生理案例分析

第一章緒論學(xué)習(xí)內(nèi)容：機(jī)體的內(nèi)環(huán)境其余燙處劇痛。創(chuàng)面可見(jiàn)水皰，表皮脫落，腫脹，有淡黃色液體滲出。1．燙傷后對(duì)機(jī)體的內(nèi)環(huán)境有何影響2．燙傷后機(jī)體有哪些生理功能的調(diào)節(jié)方式參與調(diào)節(jié)學(xué)習(xí)內(nèi)容：穩(wěn)態(tài)與機(jī)體調(diào)節(jié)TBP11.5/6.67kPa(86/50mmHg)，皮膚彈性減常所見(jiàn)，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射答以下問(wèn)題。1．何謂內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)其生理意義是什么些3．何謂負(fù)反饋、正反饋其各自生理意義是什么4．機(jī)體各系統(tǒng)功能在維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中的作用如何5．嘔吐和腹瀉主要引起機(jī)體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)發(fā)生哪些改變參考答案案例一生理學(xué)分析：1．體內(nèi)的液體稱為體液，包括細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。分布在心血管管腔內(nèi)的細(xì)胞外液為血漿，分布在全身組織間隙中的細(xì)胞外液稱為組織液。細(xì)胞外液是細(xì)胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境，稱為內(nèi)環(huán)境。在可通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)出；同樣通過(guò)毛細(xì)血管壁血漿與組織液在滲透壓和靜水壓的作用下也可相互溝通。嚴(yán)重燙傷后大量血漿外滲到組織間隙和體外，使有效循環(huán)血量明顯減少，如不及時(shí)有效補(bǔ)充液體，將嚴(yán)重影響內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，病人甚至?xí)l(fā)生休克。2．機(jī)體活動(dòng)的調(diào)節(jié)有神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降，使心血管系統(tǒng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)功能增強(qiáng)。血壓下降使刺激頸動(dòng)脈竇及主動(dòng)脈弓壓力感受器引起的壓力感受性反射(減壓反H壓反射)，兩種反射使延髓心交感中樞和交感縮血管中樞興奮，迷走中樞抑制，心率加快、心輸出量增加．外周血管阻力增高，血壓升高，化學(xué)感受性反射還可使呼吸加快加強(qiáng)。腎交感神經(jīng)興奮引起腎參體液因素也參與調(diào)節(jié)。血漿外滲、血容量減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動(dòng)加強(qiáng)，參與對(duì)水、導(dǎo)致身體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的活動(dòng)增強(qiáng)，下丘腦釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)促進(jìn)腺垂體釋放促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，，利尿激素)、血管內(nèi)皮素、前列腺素等也會(huì)出現(xiàn)改變，影響心血管功能。，腎入球小動(dòng)脈平滑肌受到的牽拉刺激降，平滑肌舒張，阻力降低。此外，腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)的球-管平衡反饋使水和鈉的排出減少。案例二1．內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)及生理意義內(nèi)環(huán)境直接為細(xì)胞提供必要的物理和化學(xué)條件、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并接受來(lái)自細(xì)胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最點(diǎn)是穩(wěn)態(tài)。(2)穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境處于相對(duì)穩(wěn)定(動(dòng)態(tài)平衡)的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對(duì)恒定。這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實(shí)現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持主要依賴負(fù)反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對(duì)穩(wěn)定。(3)穩(wěn)態(tài)生理意義：是細(xì)胞行使正常生理功能和機(jī)體維持正常生命活動(dòng)的必要條件。2．機(jī)體內(nèi)存在三種調(diào)節(jié)機(jī)制：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機(jī)體功能的主要調(diào)節(jié)方式，它通過(guò)反射來(lái)實(shí)現(xiàn)。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器。反射的形式有條件反射和非條件反射兩種。神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是反應(yīng)速度快、作用持續(xù)時(shí)間短、作用部位準(zhǔn)確、局限。就整個(gè)機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)制來(lái)看，神經(jīng)調(diào)節(jié)在大多數(shù)情況下處于主導(dǎo)地位。反射與反應(yīng)最根本的區(qū)別在于反射活動(dòng)需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。(2)體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)主要是激素。激素由內(nèi)分泌細(xì)胞分泌后可以進(jìn)入血液循環(huán)發(fā)揮長(zhǎng)此主要包括有：a．全身性體液調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)物質(zhì)主要是激素，特點(diǎn)是緩慢、廣泛、持久，調(diào)節(jié)新陳代謝、生長(zhǎng)發(fā)育、生殖等功能；b．局部性體液調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)物質(zhì)是某些代謝產(chǎn)物，如CO2、乳酸、腺苷等，特點(diǎn)是較局限，作用是使局部與全身的功能活動(dòng)相互配合和協(xié)調(diào)；c．神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)，內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞的活動(dòng)直接或間接地受神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)而感受內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出a出量的特點(diǎn)是自身調(diào)節(jié)，故稱為異長(zhǎng)自身3．生理功能的反饋調(diào)控有正反饋和負(fù)反饋要意義在于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負(fù)反饋情況時(shí)，反饋控制系統(tǒng)平時(shí)處于穩(wěn)定狀態(tài)。身體大部分生理功能調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)。(2)正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動(dòng)，而是促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動(dòng)。正反饋的意義在于使生理過(guò)程不斷加強(qiáng)，直至最終完成生理功能，在正反饋情況時(shí)，反饋控制系統(tǒng)處于再生狀態(tài)。生排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。4．在神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)既對(duì)立又統(tǒng)一的調(diào)節(jié)下，體內(nèi)其他各系統(tǒng)在行使其功能的過(guò)程中相互協(xié)調(diào)和(1)通過(guò)免疫系統(tǒng)的作用，使機(jī)體具有抵御外來(lái)?yè)p傷因素和清除內(nèi)部有害因素的能力。(2)血液循環(huán)和呼吸系統(tǒng)的活動(dòng)，在供給內(nèi)環(huán)境中的O2和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及各種生物活性物質(zhì)的同時(shí)，將CO謝產(chǎn)物運(yùn)送至相應(yīng)的器官并排出。