演示文稿第八章氧化磷酸化

（優(yōu)選）第八章氧化磷酸化本文檔共64頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分生物氧化:

在有O2條件下，生物體內(nèi)的糖、脂和蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)被氧化分解，釋放能量，最終轉(zhuǎn)變?yōu)镃O2和H2O的過程。介紹幾個(gè)概念:本文檔共64頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分磷酸化:ADP+Pi→ATP１、光合磷酸化２、底物磷酸化３、氧化磷酸化:

生物氧化過程中伴隨著磷酸化作用。本文檔共64頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分自由能:

在一個(gè)體系中，能夠用來做功的那一部分能量叫自由能?！鱃=0當(dāng)一個(gè)化學(xué)反應(yīng)達(dá)到平衡時(shí)；△G<0反應(yīng)能自發(fā)進(jìn)行，能做有用功；△G>0反應(yīng)不能自發(fā)進(jìn)行，必須供給反應(yīng)能量。本文檔共64頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分氧化還原電位:

在氧化還原反應(yīng)中，自由能的變化與反應(yīng)物供出或得到電子的趨勢成比例。這種趨勢稱為氧化還原電位，通常用E表示。生物體內(nèi)的標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位用Eo’表示，Eo’值越小，電負(fù)性越大，供出電子的傾向越大，即還原力越強(qiáng);

Eo’值越大，電正性越大，得到電子的傾向越大，即氧化能力越強(qiáng)。電子總是由低電位向高電位流動(dòng)。本文檔共64頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

常見的富能化合物有酸酐類、特殊酯類和磷酰胺酸衍生物。富能化合物本文檔共64頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分減少了負(fù)電荷的排斥本文檔共64頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分ADP也具有高能本文檔共64頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分能荷

細(xì)胞的能量狀態(tài)的一種度量可用能荷來表示，是細(xì)胞中高能磷酸狀態(tài)一種數(shù)量上的衡量。能荷的大小可以說明生物體中ATP-ADP-AMP系統(tǒng)的能量狀態(tài)。

[ATP]+0.5[ADP]能荷數(shù)值=—————————[ATP]+[ADP]+[AMP]

能荷高:增加合成代謝抑制分解增加利用ATP減少ATP能荷低:減少利用ATP增加分解代謝,增加產(chǎn)生ATP。本文檔共64頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

細(xì)胞中的能荷可通過ATP、ADP、AMP對一些酶的反應(yīng)進(jìn)行變構(gòu)調(diào)節(jié)。例如：ATP-ADP系統(tǒng)調(diào)節(jié)EMP的主要部位是F-6-P和1,6FDP相互轉(zhuǎn)化處:F-6-P+ATP==1,6FDP+ADP。催化此反應(yīng)的磷酸果糖激酶是變構(gòu)酶，受到ATP強(qiáng)烈的抑制，但卻被AMP和ADP所激活。反之,1,6FDP磷酸酯酶則能受ATP的激活和被AMP所抑制。另外，在TCA中，當(dāng)細(xì)胞或組織的能荷等于1.0時(shí)，這時(shí)高濃度的ATP和低水平的AMP會(huì)降低檸檬酸合成酶和異檸檬酸脫氫酶的活性，從而使TCA環(huán)的活性降低以減少呼吸作用向達(dá)到調(diào)節(jié)生成ATP數(shù)量的目的?？傊?能荷由ATP、ADP和AMP的相對數(shù)量決定，它在代謝中起控制作用。高能荷抑制ATP的生成(分解代謝)途徑而激活A(yù)TP利用(合成代謝)途徑。

本文檔共64頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分一、概念:

由氫載體和電子載體組成的電子傳遞系統(tǒng)稱為ETC(電子傳遞鏈or呼吸鏈)。第一節(jié)電子傳遞鏈(呼吸鏈)本文檔共64頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分二、組成1.四種:

