分期診斷和治療標準詳解

（優(yōu)選）分期診斷和治療標準當前第1頁\共有62頁\編于星期四\20點一、彌散性血管內凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）定義傳統定義—是一種發(fā)生在許多疾病基礎上，由致病因素激活凝血系統，導致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進，引起全身出血的綜合征

新定義—指不同原因所致局限性的血管內凝血系統激活為特征的獲得性綜癥，可以來自或引起微血管體系損傷，如損傷嚴重，可導致多臟器功能衰竭（MODS）

當前第2頁\共有62頁\編于星期四\20點▲強調了微血管體系，DIC即可由微血管體系損傷而引起，亦可導致微血管體系的損傷

如何理解新的定義？▲不同原因所致的DIC終末損害為MODS，DIC只是各種疾病處于危重狀態(tài)的一個中間病理環(huán)節(jié)▲未強調纖溶為DIC的必備條件，因纖溶屬繼發(fā)性，且DIC早期多無纖溶現象

當前第3頁\共有62頁\編于星期四\20點二、DIC的分類新的分類以體內穩(wěn)態(tài)調控功能的紊亂為準，分為2類

1非顯性（non-over）DIC：即止血功能處于代償狀態(tài)的DIC（或pre-DIC）

2顯性（over）DIC：即止血功能處于失代償狀態(tài)的DIC

1）可控顯性DIC：系指微血管體系調節(jié)功能的壓抑為暫時性，當原發(fā)病因迅速消除時，內皮調節(jié)網絡可立即恢復2）非控制顯性DIC：系指微血管體系調節(jié)功能除壓抑之外，并有調節(jié)網絡的降解或破壞（如敗血癥、嚴重創(chuàng)傷）當前第4頁\共有62頁\編于星期四\20點Pre-DIC(DIC前狀態(tài))▲

存在DIC的誘發(fā)因素和凝血-纖溶異常,但尚未出現典型的DIC癥狀或未達到DIC的確診標準的亞臨床狀態(tài)，其凝血因子的消耗仍可由肝臟合成補充,（又稱代償期DIC）▲

病理特點血液呈高凝狀態(tài)，但凝血因子及PLT并不降低▲

臨床表現不突出,有賴于實驗檢查協助診斷，及時診治對阻止DIC的病程進展、改善預后、降低死亡率極為重要當前第5頁\共有62頁\編于星期四\20點醫(yī)源性疾病手術及創(chuàng)傷惡性腫瘤嚴重感染三、DIC的主要病因病理產科外傷其它當前第6頁\共有62頁\編于星期四\20點四、發(fā)病機制

血液高凝狀態(tài)廣泛血管內凝血消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）凝血機制障礙出血傾向PLT粘附聚集PLT減少消耗繼發(fā)性纖亢進Fib降解FDP↑

低纖維蛋白質血癥血液低凝狀態(tài)抗凝作用促凝物質入血或其它因素當前第7頁\共有62頁\編于星期四\20點“外源性凝血途徑”主導凝血系統的激活病因組織、血管損傷、WBC激活釋放大量組織因子（凝血因子III）入血激活VII因子啟動外源性凝血途徑。臨床研究證實：抗組織因子單克隆抗體和抗因子VIIa、基因重組組織因子途徑抑制物（外源性凝血途徑的主要抑制劑）的可完全抑制敗血癥或內毒素引起的DIC過程并降低死亡率。相反，給內毒素血癥注射內毒素后沒有接觸系統即內源性凝血途徑的活化，抑制接觸因子也不能預防凝血的過程。對DIC發(fā)病機制的新認識

當前第8頁\共有62頁\編于星期四\20點DIC啟動后，內源性凝血途徑的激活使凝血酶得以持續(xù)生成，繼而導致內生性抗凝因子的大量消耗DIC的發(fā)展過程中，既有凝血酶也有纖溶酶的生成，其臨床表現和轉歸視凝血和纖溶兩個系統的平衡狀況纖溶酶表現為出血但無MODS凝血酶局部缺血最終發(fā)展成MODS對DIC進展機制的新認識——凝血與纖溶的平衡