(3)消化和吸收功能系統(tǒng)的活動(dòng)，通過(guò)對(duì)進(jìn)入消化道的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收和對(duì)消化液的重吸收，以不斷補(bǔ)充體內(nèi)代謝所需的物質(zhì)。(4)肝臟的解毒和過(guò)濾血液的功能，參與對(duì)內(nèi)環(huán)境的凈化。(5)體內(nèi)的物質(zhì)代謝不斷產(chǎn)生能量和熱量，以供細(xì)胞活動(dòng)和維持體溫。(6)排泄系統(tǒng)的活動(dòng)在重吸收營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的同時(shí)，清除體內(nèi)的代謝產(chǎn)物和多余的物質(zhì)，使內(nèi)環(huán)境得以凈系統(tǒng)功能的配合下才能實(shí)現(xiàn)，如呼吸系統(tǒng)的功能是在血液和循環(huán)以及神經(jīng)系統(tǒng)等功能的配合下完成5．劇烈的嘔吐和腹瀉導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)發(fā)生以下改變：a．食人的物質(zhì)和消化液同時(shí)喪失。由于消化液的滲透壓與血漿的滲透壓基本一致，故主要是等滲性b．由于體液是循環(huán)的，脫水使細(xì)胞外液容量減少，表現(xiàn)為眼眶凹陷和皮膚彈性差。c．消化液中鉀的含量較血漿的高(血漿和組織液的為~5.5mmol/L，胃液和小腸液的可為20mmol/L)，嘔吐和腹瀉導(dǎo)致血鉀降低。d標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽由正常24mmol/L降Le.整體細(xì)胞外液容量不足，反射性地使腎血流量減少，生成尿量減少以阻止體液量的進(jìn)一步喪失。體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿紊亂等因素綜合作用，致患者精神萎靡和感覺(jué)全身無(wú)力。第二章細(xì)胞基本功能學(xué)習(xí)內(nèi)容：細(xì)胞膜的物質(zhì)(離子和水)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)紅細(xì)胞大部分是小的球形紅細(xì)胞，而且這種紅細(xì)胞的滲透脆性較高。將該患者的紅細(xì)胞在無(wú)菌的條件下放人37℃的緩沖鹽溶液中孵育，發(fā)生溶血的部分遠(yuǎn)紅細(xì)胞的平均壽命比正常人明顯縮短。將該患者的標(biāo)記紅細(xì)胞通過(guò)靜脈注入正常人的血液中，這些細(xì)胞的生存壽命明顯比正常紅細(xì)胞要短。如果將正常人的紅細(xì)胞注入該患者的體內(nèi)，其壽命正常。在脾切除術(shù)后，患者的貧血得到明顯改善。論1．為什么該患者的紅細(xì)胞滲透脆性較正常人高2．當(dāng)將紅細(xì)胞放人無(wú)菌條件下37℃孵育時(shí)，該患者的紅細(xì)胞的自發(fā)性溶血為什么較正常人要快ATP4．為什么該患者的紅細(xì)胞的生存壽命縮短這種壽命縮短和脾有何關(guān)系5．該患者的紅細(xì)胞在正常人的血液循環(huán)中壽命仍然縮短，而正常人的紅細(xì)胞在該患者的血液循環(huán)中生存壽命卻是正常的。這說(shuō)明了什么6．為什么該患者在發(fā)熱后會(huì)加重貧血7．為什么脾切除可以明顯地改善該患者的貧血學(xué)習(xí)內(nèi)容：肌細(xì)胞的興奮傳遞障礙狀休息后可緩解。使用新斯的明治療后肌力恢復(fù)。體格檢查：血中抗膽堿能受體數(shù)量增多；肌電圖示重復(fù)刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元時(shí)骨骼肌的反應(yīng)下降。肌無(wú)力。論請(qǐng)根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識(shí)回答以下問(wèn)題。1．簡(jiǎn)述神經(jīng)一肌接頭處的興奮傳遞的過(guò)程和特點(diǎn)。2．簡(jiǎn)述肌肉收縮和舒張的原理。3．何謂興奮一收縮耦聯(lián)其基本過(guò)程如何4．簡(jiǎn)述影響骨骼肌收縮的主要因素。5．根據(jù)臨床檢查分析患者肌無(wú)力的原因以及為什么新斯的明能恢復(fù)肌力參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．患者紅細(xì)胞呈球狀增加了滲透脆性。紅細(xì)胞發(fā)生溶血時(shí)，它首先膨脹成一定程度的球狀外形，如果體積進(jìn)一步增大超過(guò)一定的范圍，因?yàn)榧?xì)胞膜不能相應(yīng)的伸展將發(fā)生溶血。顯微鏡下可見(jiàn)溶血時(shí)，混合取得平衡。由于患者的紅細(xì)胞已經(jīng)是球形了，所以當(dāng)被放進(jìn)低滲的液體時(shí)不需要再發(fā)生膨脹而成球形。所以在低滲液體中球形紅細(xì)胞更快更容易發(fā)生NaKATP作用將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵到細(xì)胞外。Na+引起的滲透梯度，而滲透性的離子可以自由通過(guò)細(xì)酶的功能下降，Na+順其電化學(xué)梯度進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞膨脹很快溶解。因?yàn)樵摶颊叩募t細(xì)胞對(duì)Na+NaKATP溶血。當(dāng)Na+進(jìn)入細(xì)胞后，它會(huì)入細(xì)胞內(nèi)的Na+不能及時(shí)泵出，細(xì)胞就膨脹溶解。給紅細(xì)胞提供ATP和葡萄糖(細(xì)胞可以利用葡萄糖性球型紅細(xì)胞癥的最佳診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)有利于鑒別遺傳性球型紅細(xì)胞癥和其他類型的小細(xì)胞4．紅細(xì)胞的彈性是指它有足夠的變形能力可以通過(guò)脾的狹窄基底膜，脾的基底膜是將脾的脾索和靜脈竇分開(kāi)的結(jié)構(gòu)。該患者的球形紅細(xì)胞的變形能力較正常人的盤(pán)狀紅細(xì)胞的變形能力小，所以滯留在脾索充血導(dǎo)致脾大。滯留在脾索中的紅細(xì)胞的葡萄糖脾索里的紅細(xì)胞。5．以上現(xiàn)象表明病變不在脾而在紅細(xì)胞。6．該患者的紅細(xì)胞壽命縮短引起的貧血可以部分地被不斷增加的新生紅細(xì)胞代償。但是在發(fā)熱性疾病時(shí)，紅細(xì)胞生成的速度下降，導(dǎo)致貧血加重。第四個(gè)問(wèn)題答案表明紅細(xì)胞壽命縮短的一個(gè)主要原因是該患者的紅細(xì)胞在脾里的破壞增加，因此，脾切除后明顯的延長(zhǎng)紅細(xì)胞的平均壽命，貧血明顯得到改善。1．神經(jīng)末梢興奮(接頭前膜)發(fā)生去極化→膜對(duì)Ca2+通透性增加→Ca2+內(nèi)流→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh→ACh通過(guò)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜(終板膜)并與N型受體結(jié)合→終板膜對(duì)Na+、K+(以Na+為主)通透性增高→Na+內(nèi)流→終板電位→總和達(dá)閾電位→肌細(xì)胞產(chǎn)生動(dòng)作電位。細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動(dòng)蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP橫橋扭動(dòng)→細(xì)肌絲向粗肌絲滑行→肌小白分離，使原肌凝蛋白又回到橫橋和肌纖蛋白分子之間的位置，阻礙它們之間的相互作用，出現(xiàn)肌肉3．骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)及過(guò)程礎(chǔ)為三聯(lián)管，耦聯(lián)的最重要因子物質(zhì)是Ca2+。a.動(dòng)作電位沿肌膜和由肌膜組成的橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處，深入三聯(lián)管，同時(shí)激活橫管膜和肌膜c.胞質(zhì)Ca2+濃度的上升促使肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合并引發(fā)肌崗收縮。肌收縮的主要因素：(1)前負(fù)荷：在最適前負(fù)荷時(shí)產(chǎn)生最大張力，達(dá)到最適前負(fù)荷后再增加負(fù)荷或增長(zhǎng)度，肌肉收縮力降(2)后負(fù)荷：是肌肉開(kāi)始縮短后所遇到的負(fù)荷。后負(fù)荷與肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。(3)肌肉收縮力：即肌肉內(nèi)部機(jī)能狀態(tài)。鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。5．重癥肌無(wú)力是一種自身免疫性疾病，患者體內(nèi)產(chǎn)生了抗乙酰膽堿受體的抗體，使骨骼肌終板的乙動(dòng)神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿數(shù)量并未減少，但乙酰膽堿不能與運(yùn)動(dòng)終板上受損的乙酰膽堿門(mén)控通道結(jié)合，因而影響神經(jīng)-肌接頭的信息傳遞，導(dǎo)致嚴(yán)重的肌肉無(wú)力。而新斯的明是一種抗膽堿酯酶藥，可延長(zhǎng)乙酰膽堿的作用時(shí)間。第三章血液學(xué)習(xí)內(nèi)容：血細(xì)胞的形態(tài)與生理功能障患者女性，22歲。