(1)黃素蛋白：與ETC有關(guān)的黃素蛋白有兩種，分別以FMN和FAD為輔基：a.NADH+H++FMN==NAD++FMNH2

兩個(gè)電子一個(gè)質(zhì)子b.琥珀酸+FAD===延胡索酸+FADH2

兩個(gè)電子兩個(gè)質(zhì)子本文檔共64頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分（２）鐵-硫蛋白類鐵硫蛋白（iron-sulfarprotein）鐵硫蛋白含鐵原子和硫原子，通過Fe與蛋白質(zhì)的Cys殘基連接，鐵一硫蛋白中的一硫簇又稱為鐵硫中心，常用符號FeS表示，鐵硫中心只有一個(gè)Fe起氧化還原反應(yīng)，在呼吸鏈中作為單電子傳遞體，不傳遞氫，每傳遞一個(gè)電子。當(dāng)處于氧化態(tài)時(shí)，兩個(gè)鐵原子都為三價(jià)，而在還原態(tài)時(shí)，其中一個(gè)鐵成為二價(jià)，其作用是通過Fe的價(jià)態(tài)變化而起到傳遞電子的作用。本文檔共64頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(3)輔酶Q

輔酶Q（CoenzymeQ,CoQ）屬于醌類(quinone,Q)，由于它廣泛存在于生物系統(tǒng)中，所以又稱為泛醌(ubiquinone,ＵQ)，CoQ分子中含有一條由幾個(gè)異戊二烯聚合而成的長鏈，在不同生物體內(nèi)的CoQ，此側(cè)鏈的長度有所不同，動(dòng)物n=10，高等植物n=9或10，細(xì)菌n=6。本文檔共64頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

細(xì)胞色素是以鐵卟啉為輔基的蛋白質(zhì)，因?yàn)橛蓄伾謴V泛存在于生物細(xì)胞中，故稱為細(xì)胞色素，其血紅素Fe3+時(shí)為氧化型。接受一個(gè)電子呈Fe2+時(shí)為還原型，因此細(xì)胞色素在呼吸鏈中作為單電子傳遞體。(4)細(xì)胞色素(CytochromeCyt)

本文檔共64頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

由于對動(dòng)物的呼吸鏈了解得更清楚，在基礎(chǔ)生化中以動(dòng)物呼吸鏈為典型代表。①Cyt種類：在動(dòng)物細(xì)胞線粒體的呼吸鏈中至少有5種細(xì)胞色素，即b、c1、c、a和a3。本文檔共64頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分②結(jié)合狀態(tài)：其中CytC為可溶性蛋白質(zhì)，它以靜電作用結(jié)合在線粒體內(nèi)膜的外表面，結(jié)合松、易分離提純，其它4種細(xì)胞色素都結(jié)合在內(nèi)膜中。本文檔共64頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分2細(xì)胞色素（Fe3+）+2e→2細(xì)胞色素（Fe2+），

各種細(xì)胞色素中只有細(xì)胞色素a3可以直接與氧分子為電子受體，生成氧離子O=。

細(xì)胞色素電子傳遞：本文檔共64頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分細(xì)胞色素C的氧化型和還原性的吸收光譜本文檔共64頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

以上各種氫遞體或電子傳遞體大多數(shù)緊密地鑲嵌在線粒體內(nèi)膜上成為膜結(jié)構(gòu)的主要組成部分，傳遞體相互聯(lián)系可以結(jié)合成大分子復(fù)合物稱為呼吸鏈復(fù)合物。本文檔共64頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分三、呼吸鏈中傳遞體的順序及電子傳遞過程中自由能的變化1.

電子傳遞體的順序

本文檔共64頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

2.呼吸鏈中氫和電子的傳遞是有嚴(yán)格順序和方向的，上圖總結(jié)了電子傳遞體組成及其順序:

(1)四個(gè)復(fù)合體組成；

(2)

電子來自兩個(gè)方向:復(fù)合體Ⅰ、復(fù)合體Ⅱ；

(3)

復(fù)合體Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中含有FeS蛋白幫助電子的傳遞；

(4)ATP形成的部分。本文檔共64頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分電子傳遞系統(tǒng)呼吸作用復(fù)合體名稱復(fù)合體ⅠNADH-CoQ還原酶復(fù)合體Ⅱ琥珀酸-CoQ還原酶復(fù)合體Ⅲ細(xì)胞色素還原酶復(fù)合體Ⅳ細(xì)胞色素氧化酶反應(yīng)順序NADH→CoQ琥珀酸→CoQCoQ→CytCCytC→O2分子量850,000127,000280,000200,000亞基數(shù)2651013鐵硫蛋白有有有—△E0’（伏）+0.37+0.02+0.200.57ATP合成有—有有本文檔共64頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(2)