當前第9頁\共有62頁\編于星期四\20點DIC過程被啟動后，其所產生的凝血酶、FDP、D-二聚體可誘導單核-巨噬細胞進一步釋放IL-1、IL-6、TNFa、PAI-1等細胞因子，促進了凝血過程及微血栓形成促炎因素與機體相互作用產生細胞因子和炎癥介質，使炎癥反應加劇，稱系統性炎癥反應綜合癥（SIRS）。炎癥與凝血相互作用及促進，構成惡性循環(huán)，DIC是SIRS整個過程的一部分，當發(fā)展到SIRS或MODS時均可誘發(fā)DIC對DIC進展機制的新認識——多種細胞因子的參與SIRS

當前第10頁\共有62頁\編于星期四\20點人類卵黃囊旋回培養(yǎng)中造血島五、臨床表現

癥狀與體征具有高度可變性基本癥狀

▲出血（多部位性）

▲低血壓或休克（不明性）

▲栓塞（廣泛性）▲溶血（微血管性）當前第11頁\共有62頁\編于星期四\20點DIC特殊體征出血點紫癜血泡周圍性紫癜爆發(fā)性壞疽外科傷口出血外傷傷口出血靜脈穿刺部位出血動脈滲血皮下血腫當前第12頁\共有62頁\編于星期四\20點

DIC微血栓所致的終末器官功能紊亂皮膚70肺50腎50垂體后葉50肝臟35腎上腺30心臟20

器官系統

發(fā)病率（%）當前第13頁\共有62頁\編于星期四\20點六、實驗室檢查1、消耗性凝血障礙（PLT及凝血因子↓）

1）PLT↓2）PT延長3）Fib

↓4）ATIII含量及活性↓5）血漿因子VIII:C活性↓當前第14頁\共有62頁\編于星期四\20點

2、繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進1）纖溶酶原含量及活性↓

2）纖維蛋白（原）降解產生FDP明顯↑

3）3P實驗+

4）乙醇膠實驗+

5）D-二聚體↑

當前第15頁\共有62頁\編于星期四\20點如何正確分析實驗結果？

★急性DIC時，有85-100%病人FDP升高，但僅代表有血漿素存在，不能據此診斷DIC★3P實驗可有假陽性及假陰性，為非特異性診斷實驗（+有幫助，-不能排除）★乙醇實驗陽性率較低，但特異性較3P實驗強★抗凝血酶III實驗已成為診斷和監(jiān)測急慢性DIC患者療效的關鍵實驗當前第16頁\共有62頁\編于星期四\20點DIC常規(guī)實驗診斷項目的評價（引自MujunYu,etal）項目n敏感性（%）特異性（%）診斷效率（%）PLTPTPTTTTFibATFDPD-DSC82974867828243712171448091918322911009123274260100406768735757706570878051當前第17頁\共有62頁\編于星期四\20點DIC常規(guī)實驗診斷項目的評價（引自MujunYu,etal）項目n敏感性特異性診斷效率PT+PTT+TTPT+PTT+FibPT+PTT+FDPFDP+D-D437171398322919111100719451658695當前第18頁\共有62頁\編于星期四\20點七、重要的分子標記物水平的測定1、反映血管內皮細胞損傷的分子標記物內皮素-1（ET-1）

凝血酶調節(jié)蛋白（TM）

當前第19頁\共有62頁\編于星期四\20點七、重要的分子標記物水平的測定2、反映血小板激活的分子標記物

β-血小板球蛋白PLT因子-4血小板顆粒膜糖蛋白-140（GMP-140）凝血酶敏感蛋白當前第20頁\共有62頁\編于星期四\20點3、反映凝血系統激活的標記物七、重要的分子標記物水平的測定組織因子（TF）