臨床表現(xiàn)為貧血、黃疸，有十多年的貧血病史，并且一般是在發(fā)熱以后更為嚴(yán)重。部分是小的球形紅細(xì)胞，而且這種紅細(xì)胞的滲透脆性較高。將該患者的紅細(xì)胞在無(wú)菌的條件下放入37℃的緩沖鹽溶液中孵育，發(fā)生溶血的部分遠(yuǎn)較正常人的多。如果在溶液中加糖和ATP可以明顯地抑制這種自發(fā)性溶血。該患者的紅細(xì)胞具有正常的Na+細(xì)胞注入該患者的體內(nèi)，其壽命正常。在脾切除術(shù)后，患者的貧血得到明顯改善。診斷：遺傳性球型紅細(xì)胞增多癥。請(qǐng)根據(jù)所學(xué)生理學(xué)知識(shí)回答以下問(wèn)題。1．紅細(xì)胞的生理特性有哪些為什么該患者的紅細(xì)胞滲透脆性較正常人高2．簡(jiǎn)述血漿滲透壓的組成和生理意義。為什么在培養(yǎng)液中加入糖和ATP可以抑制自發(fā)性溶血的程度3．請(qǐng)簡(jiǎn)述紅細(xì)胞生成的原料、重要輔酶(成熟因子)、調(diào)節(jié)因子及其作用。4．為什么該患者的紅細(xì)胞的生存壽命縮短這種壽命縮短和脾臟有何關(guān)系學(xué)習(xí)內(nèi)容：止血和凝血案例二：傷，也會(huì)鼻子出血；到3歲的時(shí)候，其膝蓋，肩，手腕或腳踝等關(guān)節(jié)處偶爾會(huì)出現(xiàn)有疼痛的腫脹物，但是手指和腳趾沒(méi)有這種現(xiàn)象，關(guān)節(jié)腫脹會(huì)伴隨有明顯的觸痛，腫脹會(huì)在2~3天內(nèi)消退；當(dāng)患者是個(gè)小嬰兒的時(shí)候，就出現(xiàn)了血便，有2次患者的尿持續(xù)2~3天出現(xiàn)了紅色。家族史表明，患者的舅舅也有類似的問(wèn)題，并被診斷為血友病，沒(méi)有近親結(jié)婚史。體格檢查發(fā)現(xiàn)患者身上存在淤斑(擦傷)，無(wú)法完全伸屈手肘。檢驗(yàn)分別是：①血小板計(jì)數(shù)；②凝血酶原時(shí)間；③部分凝血時(shí)間；④出血時(shí)間。結(jié)果顯示，患者的血小板計(jì)數(shù)是260×l09／L(正常150×l09~300×l09/L)，排除了血小板減少引起的出血。診斷：血友病1．什么是血小板止血作用2．抽血到枸櫞酸鈉中凝固的目的是什么加入氯化鈣溶液的目的是什么凝血酶原時(shí)間衡量的是內(nèi)源性還是外源性凝血途徑3．什么機(jī)制可能會(huì)導(dǎo)致病人的凝血酶原時(shí)間異常嗎5．哪個(gè)凝血因子參與了早期的內(nèi)源性凝血途徑6．針對(duì)病史，是否能推測(cè)出病人機(jī)能紊亂可能遺傳的方式7．關(guān)于凝血酶原時(shí)間，什么機(jī)制可能導(dǎo)致凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)8．是哪種凝血因子缺乏引起的出血癥狀比病人所顯示的輕得多，甚至沒(méi)有癥狀。哪種異常在此基礎(chǔ)上可以不予考慮9．可能是病人的兩個(gè)凝血因子之一功能不足嗎是哪兩個(gè)凝血因子你能提出一種方法確定哪種不足的存在10．如果出血時(shí)間長(zhǎng)，必須考慮什么診斷參考答案1．紅細(xì)胞的生理特性完成，其中的鐵離子必須處于亞鐵狀態(tài)(Fe2+)。(3)懸浮穩(wěn)定性：以紅細(xì)胞沉降率(血沉)來(lái)表示懸浮穩(wěn)定性，血沉越快，懸浮穩(wěn)定性越差，二者呈反變關(guān)系。增加血沉的主要原因：紅細(xì)胞疊連的形成。影響紅細(xì)胞疊連的因素不在紅細(xì)胞本身而在血從而加速血沉。(4)滲透脆性：是指紅細(xì)胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細(xì)胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細(xì)胞呈雙凹碟狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開(kāi)始破裂，而球狀紅細(xì)胞滲透脆性一定程度的球狀外形，如果體積進(jìn)一步增大超過(guò)一定的范圍將發(fā)生溶血，因?yàn)榧?xì)胞膜不能相應(yīng)的伸展。顯微鏡下可見(jiàn)溶血時(shí)，細(xì)胞膜突然破裂，使得細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)和細(xì)胞外液混合取得平衡。由于患者的紅細(xì)胞已經(jīng)是球形了，所以當(dāng)被放進(jìn)低滲的液體時(shí)不需要再發(fā)生膨脹而成球形。所以在低滲液體中球形紅細(xì)胞更快更容易發(fā)生溶2．滲透壓的組成及生理意義(1)概念：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過(guò)半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓主要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓主要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多(白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原)，決定血漿膠體滲透壓的大小。晶體滲透壓——維持細(xì)胞內(nèi)外水平衡。膠體滲透壓——維持血管內(nèi)外水平衡。原因：晶體物質(zhì)不能自由通過(guò)細(xì)胞膜，而可以自由通過(guò)有孔的毛細(xì)血管，因此，晶體滲透壓僅決定細(xì)胞膜兩側(cè)水分的轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過(guò)毛細(xì)血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。臨入細(xì)胞內(nèi)Na+的不能及時(shí)泵出，細(xì)胞就膨脹溶解。給紅細(xì)胞提供ATP和葡萄糖(細(xì)胞可以利用葡萄糖球型紅細(xì)胞癥的最佳診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)有利于鑒別遺傳性球型紅細(xì)胞癥和其他類型的小細(xì)胞性3．紅細(xì)胞的生成原料有鐵和蛋白質(zhì)。FeC將Fe3+還原為Fe2+，F(xiàn)e2+在酸性環(huán)境中易被吸收，每日約吸收1mg左右。二為紅細(xì)胞在體內(nèi)破壞釋放出來(lái)的Fe2+重新被機(jī)體利用。蛋白質(zhì)是由食物中攝取的，分解后的多種氨基酸，在骨髓中有核紅細(xì)胞內(nèi)的聚核蛋白體處合成珠蛋白，作為血紅蛋l(fā)gDNA細(xì)胞的生成、發(fā)育、成熟。維生素B12能增加葉酸在體內(nèi)的利用率，促使貯存型四氫葉酸活化，而促進(jìn)DNA的合成。內(nèi)因子是胃腺壁細(xì)胞分泌的一紅細(xì)胞生成。另外，紅細(xì)胞生成還要造血微循環(huán)調(diào)節(jié)。4．紅細(xì)胞的可塑變形性是指它有足夠的變形能力可以通過(guò)脾臟的狹窄基底膜，脾的基底膜是將脾的所胞癥患者脾索充血導(dǎo)致脾腫大。滯留在脾索中的紅細(xì)噬和清除滯留在脾索里的紅細(xì)胞。案例二：生理學(xué)分析：1．血小板在血管內(nèi)皮受損位置上的黏附，同時(shí)聚集成塊以堵塞小的傷口。血小板通過(guò)提供磷脂(凝血所需)和釋放某些活性物質(zhì)(用來(lái)加強(qiáng)血液凝固過(guò)程)等來(lái)促進(jìn)凝血。第四章血液循環(huán)2．在第2個(gè)實(shí)驗(yàn)中，血液被注入枸櫞酸鈉的溶液中，血漿被離心機(jī)分離出來(lái)，組織凝血因子被加入到血漿中，氯化鈣溶液也被加入，成混合物?；旌衔锬Y(jié)的時(shí)間就是凝血酶原時(shí)間，正常值一般是12~14秒。該病人的凝血酶原時(shí)間是秒。枸櫞酸鈉和血漿鈣離子形成的可溶性復(fù)合物，會(huì)阻止凝結(jié)過(guò)程。添加組織凝血因子后再加入氯化鈣會(huì)恢復(fù)所需的離子，從而產(chǎn)生凝結(jié)。凝血酶原時(shí)間是外源性凝血途徑的一種測(cè)量。因?yàn)榻M織凝血因子不是血漿的正常的成分。3．可導(dǎo)致凝血酶原時(shí)間異常的機(jī)制子8)缺乏影響鄰近的血纖蛋白單體間形成共價(jià)鍵。(2)凝血酶形成的異常，抑制劑的出現(xiàn)，例如，用肝素進(jìn)行治療。(3)外源性凝結(jié)因子的出現(xiàn)是結(jié)構(gòu)性的不正常；因此凝結(jié)不能在正常的時(shí)間內(nèi)形成。最常見(jiàn)的缺陷是一種纖維蛋白素原的出現(xiàn)，這種纖維蛋白素原里有一種氨基酸替換物能導(dǎo)致凝固的推遲。4．由于凝血酶原時(shí)間正常，一種假設(shè)是病人的凝血不正常是在凝血酶形成的內(nèi)源性凝血途徑早期步驟中斯圖亞特(因子10)、促凝血球蛋白原(因子5)、凝血素(因子2)和穩(wěn)定纖維素的因素(因子8或纖維蛋白素原)的參與。因子6)，抗血友病因子(因子8)，和克瑞絲曼絲因子(因子9)。6．這種疾病出現(xiàn)在具有染色體X缺陷的人身上。家族史可以證實(shí)這個(gè)假設(shè)。7．凝血因子的缺乏，一種凝血過(guò)程的抑制劑的出現(xiàn)(如肝素)，或是一種結(jié)構(gòu)性的非正常蛋白質(zhì)的8．哈格曼因子(因子12)，血漿前激肽釋放酶，高分子量的激肽的遺傳缺陷不會(huì)伴隨有出血傾向。同樣，血漿促凝血酶原激酶前體(PTA，因子6)的缺乏也不會(huì)引起這種癥狀，只是伴隨著輕微的出血傾向。無(wú)論如何，所有的這些缺失都是以一種常染色體隱性方式遺傳的。也就是說(shuō)，這種不正常基9．抗血友病因子(因子8)或克瑞絲曼絲因子(因子9)的缺失都可以解釋病人癥狀。為了證明這一點(diǎn)，把病人的血漿與經(jīng)典血友病(因子8缺失)或克瑞絲曼絲病(因子9缺失)病人的血漿混合?；焓А．?dāng)前的這個(gè)病例，病人血漿與克瑞絲曼絲因子 常是正常的。