電子來自兩個(gè)方向:復(fù)合體Ⅰ、復(fù)合體Ⅱ本文檔共64頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(3)

復(fù)合體Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中含有FeS蛋白幫助電子的傳遞。本文檔共64頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(4)ATP形成的部分。本文檔共64頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分線粒體內(nèi)膜呼吸鏈的電子傳遞過程與ADP的磷酸化過程偶聯(lián)示意圖本文檔共64頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

能夠切斷呼吸鏈中某一部位電子流的物質(zhì)稱為電子傳遞抑制劑（呼吸鏈抑制劑）。如果把電子傳遞鏈中斷，那么，正常的生命現(xiàn)象活動(dòng)就要受到干擾或因此而告終。已知呼吸鏈上有三處進(jìn)行氧化磷酸化的偶聯(lián)反應(yīng)，在三個(gè)部位分別受到不同的抑制劑抑制。3.呼吸鏈的抑制劑:本文檔共64頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分①

NADH·H+→FMN：主要受安密妥、魚藤酮、以及殺粉蝶菌素的抑制。魚藤酮是一種極毒的植物物質(zhì)，是一種重要的殺蟲劑。安密妥是一種麻醉藥。殺粉蝶菌素的結(jié)構(gòu)類似CoQ，因此可和CoQ相競爭。本文檔共64頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分②

從細(xì)胞色素b→C1:主要是抗霉素A：它抑制電子從Cytb→C1的傳遞。本文檔共64頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分③

Cyta→Cyta3：抑制劑有氰化物，硫化物、NaN3、一氧化碳等。如氰化物、煤氣中毒主要是抑制了呼吸鏈上電子的傳遞，破壞氧化磷酸化的正常進(jìn)行導(dǎo)致生命的危險(xiǎn)。本文檔共64頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分三、電子流動(dòng)的方向NADH(-0.32)→CoQ(+0.10)→b(+0.07)→C1(+0.23)→C(+0.25)→a(+0.29)→a3(+0.55)→O2(+0.82)CoQ與b+0.10+0.07,在電位水平較接近的傳遞體之間,電子能可逆往返傳遞而達(dá)到準(zhǔn)平衡狀態(tài)。

(1)這個(gè)電子流向按它們的還原電勢大小可排成序列，正好符合它們對電子親和力的不斷增加順序。

(2)這個(gè)順序從熱力學(xué)關(guān)系上看也是合理的,大量的實(shí)驗(yàn)已經(jīng)證明，它也符合細(xì)胞本身的電子傳遞順序。本文檔共64頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分電子載體的氧化還原電位氧化還原對E0（伏）NAD+/NADHFMN/FMNH2（酶結(jié)合型）Fe3+-S/Fe2+-S(平均)CoQ/CoQH2Cytb(Fe3+)/Cytb(Fe2+)Fe3+-S/Fe2+-SCytc1(Fe3+)/Cytc1(Fe2+)Cytc(Fe3+)/Cytc(Fe2+)Cyta(Fe3+)/Cyta(Fe2+)Cu2+/Cu+（平均）Cyta3(Fe3+)/Cyta3(Fe2+)1/2O2/H2O-0.32-0.30-0.24+0.05+0.07+0.28+0.22+0.25+0.29+0.39+0.82本文檔共64頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分電子傳遞過程中的

自由能的意義

從表所列生物體內(nèi)重要氧化還原體系的Eo’值可看出，呼吸鏈中各載體基本上是按標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位由低向高排列的，電子在呼吸鏈上是由氧化還原電位較低電對的還原態(tài)向氧化還原電位較高電對的氧化態(tài)方向傳遞的，根據(jù)生物能學(xué)原理，我們還可以分別計(jì)算NADH呼吸鏈和FADH2呼吸電子傳遞過程中自由能變化值。本文檔共64頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分在NADH呼吸鏈中，NADH通過電子傳遞鏈氧化的總反應(yīng):

NADH+H++1/2O2→NAD++H2O由此可計(jì)算從NADH到O2的自由能變化。△Go=-nF△E=-225.7KJ/mol

本文檔共64頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分氧氣的還原：O2-+4H++4e-

2H2O4細(xì)胞色素氧化酶(Fe2+)+O2+4H+

4細(xì)胞色素氧化酶(Fe3+)+2H2O本文檔共64頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分第二節(jié)