凝血酶原片斷1+2（F1+2）

纖維蛋白肽A（FPA）

可溶性纖維蛋白單體復合物（SFM）

纖維蛋白單體（FM）

當前第21頁\共有62頁\編于星期四\20點4、反映抗凝系統活化的分子標記物七、重要的分子標記物水平的測定凝血酶-抗凝血酶III復合物（TAT）蛋白C活化肽（PCP）組織因子途徑抑制物（TFP1）當前第22頁\共有62頁\編于星期四\20點七、重要的分子標記物水平的測定5、反映纖溶系統活化的分子標記物纖維蛋白降解產物（FDP）D-二聚體（D-D）組織型纖溶酶原激活物（t-PA）、纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）纖溶酶-抗纖溶酶復合物（PIC/PAP）當前第23頁\共有62頁\編于星期四\20點凝血系統激活的證據：F1+2、FPA、TAT、D-D↑纖溶系統激活的證據：D-D、FDP、PIC↑抑制因子消耗的證據：AT-III、蛋白C或S↑器官損傷或衰竭的證據：LDH、Cr、PH、Pa2↓DIC實驗室診斷的新理念當前第24頁\共有62頁\編于星期四\20點八、DIC診斷標準——第六屆全國血栓與止血學術會議制訂標準▲存在易致DIC的基礎疾病，如感染、惡性腫瘤、病理產科、大型手術及創(chuàng)傷等▲有下列2項以上臨床表現

▲實驗室檢查符合下列條件1）嚴重或多發(fā)性出血傾向2）不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)障礙或休克3）廣泛性皮膚和粘膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成或不明原因的肺、腎、腦等重要臟器功能衰竭4）抗凝治療有效當前第25頁\共有62頁\編于星期四\20點1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或進行性↓或下列2項以上PLT活化分子標志物血漿水平↑①β–TG②PF4③TXB2④GMP-1402）Fib<1.5g/L或進行性↓（腫瘤<1.8；肝病<1.0或>4.0）3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚體↑>正常4倍4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓（不適用于肝?。?）血漿纖溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L）7）因子VIII：C<50%（肝病必備）8）FT-1>80ng/L/凝血酶調節(jié)蛋白（TM）>正常2倍1同時有下列3項以上實驗異常當前第26頁\共有62頁\編于星期四\20點2疑難或特殊病例應有下列2項以上異常1）血漿凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶復合物（TAT）或纖維蛋白肽A（FPA）水平↑2）血漿可溶性纖維蛋白單體（SFM）水平↑3）血漿纖溶酶-纖溶酶抑制物復合物（PIC）水平↑4）血漿組織因子（TF）水平增高（陽性）或組織因子途徑抑制物（TFPI）水平↓當前第27頁\共有62頁\編于星期四\20點Pre-DIC診斷參考標準1、存在易致DIC的基礎疾病2、有下列一項以上臨床表現：1）皮膚和粘膜灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成2）原發(fā)病不易解釋的微循環(huán)障礙/皮膚蒼白/濕冷/紫紺等3）不明原因的肺、腎、腦等輕度或可逆性臟器功能障礙4）抗凝治療有效當前第28頁\共有62頁\編于星期四\20點3、有下列三項以上實驗指標異常1）正常操作采集血標本易凝固，或PT↓>3S或APTT↓>5S2）血漿血小板活化分子標志物含量↑①β–TG

②PF4③TXB2

④GMP-140

3）凝血激活分子標志物含量↑①F1+2

②TAT③FPA

④SFM4）抗凝活性↓①AT-III活性↓

②PC活性↓5）血管內皮細胞受損分子標志物↑①ET-1

②TM當前第29頁\共有62頁\編于星期四\20點可溶性纖維蛋白單體復合物（SFMC）凝血酶-抗凝血酶III復合物（TAT）D-二聚體（D-D）纖溶酶-抗纖溶酶復合物（PIC）目前認為對Pre-DIC最具價值的分子標志物當前第30頁\共有62頁\編于星期四\20點結合醫(yī)院實際情況，推薦較為實用的實驗室檢查（3h內）★PLT計數——需動態(tài)觀察，>15萬可排除DIC★PT——較正常對照延長3秒以上有價值★

Fib定量——產婦DIC早期Fib減少可不明顯★3P實驗——早期陽性率達90%，需排除假+與假-

+對診斷有幫助，-不能排除★D-二聚體實驗——+對診斷有幫助★紅細胞碎片——>10%有幫助當前第31頁\共有62頁\編于星期四\20點DIC診斷專業(yè)委員會制定全球化記分系統