如果血液循環(huán)中血小板太少(血小板減少)或是血小板不正常(血小板病)出血時(shí)間將會(huì)很學(xué)習(xí)內(nèi)容：心臟泵血功能患者男性，73歲。身體極度虛弱。因呼吸困難，腹部膨脹和腳踝腫脹被送至醫(yī)院。晚上病人常因急頸靜脈擴(kuò)張、呼吸加快(20次／min)、血壓為115／80mmHg、雙側(cè)肺基底部啰音(爆破音)、心臟擴(kuò)張伴隨輕微心動(dòng)過(guò)速(110次／min)和舒張期奔馬律(聽(tīng)起來(lái)像奔跑的馬蹄聲)、肝在肋緣下2cm處可觸及、叩診移動(dòng)濁音(+)、腳踝水腫超過(guò)脛骨下端。胸部X光檢查發(fā)現(xiàn)心臟增大和雙側(cè)肺基底部彌應(yīng)用洋地黃和利尿劑。診斷：心功能衰竭(心衰)論：1．頸靜脈擴(kuò)張和肝大意味著什么機(jī)制是什么2．心臟的效率是否發(fā)生改變?nèi)绻l(fā)生改變，為什么3．洋地黃顯著抑制鈉-鉀泵，為什么這樣可以對(duì)病情有幫助4．用鈣通道拮抗劑是否有利為什么5．去甲腎上腺素是否有幫助為什么6.外周阻力有無(wú)變化如果有，為什么7.心臟前負(fù)荷變化會(huì)有什么影響8.心臟后負(fù)荷變化會(huì)有什么影響9.為什么心臟會(huì)擴(kuò)大10.為什么病人會(huì)有呼吸困難11.為什么病人會(huì)有雙腿浮腫12.為什么要給予利尿劑它有什么作用學(xué)習(xí)內(nèi)容：心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)案例二：他的心率是隨呼吸的變化而變化，吸氣時(shí)增快而呼氣時(shí)變慢。診斷：心臟傳導(dǎo)阻滯。1．心交感和副交感活動(dòng)在呼吸循環(huán)中發(fā)生了什么變化2．心率呼吸波是產(chǎn)生于交感神經(jīng)活動(dòng)的節(jié)律變化還是副交感神經(jīng)的節(jié)律變化或者是兩者兼有醫(yī)師診斷為偏頭痛，建議服用普萘洛爾，一種β-腎上腺素受體阻斷劑用來(lái)緩解頭痛。醫(yī)師注意到在病人服用普萘洛爾后，心率只是輕微的減少，心率呼吸波與服藥之前并沒(méi)有明顯變化。3．在病人接受檢查時(shí)，普萘洛爾的應(yīng)用失敗引發(fā)的平均心率的變化或者心率呼吸波變化密切提示病人的交感神經(jīng)活動(dòng)變化是不是可以忽略不計(jì)三年后，病人開(kāi)始勞累后胸痛頻繁發(fā)作。心臟病專家建議他做診斷性心導(dǎo)管檢查。在做心導(dǎo)管的過(guò)程RSPP誘發(fā)了心室過(guò)早去極化。4．為什么心室過(guò)早去極化對(duì)主動(dòng)脈壓示蹤沒(méi)有影響5．為什么期前收縮(早搏)后心室收縮會(huì)產(chǎn)生如此大的主動(dòng)脈脈壓(最大和最小的主動(dòng)脈壓差)一年后，病人開(kāi)始發(fā)作2：1房室傳導(dǎo)阻滯(即只有交替心臟沖動(dòng)可以從心房擴(kuò)散到心室)。病人的的要短秒)。心臟病專家給病人做了測(cè)試，注射心得安和注射阿托品來(lái)判定兩種自主神經(jīng)系統(tǒng)在房室導(dǎo)阻滯或者P-P間期的變化有些影響，阿托品對(duì)房室傳導(dǎo)阻滯有些影響，但卻導(dǎo)致了平均的P-P間期6．對(duì)于心電圖中P-P間期持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)的變化什么解釋最有可能7．如何解釋阿托品引起的變化中止而普萘洛爾無(wú)任何明顯影響參考答案：生理學(xué)分析：1．右心衰時(shí)頸靜脈怒張和肝腫大指示右心室不能泵出大量血液到靜脈循環(huán)中。大量的靜脈血液來(lái)源脈血液向靜脈血液的轉(zhuǎn)換。這種轉(zhuǎn)換的機(jī)制是：減低的心輸出量→腎臟血流減少→醛固酮分泌增加→鈉潴留→水潴留。這種靜脈系統(tǒng)的后壓力導(dǎo)致了肝膨2．該病人伴隨著心衰心臟的效率降低。心臟嚴(yán)重?cái)U(kuò)張，而且每次射出同樣量的血液需要的能量比正σ(應(yīng)力)是心室壁交叉區(qū)單位面積內(nèi)的壓力，P是左心室壓，r是左心室的半徑，w是左心室壁的3．給予洋地黃可以增加心肌收縮力，也就是，在一個(gè)恒定的前負(fù)荷和后負(fù)荷下，收縮力會(huì)增強(qiáng)。這NaKATPNaNa+-Ca2+交換逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致更少的Ca2+排Ca使心肌收縮力增強(qiáng)。4．鈣通道拮抗劑不會(huì)起作用，因?yàn)樵谶@個(gè)病人大量的胞內(nèi)Ca2+被用于增加心肌收縮力。然而，鈣通道拮抗劑會(huì)通過(guò)松弛小動(dòng)脈平滑肌減低心臟后負(fù)荷。5．去甲腎上腺素對(duì)增加心肌收縮力是有益的。然而，有害的是它可以增加心率和外周阻力。用于心衰的兒茶酚胺是多巴酚丁胺，它對(duì)心率和外周阻力影響比較小。兒茶酚胺主要是增加胞內(nèi)Ca2+產(chǎn)生6．外周阻力增加。伴隨著心輸出量的減低，動(dòng)脈壓會(huì)減低，而且會(huì)激活壓力感受器，這會(huì)增大外周那么前負(fù)荷的降低可以減少心輸出量。前負(fù)荷增高可以使心臟在Starling曲線上更加右偏(降支)，而且減低它的泵血功能。8．增加后負(fù)荷可以使左心室有額外的負(fù)擔(dān)，而且心輸出量會(huì)減少。用血管舒張劑(降低外周阻力)減低心肌后負(fù)荷對(duì)治療病人的心衰有益處。10．病人呼吸困難是因?yàn)椋孩俜伍g質(zhì)內(nèi)有過(guò)多的液體使肺變得僵硬，如果擴(kuò)張就需要更大的力；②肺基底部肺泡內(nèi)有積液(啰音和X光密度)會(huì)干擾氣體交換，尤其是會(huì)干擾氧氣由肺泡向肺毛細(xì)血管的流體位。結(jié)果就是液體從血管移到間質(zhì)中。當(dāng)病人臥床不起時(shí)，流體靜脈壓在骶骨區(qū)就會(huì)增高(身體最相關(guān)的部位)，進(jìn)而骶部水腫就會(huì)發(fā)生。。呼氣時(shí)會(huì)有相反的變化。2．自主神經(jīng)系統(tǒng)兩個(gè)分支的活動(dòng)的改變會(huì)對(duì)呼吸性竇性心律不齊有一定的影響(即通過(guò)呼吸可以觀察到的心率的變化)。然而，當(dāng)給予阿托品(心臟迷走神經(jīng)活性抑制劑)時(shí)，呼吸性竇性心律不齊就會(huì)完全消失。當(dāng)給予普萘洛爾(心臟交感神經(jīng)活性抑制劑)時(shí)，呼吸性竇性心律不齊幾乎沒(méi)有影響。通常迷走神經(jīng)的作用更明顯，而交感神經(jīng)的作用很小。其次，這種作用的差異在經(jīng)常鍛煉的個(gè)體上會(huì)增強(qiáng)。第三，可能是最重要的，迷走和交感神經(jīng)作用于心臟的過(guò)程是不同的。迷走神經(jīng)作用產(chǎn)生的反應(yīng)很快(與一個(gè)呼吸循環(huán)持續(xù)的時(shí)間有關(guān))，迷走反應(yīng)也會(huì)在迷走神經(jīng)停止作用后很快消失。相反，交感神經(jīng)興奮引起心臟產(chǎn)生變化的時(shí)間或變化結(jié)束的時(shí)間更為緩慢。呼吸循環(huán)中交感神經(jīng)作用的周期顯的變化，因?yàn)樵谌魏我粋€(gè)主要的交感作用變化的時(shí)期，心臟開(kāi)始出現(xiàn)變化的時(shí)間緩慢，而且在交感神經(jīng)停止作用后心臟變化停止也會(huì)很慢。3．普萘洛爾不能引發(fā)基礎(chǔ)心率顯著變化或者不能影響心率呼吸波的原因是心臟交感神經(jīng)的作用是可min的呼吸性竇性心律不齊表明病人的迷走神經(jīng)作用是顯著的。在的，甚至對(duì)交感神經(jīng)的影響也會(huì)是顯著的。交感神經(jīng)和走神經(jīng)主導(dǎo)作用的主要機(jī)制之一是迷走神經(jīng)末梢釋放的乙素的釋放。這樣雖然交感神經(jīng)活性是顯著的，但是如果在交感神經(jīng)終端區(qū)域組織內(nèi)乙酰膽堿濃度比較高，交感神經(jīng)末梢是不能釋放很多的去甲腎上腺素的。在這種條件下，普萘洛爾對(duì)心率的影響可能是很小的。所以收縮力就會(huì)很弱(Frank-Starling機(jī)制)。過(guò)早去極化還會(huì)影響胞內(nèi)鈣離子的分布，進(jìn)而影響收縮毫秒之后，肌漿網(wǎng)將會(huì)再次釋放這些鈣離子。因此，過(guò)早收縮與肌漿網(wǎng)釋放的少量鈣離子有關(guān)，所以現(xiàn)期前收縮，但期前收縮明顯的不會(huì)產(chǎn)生足夠高的室內(nèi)壓使主縮對(duì)主動(dòng)脈壓力圖不會(huì)有明顯的影響。5．從相反的方向，同樣的因素用來(lái)解釋早搏后增大的收縮壓。早搏后的長(zhǎng)的間歇(代償間歇)給了心室一個(gè)延長(zhǎng)的充盈時(shí)間，所以增加的肌小節(jié)伸展擴(kuò)大了心臟收縮力(Frank-Starling機(jī)制)。而且，代償間歇使得肌漿網(wǎng)有更充裕的時(shí)間釋放那些在早搏和早搏之前吸收的鈣離子。所以早搏后的收縮會(huì)射出比平常更多的血，進(jìn)而，產(chǎn)生更大的動(dòng)脈血壓。呈周期性變化為特征的。在心臟收縮和射血的心臟循環(huán)中，動(dòng)脈血壓從舒張期到收縮期增高，然后開(kāi)始下降。在這樣一個(gè)周期中，動(dòng)脈壓力感受器會(huì)被上升的動(dòng)脈血壓刺激，然后在短的間歇內(nèi)，它們會(huì)低于前次心臟循環(huán)的終末的水平。因此，迷走神經(jīng)興奮性降低而交感神經(jīng)興奮性增加。反應(yīng)延遲經(jīng)常會(huì)引發(fā)于足夠長(zhǎng)時(shí)間的收縮期動(dòng)脈壓的升高，它不會(huì)延長(zhǎng)并存的心臟周期。相反，心室PPR有時(shí)反應(yīng)延遲和心臟周期之間的關(guān)系也會(huì)7．