氧化磷酸化作用

氧化磷酸化是需氧細(xì)胞生命活力的基礎(chǔ)，是主要的能量來源。氧化磷酸化作用是將生物氧化過程中釋放出的自由能轉(zhuǎn)移而使ADP形成高能ATP的作用。本文檔共64頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分一、ADP形成ATP的部位生理?xiàng)l件下ADP磷酸化需要的自由能變化是30.5KJ/mol3ADP+3Pi→3ATP+3H2O△Go’=+91.5KJ/mol

NADH氧化放能:△Go=-nF△E=-225.7KJ/mol本文檔共64頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分二、氧化磷酸化的偶聯(lián)機(jī)理

氧化磷酸化的全過程至今也沒有完全搞清楚，氧化與磷酸化作用如何偶聯(lián)目前有三種假說:本文檔共64頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(1)化學(xué)偶聯(lián)假說:

認(rèn)為電子傳遞和ATP生成的偶聯(lián)是通過一系列連續(xù)的化學(xué)反應(yīng)，而形成一個(gè)高能共價(jià)中間物，這個(gè)中間物在電子傳遞中形成，隨后又裂解將其能量供給ATP的形成。本文檔共64頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(2)構(gòu)象偶聯(lián)假說:

認(rèn)為電子沿呼吸鏈傳遞使線粒體內(nèi)膜蛋白質(zhì)組分發(fā)生了構(gòu)象變化,當(dāng)此高能構(gòu)象再復(fù)原時(shí)，釋放能量促使ATP的生成。本文檔共64頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(3)化學(xué)滲透學(xué)說:①呼吸鏈中電子傳遞體有序地定位于完整的線粒體內(nèi)膜上,使氧化還原反應(yīng)定向進(jìn)行。(有序排列)②一對電子經(jīng)NADH呼吸鏈傳遞給O2時(shí)，在內(nèi)膜中往返三次，每次能定向地將兩個(gè)H+從基質(zhì)泵到內(nèi)膜外，經(jīng)FADH2呼吸鏈則往返兩次。NADH→O23次;FAD→O22次③內(nèi)膜有選擇透性，不能讓泵出的H+返回基質(zhì)，致使膜外則[H+]高于膜內(nèi)側(cè)而形成跨膜的pH梯度，同時(shí)也形成跨膜電位梯度，這兩種梯度是電子傳遞本身產(chǎn)生的電化學(xué)勢能。④內(nèi)膜上嵌有FoF1-ATP酶，它有特殊的質(zhì)子通道，當(dāng)膜外側(cè)的兩個(gè)H+經(jīng)此道流回基質(zhì)時(shí)、跨膜電位梯度、pH梯度被解除，F(xiàn)oF1-ATP酶則利用電化學(xué)勢能釋放的自由能驅(qū)動(dòng)ADP和Pi合成ATP。由FoF1-ATP酶驅(qū)動(dòng)ATP的合成。本文檔共64頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分①呼吸鏈中電子傳遞體有序地定位于完整的線粒體內(nèi)膜上，使氧化還原反應(yīng)定向進(jìn)行。(有序排列)本文檔共64頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分②一對電子經(jīng)NADH呼吸鏈傳遞給O2時(shí)，在內(nèi)膜中往返三次，每次能定向地將兩個(gè)H+從基質(zhì)泵到內(nèi)膜外，經(jīng)FADH2呼吸鏈則往返兩次。NADH→O23次;FADH2→O22次本文檔共64頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分③內(nèi)膜有選擇透性，不能讓泵出的H+返回基質(zhì)，致使膜外則[H+]高于膜內(nèi)側(cè)而形成跨膜的pH梯度，同時(shí)也形成跨膜電位梯度，這兩種梯度是電子傳遞本身產(chǎn)生的電化學(xué)勢能。本文檔共64頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分④內(nèi)膜上嵌有FoF1-ATP酶，它有特殊的質(zhì)子通道，當(dāng)膜外側(cè)的兩個(gè)H+經(jīng)此道流回基質(zhì)時(shí)、跨膜電位梯度、pH梯度被解除，F(xiàn)oF1-ATP酶則利用電化學(xué)勢能釋放的自由能驅(qū)動(dòng)ADP和Pi合成ATP。由FoF1-ATP酶驅(qū)動(dòng)ATP的合成。本文檔共64頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分四、氧化磷酸化的抑制