表1可能伴顯性DIC的臨床情況膿毒血癥/嚴重感染（任何微生物）創(chuàng)傷（多發(fā)性損傷，神經損傷，脂肪栓塞）器官毀壞（嚴重胰腺炎）惡性腫瘤（實體瘤，骨髓增殖/淋巴增殖，惡性疾?。┊a科不幸（羊水栓塞、胎盤早剝）血管異常（Kasabach-Merrit綜合征、大血管瘤）嚴重肝衰竭嚴重中毒或免疫反應（蛇咬傷、藥物/輸血反應、GVHD）當前第32頁\共有62頁\編于星期四\20點表2顯性DIC記分診斷方案1.危險估算：患者有無導致顯性DIC的基礎疾病2.進行GCTs（BPC，PT，Fib，sFb，FDPs）?

3.記分

*BPC（>100=0，<100=1，<50=2）?

*Fb相關產物標記物（sFb/FDPs）↑*PT延長（<3s=0，>3s<6s=1，>6s=2）?

*Fib水平（>1.0g/L=0，<1.0g/L=1）?

4.總記分5.如≥5為顯性DIC，每日重復記分1次，如>2<5提示為非顯性DIC（非肯定性），每1-2日重復記分1次

（無=0，中度↑=2，明顯↑=3??當前第33頁\共有62頁\編于星期四\20點表2非顯性DIC記分系統的樣板1.危險估算：有無導致DIC的基礎疾病，是=2否=0?2.主要標準BPC>100=0<100=1+升高=-1穩(wěn)定=0下降=1?PT<3s=0>3s=1

?sFb/FDPs正常=0升高=1?*3.特殊標準AT正常=-1降低=1蛋白C（PC）正常=-1降低=1

??TAT正常=-1降低=14.總分??當前第34頁\共有62頁\編于星期四\20點九、鑒別診斷▲臨床常需與重癥肝病所致凝血障礙及原發(fā)性纖溶癥鑒別DIC重癥肝病原發(fā)性纖溶癥易見多見罕見發(fā)生率PLT計數RBC形態(tài)出血時間3P實驗優(yōu)球蛋白溶解時間

正常或↓正常棘狀、芒刺、碎片正常正常延長正?；蜓娱L正常+-+輕度縮短正常明顯縮短VIII:C

減少正?；颉．斍暗?5頁\共有62頁\編于星期四\20點十、治療原則（顯性DIC）1、原發(fā)病治療、抗感染、休克、補充血容量、維持血壓2、抗血小板聚集及疏通微循環(huán)3、抗凝治療8、其它非抗凝療法4、凝血因子補充6、促纖溶藥物（溶栓劑）應用5、抗纖溶治療7、皮質激素的應用當前第36頁\共有62頁\編于星期四\20點肝素應用指征1、病因能及時去除，或疾病短暫自限，不需用或短期用.

2、擬手術去除病因、防術中/后促凝物質入血，可短期用

3、DIC高凝狀態(tài)、多發(fā)栓塞、多部位出血、頑固性休克、常規(guī)治療無效4、擬抗纖溶或補充凝血物質前5、亞急性/慢性較安全，急性DIC伴血管破損或新創(chuàng)慎用.6、促凝因素消除，凝血因子未再消耗，可不用當前第37頁\共有62頁\編于星期四\20點

1、既往有嚴重遺傳性或獲得性出血性疾病，如血友病等肝素治療禁忌癥

2、有明顯的出血傾向或潛在性出血性疾病

3、近期有咯血、嘔血或黑便、腦出血或高血壓腦病等

4、手術后短期內或有巨大的出血創(chuàng)面未完全止血者

5、嚴重肝病，多種凝血因子合成障礙者當前第38頁\共有62頁\編于星期四\20點肝素治療幾點原則1、嚴格掌握適應癥和禁忌癥2、經常查血PH，及時糾正酸中毒。補充葉酸及VitK3、嚴密觀察肝素出血的副作用（特別腎臟和消化道）4、監(jiān)測肝素血中濃度,劑量盡量個體化