盡管在每個(gè)心臟周期，動(dòng)脈壓的周期性變化會(huì)改變迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的興奮性，但P-P間期這經(jīng)介加遲鈍，而且不能引發(fā)心跳的顯著變化。第五章呼吸學(xué)習(xí)內(nèi)容：肺通氣阻力患者女性，22歲。有很長(zhǎng)的哮喘發(fā)作史，由于嚴(yán)重的呼吸困難送入醫(yī)院急診室。此次發(fā)作的哮喘不發(fā)紺，出汗，氣喘，心率120次/分。輸氧和應(yīng)用腎上腺素治療后，患者癥狀明顯緩解，但仍有出汗，肺部有啰音，并極度疲憊。喘。論：1．呼吸困難和疲勞的原因是什么2．什么原因可能導(dǎo)致氣管狹窄3．引起吸氣和呼氣時(shí)喘息的原因是什么4．為什么喘息在哮喘發(fā)作是的呼氣相出現(xiàn)5．什么類型的刺激能影響氣道平滑肌的活動(dòng)6．為什么平滑肌是氣道的一個(gè)重要成分學(xué)習(xí)內(nèi)容：呼吸及其調(diào)節(jié)案例二：嘴唇及面部發(fā)紺，醫(yī)生考慮為新生兒呼吸窘迫綜合征。診斷：新生兒呼吸窘迫綜合征論：請(qǐng)根據(jù)生理學(xué)知識(shí)回答下列問(wèn)題。2．試述肺表面活性物質(zhì)的來(lái)源、成分和生理意義。3．何謂氧解離曲線它有什么特點(diǎn)和生理意義參考答案1．氣道狹窄增加了空氣流入和流出肺的阻力，因此，要增加呼吸的骨骼肌的作用。2．造成氣道狹窄的因素包括：圍繞在氣道壁的平滑肌的收縮；增加胸腔內(nèi)壓力引起壓縮氣道；不正常的分泌黏液或炎癥增加了毛細(xì)血管的通透性所導(dǎo)致的黏膜水腫。4．氣道管腔直徑要求能對(duì)抗氣道平滑肌負(fù)荷和內(nèi)外氣道壓力梯度的平衡，吸氣時(shí)胸部變大，這減少呼氣時(shí)通過(guò)管壁的壓力梯度增加了氣道狹窄，導(dǎo)致更高的氣流率、摩擦和喘息。5．平滑肌收縮反映了興奮和抑制之間的平衡，神經(jīng)遞質(zhì)，激素和藥物可以直接在平滑肌細(xì)胞上起作用或間接經(jīng)由神經(jīng)或其他細(xì)胞作用于平滑肌?？諝庵袀鞑サ拇碳の锘蚩乖?，如花粉，在氣道上皮細(xì)胞上作用能產(chǎn)生哮喘發(fā)作。6．像血管系統(tǒng)一樣，氣道像一個(gè)巨大的網(wǎng)絡(luò)，連接各種管道，平滑肌是調(diào)節(jié)氣道直徑的效應(yīng)細(xì)胞，流量通過(guò)狹窄氣道來(lái)幫助排除黏液或刺激物。案例二：一定濃度的二氧化碳是進(jìn)行正常呼吸活動(dòng)的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中二氧化碳含量超過(guò)7%時(shí)，肺通氣量的增大已不足以將二氧化碳清除，血液中二氧化碳分壓明顯升高’可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀，若超過(guò)15%~20%，呼吸反而被抑制。二氧化碳興奮呼吸速通過(guò)血-腦屏障，與水形成碳酸，繼而解離出氫離子，氫離子使中樞化學(xué)感受器興奮。血液中的二氧化碳也能與水分子形成碳酸，繼而解離出氫離子，與二氧化碳共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸奮呼吸的作用。低氧對(duì)呼吸的興奮作用完全是通過(guò)外周中度低氧時(shí)，來(lái)自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)對(duì)呼吸中樞的興奮38mmHg消低氧對(duì)呼吸中樞的抑制作以抵消低氧對(duì)中樞的抑制作用導(dǎo)致呼吸抑制。2．肺表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞合成釋放的一種脂蛋白混合物'其主要成分是二軟脂酰卵磷脂和泡內(nèi)組織液生成，防止肺水腫；③使肺的彈性阻力減小，降低吸氣阻力。段。氧離曲線的特點(diǎn)及生理意義：①上段：氧分壓在60~l00mmHg范圍內(nèi)，曲線較平坦，即氧分壓變Hb%以上，因而不會(huì)發(fā)生明顯的低氧血癥；②中段：氧分壓在40~60mmHg范對(duì)Hb氧飽和度影響較大，是氧合血紅蛋白釋放氧的部分。相當(dāng)于人處mmHg最陡，即氧分壓稍降低Hb氧飽和度即明顯減小，是氧合血紅蛋白與氧的保證組織活動(dòng)引起氧耗激增的需求。第六章消化與吸收學(xué)習(xí)內(nèi)容：胰液的作用患者男性，52歲。晚餐大量飲酒后突然出現(xiàn)中上腹部持續(xù)性疼痛、向腰背部放射，伴發(fā)熱、腹脹、BCT提示胰腺?gòu)V泛腫脹伴胰周液體滲出。經(jīng)內(nèi)科治療，采用水電解平衡失調(diào)、全胃腸外營(yíng)養(yǎng)、解痙鎮(zhèn)痛、抗菌治療等措施，病情好轉(zhuǎn)出院。診斷：急性胰腺炎。論：1．根據(jù)胰液各成分的作用和胰液分泌的調(diào)節(jié)知識(shí)分析急性胰腺炎上述癥狀產(chǎn)生機(jī)制X二指腸部潰瘍，并通過(guò)內(nèi)窺鏡檢查確mmolh5mmol／h)。這個(gè)病人的血清胃泌素是1145pg/ml(正常值為50~150pg／ml)。如果通過(guò)24小時(shí)鼻飼管將這個(gè)病人的胃液引流出后，病人的腹瀉將緩解。病人有中度的脂瀉(在糞便中有過(guò)量的脂肪)。通過(guò)內(nèi)窺鏡取出胃基底部的黏膜進(jìn)行組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)進(jìn)的基礎(chǔ)分泌量。在正常的個(gè)體，靜脈輸入胰泌素對(duì)血清胃泌素水平幾乎沒(méi)有什么影響，通常的反應(yīng)是血清胃泌素水平會(huì)有輕微的下降。H2受體拮抗劑西咪替丁(又稱甲氰咪胍)可將病人的胃酸分泌速服用西咪替丁4~6次才能有效抑制胃酸的分泌。膽堿能拮抗劑可加強(qiáng)甲氰咪胍的治療效果。每日11．為什么這個(gè)病人基礎(chǔ)胃酸分泌會(huì)升高2．這個(gè)病人的胃蛋白酶原的分泌率與正常人相比是否有變化3．這個(gè)病人為什么會(huì)有十二指腸潰瘍4．為什么這個(gè)病人沒(méi)有胃潰瘍5．什么異常情況可能導(dǎo)致血清胃泌素水平升高6．為什么病人會(huì)有脂瀉7．為什么餐后病人的血清胃泌素的水平?jīng)]有明顯的升高8.為什么在靜脈輸入胰泌素后這個(gè)病人的血清胃泌素水平?jīng)]有明顯的升高9.為什么西咪替丁有效為什么所需要的西咪替丁劑量是如此之大和使用次數(shù)多參考答案1．胰液的成分主要有HCO3、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，正常胰液中還含有羧基肽酶原、彈性蛋白酶原、核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶、膽固醇酯酶和磷脂酶A2等水解酶。胰脂肪酶可分解甘油三酯為脂肪酸、甘油一酯和甘油。胰液中還含有一定量膽固醇酯酶和磷脂酶A2，別水解膽固醇和卵磷脂。活胰蛋白酶原，使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌浮４送?，胃酸、胰蛋白酶本身，以及組織液也能使胰蛋作用極相似，都能分解蛋白質(zhì)為眎和胨。當(dāng)兩者共同作用于蛋白質(zhì)時(shí)，則可消化蛋白質(zhì)為小分子多肽和氨羧基肽酶可作用于多肽末端的肽鏈，釋放出具有自由羧基的氨基酸，核糖核酸酶、脫氧核糖核酸酶則可使相應(yīng)的核酸部分地水解為單核苷酸。正常情況下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，因?yàn)橐鹊鞍姿饷妇悦冈问椒置凇４送?，腺泡?xì)胞在分泌蛋白水解酶時(shí)，還分泌少量胰蛋白酶抑制物。胰蛋白酶抑制物是一種多肽，可和等克而防止由于小量胰蛋白酶原在胰腺內(nèi)被激活而發(fā)生自身化所致的胰腺自身消化過(guò)程。胰液分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，也分為頭期、胃期和腸期，但以腸期為主。神經(jīng)調(diào)節(jié)：食物的形象、氣味，食物對(duì)口腔、食管、胃和小腸的刺激，都可通過(guò)神經(jīng)反射(包括條件反射和非條件反射)引起胰液分泌。反射的傳出神經(jīng)主要是迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng)主要通過(guò)其末梢釋放經(jīng)興奮引起的胰液分泌的特點(diǎn)是：水分和碳酸氫鹽含量很少，而酶的含量很豐富。液調(diào)節(jié)：胰泌素和膽囊收縮素是食物進(jìn)入小腸后(腸期)調(diào)節(jié)胰腺分泌的兩種主要胃腸激素：(1)胰泌素：胰泌素主要作用于胰腺小導(dǎo)管的上皮細(xì)胞，使其分泌水分和碳酸氫鹽。從而使胰液量大為增加，而酶的含量不高。CCK分泌消化酶及促進(jìn)膽囊平滑肌收縮。急性胰腺炎是多種病因(膽石癥與膽道疾病、大量飲酒和暴食暴飲、胰管阻塞等因素)導(dǎo)致胰酶在胰嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高為特點(diǎn)。該患者大量飲酒后可致胰腺分泌旺盛、十二指腸乳頭水腫與奧迪氏括約肌痙攣而致病，胰腺分泌旺盛胰管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致胰管和胰腺腺泡破裂，大量胰蛋白酶原溢人胰腺自身消化，磷脂酶A2則破壞細(xì)胞膜磷脂層，造成胰腺組織壞死與溶血，彈性蛋白酶破壞血管壁的彈致血管擴(kuò)張和血管壁通透性增加，引起微循環(huán)障礙，血管壁通透性增加可致血胰淀粉酶增高，腎對(duì)血胰淀粉酶清除率增加，尿胰淀粉酶也增加；激肽還可產(chǎn)生劇烈的內(nèi)臟疼痛(上腹痛)，胰腺炎癥可刺十二指腸引起惡心嘔吐，炎癥產(chǎn)物可刺激體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。2．