及Ⅲ導(dǎo)T波改變T波倒置最常出現(xiàn)于V1V3導(dǎo)聯(lián)(50%),V4V5導(dǎo)聯(lián)也可累及(13.6%)胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置多呈對(duì)稱性,倒置的深度不等,一般自右向左逐漸變淺,借此可與冠心病相鑒別Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)T波倒置是急性肺栓塞和急性冠脈綜合征的重要鑒別之處V1V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置是判斷急性肺栓塞者右心室功能不全最敏感和最具有診斷價(jià)值的心電圖指標(biāo)當(dāng)心率>90次/min,伴呼吸>20次/min時(shí),結(jié)合其他臨床征象,有提示診斷意義04s,深度<1/4R波。額面向量圖在肢體導(dǎo)聯(lián)軸投影心電圖APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時(shí)間和栓子的大小可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動(dòng)脈和右室壁間壓力階差減少,結(jié)果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置與其它導(dǎo)聯(lián)相比,所受的干擾因素如肺氣腫等較少,故能較準(zhǔn)確地反映肺動(dòng)脈壓高低APE(acutepulmonaryembolism)的心電圖特征取決于記錄時(shí)間和栓子的大小新發(fā)生的右束支傳導(dǎo)阻滯是肺動(dòng)脈主干完全堵塞的標(biāo)志SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置右心負(fù)荷增加,右心室壓力增高,右室擴(kuò)張反映了急性右心室擴(kuò)張,但不特異在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)新Q/q波及T波倒置急性右室負(fù)荷增加和右心擴(kuò)張,其額面QRS波向量向右、向前增大。SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ在急性PE者,電軸右偏被描述為與PE相關(guān)的典型心電軸改變,在合并一些基礎(chǔ)心肺疾病者電軸左偏更易發(fā)生,但還有約50%以上的PE者表現(xiàn)出電軸不偏。反映了急性右心室擴(kuò)張。其存在時(shí)間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失可能與肺動(dòng)脈主干栓塞,造成急性心室擴(kuò)張限制向心內(nèi)膜下右束支所在血管供血有關(guān)可能為隨著右室室壁張力的增加,收縮期主動(dòng)脈和右室壁間壓力階差減少,結(jié)果右冠灌注降低,右室心肌尤其是心內(nèi)膜下心肌供血顯著減少。右胸導(dǎo)聯(lián)V14T波倒置,或完全性及不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯急性右室負(fù)荷增加和右心擴(kuò)張,其額面QRS波向量向右、向前增大。額面向量圖在肢體導(dǎo)聯(lián)軸投影心電圖常為一過性,常在右心血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ⑴前者電軸右偏一般在+90°-+100°之間,后者常在+120°以右SI加深,QⅢ出現(xiàn)及TⅢ倒置,即SIQⅢTⅢ投影在肢體導(dǎo)聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大為右心室負(fù)荷加重的表現(xiàn)其存在時(shí)間很短,PE發(fā)生后2周內(nèi)消失頻率通常在100125次/分投影在肢體導(dǎo)聯(lián)軸上表現(xiàn)為aVR振幅增大I導(dǎo)出現(xiàn)S
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