5、臨床常以APTT(正常值40±5S)和CT為監(jiān)護指標,以使前者延長60-100%,后者<30分為最適劑量

當前第39頁\共有62頁\編于星期四\20點肝素用法與用量用法用量微劑量小劑量中劑量大劑量超劑量10~25mg/d50~120mg/d121~300mg/d

>300mg/d

>500mg/d當前第40頁\共有62頁\編于星期四\20點肝素的用法與用量▲小劑量肝素應用（1~2.5萬U/d）是當前DIC治療新觀點50~100U/h，可間歇靜脈給藥或靜點●可較長時間給藥●可防止輸液過多和出血的副作用●不需實驗室監(jiān)測●對內外科疾病并發(fā)的DIC效果好當前第41頁\共有62頁\編于星期四\20點▲近年有人采用微量肝素治療DIC取得較好療效，方法：250~750U，q6h，試管法凝血時間>20分則停藥▲有作者主張采用皮下注射小劑量肝素（80U/Kg，q4~6h）安全有效，可減少出血危險性，無反應時仍可大劑量▲低分子量肝素（分子量<10000）抗凝作用弱而抗栓作用強（抗Fxa為主），用于預防和治療慢性或代償性DIC（75U/Kg.d)；急性或爆發(fā)性DIC因已有大量凝血酶形成，仍選普通肝素（抗FII為主）當前第42頁\共有62頁\編于星期四\20點如何判定肝素療效？項目有效判定出血傾向和一般情況FiBPLTFDPPTFPAATIII改善較治療前↑>400mg/L較治療前↑>50×109/L較治療前↓

1/4較治療前縮短5S以上轉為正?；厣斍暗?3頁\共有62頁\編于星期四\20點

停用肝素指征▲誘發(fā)DIC的原發(fā)病已控制或緩解▲臨床上明顯好轉▲PT縮短接近正常,Fib升至1.5g/L以上,PLT逐漸回升▲

凝血時間超過肝素治療前2倍以上或超過30分鐘▲

出現肝素過量的癥狀\體征及實驗室檢查異常當前第44頁\共有62頁\編于星期四\20點

如何判斷肝素過量？2h內iv>100mg，觀察>4h，經補充凝血因子，出血無改善或加重，試管法CT>30′

▲緊急情況下測定APTT>100s▲非緊急情況下監(jiān)測血中肝素水平及試管法凝血時間當前第45頁\共有62頁\編于星期四\20點肝素過量如何處理？輕度過量，加大輸注凝血因子或新鮮血用量及速度糾正明顯過量，用魚精蛋白中和（1mg中和1mg）當前第46頁\共有62頁\編于星期四\20點

▲原發(fā)病未去除，誘因未得到有效控制肝素治療DIC無效的可能原因？

▲病人出血表現明顯，已進入DIC后期

▲DIC實驗室指標不敏感，未早期確診/確診時病情嚴重

▲DIC進入繼發(fā)性纖溶為主階段，存在多種惡性循環(huán)

▲PLT大量破壞，PF4大量釋放，PF4可中和肝素

▲DIC時患者血中AT-III消耗太多，肝素作用減弱

▲某些特殊蛋白酶（如蛇毒）引起的DIC，肝素無作用當前第47頁\共有62頁\編于星期四\20點▲合并出血或有并發(fā)癥危險或須進行侵襲性操作的DIC▲Fib<0.8g/L，PLT

<5萬為輸注相應產品指征，分別升至1.0g/L，8萬以上為宜▲腦膜炎球菌感染所致DIC纖溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）高，輸注PLT可增加血小板源性PAI-1

▲FFP含各種生理需要的絲氨酸蛋白酶抑制劑、抗凝因子及凝血因子，又能恢復血容量及免疫調節(jié)，提倡使用如何正確補充凝血因子?當前第48頁\共有62頁\編于星期四\20點▲凝血因子濃縮物含對DIC病人有害的活化凝血因子，且只含選擇的凝血因子，不能滿足缺乏所有凝血因子DIC患者的需要，不提倡使用▲病人無出血或原發(fā)病已控制，無必要預防性使用血產品▲肝功能降低時，輸注凝血因子濃縮物可加重DIC，慎用▲DIC病因未去除，單純輸注血漿可能會使病情惡化，需合用肝素抗凝，一般每毫升血中加5~10U肝素。當前第49頁\共有62頁\編于星期四\20點抗纖溶治療不能用于DIC過程尚在進展的患者DIC消耗性低凝期仍有血栓形成并輕度繼發(fā)性纖溶亢進，在抗凝基礎上使用小劑量抗纖溶藥DIC后期以繼發(fā)纖溶亢進為主，且纖溶成為出血主要原因，慎用纖溶抑制劑常選六氨基已酸、抗血纖溶芳酸、止血環(huán)酸等