由于急性胰腺炎是由于胰酶分泌過(guò)多在胰腺內(nèi)激活產(chǎn)生自身消化所致，因此減少胰腺分泌避分泌，因而需采取禁食措施減少胰腺的分泌，另外條件反射性頭期胃液分泌量較大，胃液進(jìn)入十二指腸也會(huì)造成胰腺的大量分泌，因而通過(guò)胃腸減壓可將胃液呼出，減少胰腺的分泌，還可減輕嘔吐與腹1．急劇升高的血清胃泌素水平可能是由于鹽酸分泌速率升高造成的?；顧z樣本中有胃泌素腺體密度的增加和壁細(xì)胞數(shù)量的增加可能會(huì)導(dǎo)致鹽酸分泌增加。2．因?yàn)辂}酸本身促進(jìn)胃蛋白酶原的釋放。這個(gè)病人的胃蛋白酶原可有升高，這將會(huì)導(dǎo)致病人的十二指腸潰瘍。3．這個(gè)病人分泌胃酸的速率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)了正常水平，進(jìn)入十二指腸的胃酸量很可能太大而不能被胰液和十二指腸液所中和，因此導(dǎo)致十二指腸內(nèi)的pH大大低于正常加上升高的胃蛋白酶水平均可導(dǎo)致十的損傷。4．胃潰瘍很少與胃酸的高分泌有關(guān)。即使是在胃酸高分泌狀態(tài)下，胃黏膜屏障通常也能很好的保護(hù)障受損引起的'所以胃潰瘍病人通常胃酸并不升高，甚至降低，pH對(duì)胃酸的分泌有強(qiáng)大的抑制效應(yīng)。5．高血清胃泌素有幾個(gè)原因。由于任何原因?qū)е挛杆岬头置诘牟∪?，其血清胃泌素是升高的，因?yàn)閜HG胞的胃泌素分泌是一個(gè)重要的驅(qū)動(dòng)因素。因?yàn)榇嘶颊呤歉呶冈蚴俏父]G細(xì)胞的增生或胃泌素瘤。胃泌素瘤常發(fā)生在胰腺并且是卓-艾(Zollinger-Ellison)綜合征產(chǎn)生的原因。G泌素。如果該患者高血清胃泌素素瘤導(dǎo)致的，那么餐后血清胃泌素就不會(huì)有明顯的升高。本例試驗(yàn)結(jié)果表明該病人有卓-艾綜合征。8．促胰液素能通過(guò)直接抑制壁細(xì)胞分泌胃酸。在正常的個(gè)體，促胰液素對(duì)胃泌素的分泌幾乎沒(méi)有影響。促胰液素刺激胃泌素瘤細(xì)胞釋放胃泌素的機(jī)制尚未完全闡明。本例試驗(yàn)結(jié)果符合卓-艾綜合征的。9．胃泌素是一種相對(duì)較弱的壁細(xì)胞的促分泌素。胃泌素可通過(guò)刺激胃黏膜的肥大細(xì)胞釋放組胺來(lái)影響胃酸的分泌，所以西咪替丁可通過(guò)阻斷壁細(xì)胞上的組胺H2受體來(lái)阻止血清胃泌素升高。西咪替丁H率分解和排出。因?yàn)檫@個(gè)原因和患者的高水平胃泌素，所以為了充分抑制胃酸分泌使病人的潰瘍修復(fù)，需要大劑量和頻繁的服用西咪替丁。泌他藥物作用更持久。第七章能量代謝和體溫學(xué)習(xí)內(nèi)容：體溫的調(diào)定點(diǎn)半個(gè)月而入院?；颊呓衲晗奶烨巴戏缴絽^(qū)瘧疾流行區(qū)度假曾被蚊子叮咬。查體肝脾輕度腫大，發(fā)熱最高時(shí)的血片檢查見(jiàn)瘧原蟲(chóng)。經(jīng)抗瘧藥治療后不再出現(xiàn)發(fā)熱。診斷：間日瘧疾。1.何謂體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō)2．根據(jù)體溫調(diào)節(jié)的調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō)分析間日瘧寒戰(zhàn)、高熱、出汗熱退癥狀產(chǎn)生機(jī)理學(xué)習(xí)內(nèi)容：體溫的調(diào)節(jié)案例二：惡心、全身無(wú)力，近一周夜晚睡眠和午休不佳，發(fā)病時(shí)環(huán)境溫度35℃，既往無(wú)慢性病史，入學(xué)復(fù)檢熱。心電監(jiān)護(hù)、靜脈補(bǔ)給生理鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀，以糾正水、電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡。診斷：運(yùn)動(dòng)性中暑。1．根據(jù)影響能量代謝因素和體熱平衡知識(shí)分析運(yùn)動(dòng)性中暑產(chǎn)生機(jī)理2．如何預(yù)防和治療中暑參考答案生理學(xué)分析：1．產(chǎn)熱活動(dòng)的調(diào)節(jié)：人在寒冷環(huán)境中主要依靠寒戰(zhàn)來(lái)增加產(chǎn)熱量。發(fā)生寒戰(zhàn)時(shí)，代謝率可增加4~5倍。這樣就維持了在寒冷環(huán)境中的體熱平衡。另外，寒冷時(shí)機(jī)體腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺激素分泌增多，可促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱增多，這部分產(chǎn)熱與肌肉收縮無(wú)關(guān)，稱為非寒戰(zhàn)性產(chǎn)熱。交感神經(jīng)興奮可引起腎上腺髓質(zhì)活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致腎上腺素和去甲腎上腺素釋放增多，產(chǎn)熱增加。散熱活動(dòng)的調(diào)節(jié)：人體的主要散熱部位是皮膚。當(dāng)環(huán)境溫度低于人體的表層溫度時(shí)，大部分體熱可以通過(guò)皮膚的輻射、傳導(dǎo)和對(duì)流等方式向外界發(fā)散散熱，一小部分則隨呼氣排出，以及尿、糞等排泄物而散失。當(dāng)環(huán)境溫度升高到接近或高于皮膚溫度時(shí)，蒸發(fā)便成了惟一有效的散熱形式。在人的體溫條件下，蒸發(fā)的水分可使機(jī)體散失熱量。因此，體表水分的蒸發(fā)是一種很有效的散熱途徑。人體蒸發(fā)有態(tài)而可以意識(shí)到的有明顯的汗液分泌，因此，汗液的蒸發(fā)又平衡。體內(nèi)外各種因素經(jīng)常影響或干擾這種平衡，但機(jī)體能通過(guò)各種反射活動(dòng)或行為改變，使產(chǎn)熱和散熱速率大致相等，從而使體溫保持相對(duì)穩(wěn)定。是通過(guò)皮膚血管的擴(kuò)張，血流量增加，使體熱加速傳導(dǎo)分泌提供了必要的水分，汗腺分泌汗液通過(guò)蒸發(fā)增加散熱量，從而減少熱儲(chǔ)，取得體熱平衡。血管收縮，皮膚血流量劇減，散熱量大大減少；另外機(jī)體可通過(guò)寒戰(zhàn)增加產(chǎn)熱，防止體溫下降，以達(dá)到當(dāng)時(shí)的體熱平衡。環(huán)境溫度為20℃~30℃時(shí)，機(jī)體既不發(fā)汗，也無(wú)寒戰(zhàn)，僅僅依靠調(diào)節(jié)皮膚血管的口徑便可精細(xì)地控，提示下丘腦的PO/AH是體溫調(diào)節(jié)中樞整合機(jī)構(gòu)的中心部位。就是按照這個(gè)溫度來(lái)調(diào)節(jié)體溫的。調(diào)定點(diǎn)是由PO/AH溫度敏感神經(jīng)元的工作特性決定的。2．典型瘧疾發(fā)作包括寒戰(zhàn)、發(fā)熱、出汗熱退三個(gè)階段。間日瘧隔日發(fā)作1次，臨床特征為間歇性、周期性發(fā)作的寒戰(zhàn)、高熱和大汗，可有脾大及貧血。根據(jù)體溫調(diào)定點(diǎn)學(xué)說(shuō)，由瘧原蟲(chóng)所致的發(fā)熱，是由于瘧原蟲(chóng)侵入紅細(xì)胞發(fā)育、增殖形成大量裂殖子，POAH敏神經(jīng)元，使其溫度反應(yīng)閾值升高，而冷敏神經(jīng)元的閾值則下降，調(diào)定點(diǎn)因而上移(如上移到39℃)。因此，發(fā)熱開(kāi)始前先出現(xiàn)惡寒、寒戰(zhàn)等產(chǎn)熱反應(yīng)，直高到39℃以上時(shí)才出現(xiàn)散熱反應(yīng)，不再寒戰(zhàn)。只要致熱因素不消除，產(chǎn)熱和散熱過(guò)程就繼體溫才升高到發(fā)熱的水平的。持續(xù)發(fā)熱數(shù)小時(shí)后，裂殖子大部分被吞噬細(xì)胞消滅，少部分侵入其他紅細(xì)胞發(fā)育、增殖，血液中不再有裂殖子，調(diào)定點(diǎn)因而回到正常37℃，因此，出現(xiàn)大汗等散熱反應(yīng)，散熱量大大增加，直到體溫回到37℃，就不再出汗，進(jìn)入兩天的間歇期，直到裂殖子脹破紅細(xì)胞后再次進(jìn)入血液引起隔日發(fā)作。體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)的傳出途徑既有自主性神經(jīng)系統(tǒng)參與(如血管舒縮反應(yīng)、發(fā)汗反應(yīng))，又有軀體神經(jīng)系統(tǒng)參與(如戰(zhàn)栗)還有內(nèi)分泌系統(tǒng)參與(如代謝性調(diào)節(jié)反應(yīng))等。1．影響能量代謝的因素有肌肉活動(dòng)、精神活動(dòng)、食物的特殊動(dòng)力作用和環(huán)境溫度等。肌肉活動(dòng)對(duì)能量代謝的影響最為顯著。機(jī)體任何輕微的活動(dòng)都可提高代謝率，使產(chǎn)熱量增加，體溫升高。體溫升高通過(guò)皮膚血管的擴(kuò)張，血流量增加，使體熱加速傳導(dǎo)到體表，增強(qiáng)散熱作用；同時(shí)皮膚血流量的增加。產(chǎn)熱和散熱動(dòng)態(tài)平衡通過(guò)下丘腦體溫調(diào)節(jié)基本中樞實(shí)現(xiàn)。正常人體溫在36℃~℃，體溫的穩(wěn)定需產(chǎn)熱和散熱之間平衡，下丘腦通過(guò)對(duì)肌張力、血管張力和汗腺功能的控制而進(jìn)行調(diào)控。常溫下散熱的主要機(jī)制是輻射，其次是-導(dǎo)、對(duì)流和蒸發(fā)。外界溫度升高發(fā)。在炎熱和(或>濕熱環(huán)境下劇烈運(yùn)動(dòng)，肌肉產(chǎn)生的熱超過(guò)身體散發(fā)的熱，體內(nèi)有大量的熱蓄積，可使體溫升高到40℃甚至更高，導(dǎo)致體液過(guò)度喪失，引起組織、器官功能的損害發(fā)生一系列熱損傷，出現(xiàn)中暑。