纖溶抑制劑的應用當前第50頁\共有62頁\編于星期四\20點一般不主張應用，僅適用于纖溶功能低下、彌散性微血栓形成持續(xù)時間過長者，以溶解血栓，一旦出血加重需停止。

促纖溶藥物（溶栓劑）的應用尿激酶；首劑4000U/kg，緩慢iv，然后4000U/h，VD，持續(xù)18~24h當前第51頁\共有62頁\編于星期四\20點適用于有感染、創(chuàng)傷、與失血性休克伴DIC者基礎疾病需激素治療如變態(tài)反應性疾病所致DIC

腎上腺皮質功能減退者PLT重度減少者原則：寧早勿晚，短期大量

皮質激素的應用當前第52頁\共有62頁\編于星期四\20點其他抗凝治療進展抗凝血酶III（AT-III）▲DIC時消耗性降低使其抗凝活性降低、加重DIC病理過程、并發(fā)癥增多▲人體內最重要的生理性抗凝物質▲與肝素合用可減少肝素用量、提高肝素療效、避免停用肝素后反跳性血栓形成，防止MODS當前第53頁\共有62頁\編于星期四\20點日本一組報道顯示AT-III（1500~300U2次/d，共2天）治療產科急性DIC優(yōu)于肝素療法；新近大規(guī)模臨床實驗證明AT-III治療急性DIC及防治多臟器衰竭療效顯著Garey的動物模型證實：早期大量使用AT-III（取得>300%正常血漿AT-III水平）可減少DIC死亡率及多臟器衰竭抗凝血酶III（AT-III）當前第54頁\共有62頁\編于星期四\20點用法：1500-2000U/d，持續(xù)靜滴，5~7d當AT-III水平

>正常80%時，則應用肝素有效；<30%肝素治療失效無AT-III可用新鮮血漿或全血替代，1U相當于1~2mL新鮮血漿中AT-III含量抗凝血酶III（AT-III）當前第55頁\共有62頁\編于星期四\20點其他抗凝藥物的應用▲組織因子途徑抑制物（TFPI）：與TF/FVIIa/Fxa復合物結合，抑制TF活性，與內毒素結合，減少IL-6產生，不易引起出血，II期臨床正在進行，與AT-III有協同作用▲C1抑制物（C1-INH）：有希望用于感染方面的治療，以對抗感染性休克病人FXII明顯活化及C1抑制物下降▲重組a1-抗凝蛋白酶：蛋白酶抑制劑，主要抑制凝血酶，FXIa、FXIIa、激肽釋放酶，未進入臨床實驗▲己酮可可堿：抑制TNF、IL-6、TF相關基因的早期活化當前第56頁\共有62頁\編于星期四\20點▲二巰基氨基甲酸酯：打斷核因子-kB基因轉錄調控作用而抑制TF基因轉錄。

▲血小板活化因子（PAF）拮抗劑：抑制內毒素誘導的TNF產生▲鏈激酶及tPA：腦膜炎球菌所致DIC作用有限，易出血▲抑肽酶：通過抑制激肽釋放酶、纖溶酶而抑制先纖溶，易致血栓，需與適量肝素合用當前第57頁\共有62頁\編于星期四\20點▲脈酸酯（加貝酸）：日本近年發(fā)現的一種蛋白酶抑制劑，對凝血、纖溶、激肽補體系統有多價抑制作用：用法：1000~3000mg/d，vd，Bid，可與肝素合用，對產科疾患如羊水栓塞所致DIC療效達80%▲MD-805（argipidine）：屬抗凝血酶藥物，不依耐AT-

III，多用于血管手術后、血液透析、腦血栓急性期和DIC的抗凝治療，用量25-30mg/d,vd

▲硫酸皮膚素（DS）：用于治療急性白血病DIC，0.3mg/Kg.h,連續(xù)vd當前第58頁\共有62頁\