驟然發(fā)病，劇烈運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生大量的熱，雖然可通過(guò)皮膚血表，增強(qiáng)散熱作用和分泌汗液增加蒸發(fā)散熱量，從而減環(huán)境中，從而可能導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)性中暑。運(yùn)動(dòng)性中暑主要發(fā)生在青少年人群和耐力訓(xùn)練運(yùn)動(dòng)員中。一些年處理延遲而導(dǎo)致嚴(yán)重后果。運(yùn)動(dòng)員發(fā)生輕型中暑可以影響正常訓(xùn)練計(jì)劃，重癥中暑則可能終止訓(xùn)練，甚至有生命危險(xiǎn)。近年來(lái)，高校新生軍訓(xùn)時(shí)常發(fā)生運(yùn)動(dòng)性中暑。因此，運(yùn)動(dòng)性中暑的防治對(duì)所有參與運(yùn)動(dòng)的人群均具有重要意義。運(yùn)動(dòng)性中暑是常見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)性疾病之一，可由體溫調(diào)節(jié)系統(tǒng)在運(yùn)動(dòng)時(shí)的超載或衰竭所致。2.治療：立即將患者移至陰涼處，用涼水擦浴，在頭部、腋窩、腹股溝處放置冰袋，并用電扇吹風(fēng)，鹽水、葡萄糖溶液和氯化鉀，以糾正水、電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡。預(yù)防運(yùn)動(dòng)性中暑：(1)合理安排訓(xùn)練：對(duì)在炎熱和／或濕熱的環(huán)境下進(jìn)行的劇烈運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，應(yīng)安排好訓(xùn)練時(shí)間，盡量避免在1天中最熱的時(shí)間段(10：00~16：00)進(jìn)行訓(xùn)練；每次訓(xùn)練過(guò)程中要有適當(dāng)?shù)男菹r(shí)間。(2)安排好營(yíng)養(yǎng)供給和補(bǔ)水：選擇一些可以促進(jìn)食欲的食物，以保證能量的需求。特別注意蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，不可缺乏，也不可過(guò)量。加強(qiáng)水、無(wú)機(jī)鹽、維生素特別是維生素B1、B2和維生素C的及時(shí)補(bǔ)充，少量多次飲水非常必要。(3)加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)：保證個(gè)人有效睡眠時(shí)間，包括夜晚和午休時(shí)間。如果是在高溫環(huán)境下比賽，除了必須進(jìn)行的適應(yīng)訓(xùn)練外，還需使用防護(hù)用具，穿淺色、寬松、通風(fēng)性良好的運(yùn)動(dòng)服。(4)加強(qiáng)防范：加強(qiáng)防治運(yùn)動(dòng)性中暑的宣傳，加強(qiáng)醫(yī)務(wù)監(jiān)督，將病人盡快撤離現(xiàn)場(chǎng)，減少并發(fā)癥的發(fā)第八章尿生成和排出學(xué)習(xí)內(nèi)容：腎小球的濾過(guò)膜一個(gè)17歲女孩患了鏈球菌感染后腎小球腎炎。此病中，腎小球被急性炎癥反應(yīng)損害。這些炎癥反應(yīng)損害了濾過(guò)膜、血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，同時(shí)也造成腎基底膜的負(fù)電荷丟失。診斷：鏈球菌感染后腎小球腎炎1．女孩的尿中是否出現(xiàn)大量的紅細(xì)胞2．女孩的尿中是否出現(xiàn)葡萄糖3．女孩的尿中是否有鈉排出4．女孩的尿中是否出現(xiàn)大量的蛋白質(zhì)學(xué)習(xí)內(nèi)容：醛固酮的功能g直立血壓＝80/50mmHg)。實(shí)驗(yàn)室檢查如下：血鈉為130mEq/L(正常值：135~147mEq/L)；血鉀為L(zhǎng) (正常值：~5mEq/L)；血碳酸氫根為20mEq/L(正常值：22~28mEq/L)。診斷：腎上腺皮質(zhì)功能衰竭癥。1．患者血中哪種激素水平會(huì)低于正常2．患者低血壓的原因是什么3．患者低鈉血癥發(fā)生機(jī)制是什么4．患者為什么會(huì)發(fā)生高鉀血癥5．患者將會(huì)有何種酸堿失衡，原因是什么參考答案第九章感覺(jué)器官1．因?yàn)槊?xì)血管和基底膜的損害，將在尿中出現(xiàn)紅細(xì)胞，即為暫時(shí)性的血尿癥。2．葡萄糖濾過(guò)后在近端小管被完全重吸收，正常情況下尿中不應(yīng)該出現(xiàn)葡萄糖，葡萄糖的出現(xiàn)代表過(guò)近端小管葡萄糖的重吸收尿中就會(huì)有葡萄糖出現(xiàn)。葡萄糖能自由濾過(guò)正常的腎小球，濾過(guò)屏障的損傷不會(huì)增加葡萄糖的濾過(guò)。3．鈉可以出現(xiàn)在正常個(gè)體的尿中，同葡萄糖一樣，鈉也是自由通過(guò)腎小球，因此濾過(guò)膜的破壞不會(huì)4．正常情況下尿中沒(méi)有蛋白質(zhì)，因?yàn)槟I小球會(huì)阻止血漿蛋白的濾過(guò)。當(dāng)濾過(guò)膜被損害時(shí)，大量的血漿蛋白被濾過(guò)，當(dāng)濾過(guò)量超過(guò)了近端小管的重吸收能力，將出現(xiàn)蛋白尿。1.患者的這些癥狀和電解質(zhì)紊亂是患者腎上腺皮質(zhì)類固醇水平降低的典型特點(diǎn)，尤其是鹽皮質(zhì)激素醛固酮。該患者為腎上腺皮質(zhì)功能減退病癥。出現(xiàn)著色過(guò)度表明腎上腺病變，循環(huán)系統(tǒng)腎上腺皮質(zhì)類固ACTHACTH水平的升高刺激黑色素細(xì)胞，導(dǎo)致著色過(guò)度。2.患者低血壓是由于負(fù)氮平衡引起，并反過(guò)來(lái)進(jìn)一步影響醛固酮循環(huán)水平的降低。醛固酮循環(huán)水平的鈉吸收)。因?yàn)橛行аh(huán)血量反映鈉平衡，有效循環(huán)血量降低，血容量和血壓將降低。3.低鈉血癥說(shuō)明水代謝出現(xiàn)問(wèn)題。患者腎排出自由水的功能被破壞，是正水平衡(自由水吸收＞自由都與有效循環(huán)血量的降低有關(guān)。隨著有效循環(huán)血量的降低，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，這將降低溶質(zhì)和水的濾過(guò)量。近端小管吸收大部分氯化鈉，將降低髓袢分泌，近端小管水重吸收，降低鈉的分泌。4.尿鉀的分泌大部分由集合小管和遠(yuǎn)端小管的組織液中鉀的流量來(lái)決定。血中醛固酮降低導(dǎo)致這些部，醛固酮下降，細(xì)胞吸收鉀將減少，因此患者有正鉀平衡(吸收＞分泌)，這將導(dǎo)致高鉀血癥產(chǎn)生。HCO受損有兩個(gè)原因：首先，醛固酮?dú)潆x子分泌降低，氫離子排泄下降。第二，高鉀血癥阻滯近端小管細(xì)胞的氨生成，氨是一個(gè)重要的緩沖系統(tǒng)成分，降低會(huì)導(dǎo)致酸排泄分泌受損。學(xué)習(xí)內(nèi)容：房水循環(huán)和眼壓患者女性，50歲。兩年來(lái)右眼在過(guò)度勞累或情緒波動(dòng)后出現(xiàn)間歇性視力模糊，伴有虹視和霧視等癥側(cè)頭痛、惡心、視力下降等癥狀來(lái)就診，醫(yī)生診斷為“右眼急性閉角型青光眼(發(fā)作期)”。2．青光眼的發(fā)病機(jī)制如何學(xué)習(xí)內(nèi)容：視覺(jué)與嗅覺(jué)患者女性，52歲。兩眼逐漸出現(xiàn)視力喪失，并伴有漸進(jìn)性嚴(yán)重頭痛。醫(yī)生仔細(xì)檢查后發(fā)現(xiàn)患者右側(cè)膜中央靜脈擴(kuò)張，視盤(pán)從視網(wǎng)膜表面突出2個(gè)屈光度。視網(wǎng)膜上視盤(pán)周邊有少許的出血和滲出。進(jìn)一步的檢查發(fā)現(xiàn)該患者右側(cè)鼻孔的嗅覺(jué)喪失，左側(cè)嗅覺(jué)正常。1．為什么患者右側(cè)鼻孔的嗅覺(jué)喪失2．這種功能障礙的可能原因是什么3．什么原因?qū)е鲁霈F(xiàn)右眼中央盲點(diǎn)4．左眼出現(xiàn)了什么問(wèn)題可能的原因是什么5．應(yīng)該如何治療該患者治療后患者還可能留下哪些后遺癥參考答案生理學(xué)分析：1．充盈于眼的前、后房中的液體稱為房水。房水由睫狀體的睫狀突上皮生成，由后房經(jīng)瞳孔進(jìn)入前稱為房水循環(huán)。房水具有維持一定的眼壓的功能。由于房水量的恒定及前、后房容積的相對(duì)恒定，眼2．房水循環(huán)障礙時(shí)(如房水排出受阻)會(huì)造成眼壓增高，眼壓的病理性增高稱為青光眼，這時(shí)除眼的折光系統(tǒng)出現(xiàn)異常外，還可引起頭痛、惡心等全身癥狀，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致角膜混濁、視力喪失。1．右側(cè)嗅覺(jué)通路被中斷導(dǎo)致單側(cè)嗅覺(jué)喪失。2．因?yàn)榧膊∵M(jìn)展較緩慢，所以很有可能存在的問(wèn)題是腦腫瘤。大面積損傷如嗅溝處的腦膜瘤是嗅覺(jué)喪失的原因，因?yàn)榇颂幍哪[瘤會(huì)壓迫嗅束。如果腫瘤生長(zhǎng)得更快，還可能影響到左側(cè)的嗅束導(dǎo)致雙側(cè)的嗅覺(jué)喪失。頭痛可能是由于繼發(fā)顱內(nèi)壓升高所引起。3．右側(cè)視神經(jīng)受壓導(dǎo)致右眼出現(xiàn)中央盲點(diǎn)，視神經(jīng)在到達(dá)視神經(jīng)交叉之前緊靠著嗅束。右側(cè)視神經(jīng)的大部分軸突被阻斷以后發(fā)生華氏變性和脫髓鞘導(dǎo)致視盤(pán)蒼白。4．左眼所發(fā)生的改變是典型的視盤(pán)水腫。這種情況是由于顱內(nèi)壓升高引起。壓力直接由蛛網(wǎng)膜下腔的腦脊液傳遞給視盤(pán)，因?yàn)橐暽窠?jīng)被腦膜包裹而且在剛從視盤(pán)發(fā)出時(shí)被蛛網(wǎng)膜下腔包圍。這種壓力升高會(huì)導(dǎo)致視神經(jīng)根部發(fā)生靜脈淤滯和水腫。中央盲點(diǎn)是不可能恢復(fù)的，因?yàn)槭軗p傷的神經(jīng)結(jié)構(gòu)的軸突已經(jīng)永久性的消失。第十章神經(jīng)系統(tǒng)功能學(xué)習(xí)內(nèi)容：脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的功能案例一：肢和另一側(cè)腿的屈曲，患者必須插導(dǎo)尿管排尿。論：1．患者脊髓功能性橫斷在什么水平2．為什么該患者不能移動(dòng)肢體3．為什么軀干和四肢的感覺(jué)全部消失4．四肢的牽張反射是否會(huì)繼續(xù)受到影響什么原因?qū)е玛嚁?．為什么屈曲反射出現(xiàn)亢進(jìn)6．如何影響膀胱功能學(xué)習(xí)內(nèi)容：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的下行通路心率不規(guī)則，眼底出現(xiàn)動(dòng)脈狹窄，出血和滲出?；颊卟荒茏灾骰顒?dòng)右側(cè)手臂和腿。當(dāng)讓她活動(dòng)她的右手臂時(shí)，她將左手臂抬了起來(lái)。當(dāng)患者微笑時(shí)，左側(cè)面部的肌肉收縮，而右側(cè)面部的肌肉不收縮。但是，她可以皺雙側(cè)眉和內(nèi)聚雙眼。右側(cè)肢體的牽張反射增強(qiáng)。右側(cè)巴賓斯基征陽(yáng)性。因?yàn)樵摶颊哒Z(yǔ)言功能喪失，所以感覺(jué)的測(cè)試無(wú)法進(jìn)行。診斷：輕偏癱。討論：1．是什么原因?qū)е铝诉@些神經(jīng)功能的缺陷2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)的哪部分受到了損傷哪一側(cè)3．哪個(gè)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路被破壞了為什么該患者仍然可以皺眉和內(nèi)聚雙眼4．該患者是屬于哪種類型的失語(yǔ)5．如果可以測(cè)試，該患者存在哪些感覺(jué)障礙參考答案案例一：生理學(xué)分析：1．車禍外傷使頸部脊髓發(fā)生功能性橫斷。隨意運(yùn)動(dòng)喪失的特點(diǎn)提示了脊髓損傷的水平段。患者肩部髓橫斷水平是在C5~C6水平。2．患者不能隨意移動(dòng)他的四肢是因?yàn)橹溥@些肢體的運(yùn)動(dòng)通路(包括皮質(zhì)脊髓束)被橫斷。3．患者橫斷水平以下的所有感覺(jué)喪失是因?yàn)檐|體感覺(jué)通路包括脊髓和脊髓丘腦束被中斷。4．因皮質(zhì)脊髓束和相關(guān)的運(yùn)動(dòng)束發(fā)生橫斷引起的麻痹稱之為痙攣性麻痹。在正常的個(gè)體，輕輕敲肌腱可以引出局部的牽張反射，例如股四頭肌，肌肉拉長(zhǎng)和肌梭傳入纖維興奮。牽張感受器的突然放電導(dǎo)致支配同一肌肉或是協(xié)同肌的α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)生同步放電。因此，輕敲肌腱可以引起肌肉的收縮。牽張更加敏感，特別是位相性牽張。所以位相性牽張反射更加活躍。盡管肌肉緊張度增加，但痙攣性張肉的收縮。結(jié)果是這些拮抗肌群發(fā)生交替收縮和踝部輪替運(yùn)動(dòng)。5．正常情況下腦的下行通路對(duì)肌的屈曲反射有抑制作用，當(dāng)這些下行通路被阻斷后，脊髓橫斷水平以下的屈曲反射增強(qiáng)。這些下行控制系統(tǒng)還包括來(lái)自髓質(zhì)的通路。6．脊髓橫斷后，膀胱收縮無(wú)力。這個(gè)時(shí)候最主要的問(wèn)題是尿潴留，而且膀胱容易發(fā)生感染。隨著僵直狀態(tài)繼續(xù)發(fā)展，膀胱壁過(guò)度擴(kuò)張，膀胱反射性收縮或不定期收縮，最后發(fā)生尿失禁。膀胱的排空功能不能完全恢復(fù)，這時(shí)膀胱也容易發(fā)生感染。1．患者出現(xiàn)由于動(dòng)脈粥樣硬化引起高血壓所致的腦血管意外或稱為中風(fēng)。2．中風(fēng)是由左側(cè)內(nèi)囊處的動(dòng)脈出現(xiàn)血栓形成引起。左側(cè)內(nèi)囊的嚴(yán)重?fù)p傷會(huì)引起右側(cè)下面部和右側(cè)肢源于左側(cè)額葉，通過(guò)左側(cè)內(nèi)囊，在延髓和脊髓相連處跨越在內(nèi)的更大范圍的皮質(zhì)損傷。3．被阻斷的運(yùn)動(dòng)通路包括皮質(zhì)脊髓束、皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和腦干其他的投射束。單純的皮眉和來(lái)自會(huì)引起上面部肌肉的麻痹。但是，支配下面部肌肉的面核運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元是來(lái)自對(duì)側(cè)皮質(zhì)的延髓束，因此，如果這一側(cè)被阻斷就會(huì)出現(xiàn)面部麻痹。4．該患者的語(yǔ)言障礙屬于失語(yǔ)癥的一種。構(gòu)音障礙(發(fā)音運(yùn)動(dòng)困難致言語(yǔ)不清)可能是由于皮質(zhì)延髓束損傷所致，但是在這個(gè)病案中該患者完全不能說(shuō)話。因?yàn)樵摶颊吣軌蛎靼揍t(yī)生的問(wèn)話(例如，按傷所致。在這個(gè)病案中，患者內(nèi)囊發(fā)生損傷的同時(shí)，很明顯存在胼胝下區(qū)與大腦的其他部分相連的通路被阻斷或是胼胝下區(qū)損傷。5．該患者存在多種感覺(jué)障礙。內(nèi)囊受損使得軀體感覺(jué)丘腦與感覺(jué)皮質(zhì)失去聯(lián)系。因此導(dǎo)致軀體感覺(jué)的喪失。特別是對(duì)精細(xì)觸覺(jué)，運(yùn)動(dòng)覺(jué)和位置覺(jué)的影響嚴(yán)重，而對(duì)痛覺(jué)的影響則不如前者明顯。這是因是脊髓丘腦系統(tǒng)。如果內(nèi)囊損傷范圍繼續(xù)擴(kuò)大，還會(huì)損傷到視輻射和導(dǎo)致右側(cè)同向偏盲。第十一章內(nèi)分泌學(xué)習(xí)內(nèi)容：甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)敏感。雖然食量增加，但是體重降低7kg，并且具有顯著的肌無(wú)力和易疲勞性。已經(jīng)連續(xù)兩次沒(méi)有月經(jīng)。體格檢查表明休息時(shí)脈搏110次語(yǔ)速較快，運(yùn)動(dòng)機(jī)能亢進(jìn)。患者表現(xiàn)出震顫和快速反射。下蹲狀態(tài)時(shí)沒(méi)有輔助措施不能自行起立。心TdldlTSH濃度為(正常為~5mIU/ml)。24小時(shí)放射性碘的吸收率為70%(正常為8%到30%)，妊娠實(shí)驗(yàn)陰性?；颊呓o予硫脲嘧啶治療，4周以后癥狀有所改善，lkg藥物治療下甲狀腺形狀開(kāi)始增大，比治療前增加較多。診斷：甲狀腺功能亢進(jìn)——慢性彌漫性甲狀腺腫大。論：1．過(guò)量的甲狀腺激素導(dǎo)致不同的癥狀和體征的機(jī)制是什么與正常人相比她的心輸出量和全身血管阻力有什么不同2．高水平甲狀腺激素將導(dǎo)致什么基因過(guò)分表達(dá)或抑制表達(dá)T，為什么什么因素導(dǎo)致了她的臨床癥狀的，這將怎么樣影響她的血漿甲狀腺激素水平7．為什么她的甲狀腺會(huì)重新增大學(xué)習(xí)內(nèi)容：腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌調(diào)節(jié)案例二：和易挫傷等傾向。體格檢查顯示鎖骨以上及面部和軀干脂肪組織豐富，四肢末端卻瘦小而且伴有肌肉萎縮，皮膚細(xì)薄并且有較多淤傷，腹部有紫色淤痕，上唇和皮膚毛發(fā)過(guò)度生長(zhǎng)，神經(jīng)檢查顯示鄰近肌折伴有脊柱骨質(zhì)疏松，化驗(yàn)檢查顯示空腹血糖108mm/dl，電解質(zhì)檢查顯示碳酸氫鹽水平輕度升高和診斷：腎上腺皮質(zhì)腺瘤——皮質(zhì)醇過(guò)多癥。1．導(dǎo)致該患者臨床表現(xiàn)的內(nèi)分泌原因是什么2．內(nèi)分泌障礙是如何導(dǎo)致此患者的癥狀和體征的3．為什么空腹血糖升高伴隨的胰島素水平將會(huì)如何4．是什么原因?qū)е碌母哐獕汉洼p度的血漿碳酸氫鹽和鉀鹽水平不正常呢、5．為什么患者血細(xì)胞中中性粒細(xì)胞過(guò)多而淋巴細(xì)胞減少6.此種分泌過(guò)多的病因?qū)W是什么7.這種患者的其他激素水平會(huì)怎樣參考答案1．正常飲食狀況下體重下降，表明有負(fù)的熱量平衡，能量支出大于能量吸收，甲狀腺激素的高水平將升高患者的基礎(chǔ)代謝率，氧氣的利用率高于正常。過(guò)量的甲狀腺激素導(dǎo)致了負(fù)氮平衡，蛋白降解率骨量都隨著脂肪流失而降低。過(guò)量甲狀腺激素導(dǎo)致的高基礎(chǔ)代不耐受，刺激熱量流失的機(jī)制，例如出汗和呼吸過(guò)度、神經(jīng)衰弱、震顫。心動(dòng)過(guò)速表明腎上腺素的增加，神經(jīng)系統(tǒng)活性肌無(wú)力是由于大量蛋白水解作用導(dǎo)致肌肉2．肌球蛋白重鏈α基因的過(guò)分表達(dá)和肌球蛋白重鏈β基因的抑制增加了心肌收縮的速度。基礎(chǔ)氧利用率增加由過(guò)量鈉-鉀-ATP酶基因的過(guò)度表達(dá)導(dǎo)致。自主神經(jīng)系統(tǒng)活性過(guò)度由β-腎上腺素能受體基升高導(dǎo)致。HTSH，是由TRH的過(guò)量釋放或者是由下垂體6．正常妊娠將伴隨高水平的雌激素，雌激素將增加血漿中甲狀腺結(jié)合球蛋白的水平，因此增加其結(jié)7.甲狀腺功能最初增大是由于甲狀腺功能亢進(jìn)，在經(jīng)歷了硫脲嘧啶藥物治療導(dǎo)致甲狀腺再一次增大，1．這種患者的癥狀和體征表明是典型的皮質(zhì)醇增多或者外源性的給予糖皮質(zhì)激素所致。2．皮質(zhì)醇起分解代謝作用，肌群處于強(qiáng)的分解