氧化磷酸化主要是為有機(jī)體各種生命活動(dòng)提供所需ATP的主要方式，如果受到抑制對機(jī)體造成嚴(yán)重后果。抑制氧化磷酸化的化合物有兩類:解偶聯(lián)劑和氧化磷酸化抑制劑。它們主要用作研究氧化磷酸化的工具及殺蟲劑。

本文檔共64頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分解偶聯(lián)作用

由于氧化磷酸化是氧化作用（電子傳遞）及磷酸化作用相偶聯(lián)的反應(yīng)，磷酸化作用所需要的能量是由氧化作用供給，氧化作用所釋放的能量（自由能）是通過磷酸化作用貯存于高能磷酸鍵之中，是植物新陳代謝維持正常生命活動(dòng)的重要生物化學(xué)反應(yīng)。本文檔共64頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

在完整的線粒體內(nèi)電子傳遞與磷酸化之間緊密偶聯(lián)，但這個(gè)偶聯(lián)作用可以被解偶聯(lián)劑如:2,4-二硝基苯酚解偶聯(lián)。這時(shí)雖能進(jìn)行電子傳遞，但不發(fā)生ADP的磷酸化作用。當(dāng)它們解偶聯(lián)時(shí)，電子的傳遞迅速進(jìn)行。所以ADP的磷酸化作用對電子傳遞起限速作用。這時(shí)葡萄糖產(chǎn)生的能量完全以熱能的形式浪費(fèi)掉，不能回收儲存在ATP中。本文檔共64頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分它的抑制原理如下:

破壞跨膜H+梯度

在正常生理?xiàng)l件下DNP是解離形式，因它是脂不溶性所以不能透過線粒體內(nèi)膜，在酸性環(huán)境下DNP接受質(zhì)子成為脂溶性物質(zhì),透過內(nèi)膜，同時(shí)將質(zhì)子H+帶入內(nèi)膜，破壞了跨膜H+梯度而引起解偶聯(lián)現(xiàn)象。

本文檔共64頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

氧化磷酸化的解偶聯(lián)效應(yīng)也被生物所利用。例如冬眠動(dòng)物和適應(yīng)寒冷的哺乳動(dòng)物中,有棕色脂肪組織，它是一種能夠產(chǎn)生熱以維持體溫的方法。產(chǎn)熱素蛋白：thermogenin

本文檔共64頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分(2)氧化磷酸化的抑制

這個(gè)抑制主要指既抑制了氧的利用又阻止ATP的生成，但不直接抑制電子傳遞鏈上的載體，因此它們與電子傳遞鏈的抑制劑是不同的。這類抑制劑寡酶素。寡酶素就是與FoF1-ATP酶復(fù)合體柄部Fo的一個(gè)組分蛋白結(jié)合”堵塞”了其內(nèi)的質(zhì)子通道，阻止膜外的H+回流到基質(zhì)內(nèi)。本文檔共64頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分五、P/O比

研究氧化磷酸化的最常用方法是測定線粒體內(nèi)的P/O值，P/O比值是氧化磷酸化的指標(biāo)。

P/O比:

指當(dāng)一原子氧被吸收時(shí)，有幾分子無機(jī)Pi變成了有機(jī)磷(∽Pi)或有幾分子ADP變成了ATP。不同的底物參加呼吸鏈的P/O比值不同。本文檔共64頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分例如:Pyr→乙酰CoAP:O=3異檸檬酸→α-KgP：O=3α-Kg→琥珀酸P：O=4琥珀酸→延胡索酸P：O=2

琥珀酸脫氫酶，黃素蛋白是一級電子受體，在呼吸鏈中只有2次氧化磷酸化，生成2molATP。本文檔共64頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分

抗壞血酸能夠提供電子給一個(gè)化合物TMPD(tetramethyl-p-phenylenediamine,TMPD)，該化合物能直接還原細(xì)胞色素c而作用于呼吸作用復(fù)合體Ⅳ，因此，加入抗壞血酸和TMPD將使P/O比為1。

本文檔共64頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分六、線粒體穿梭系統(tǒng)

線粒體有內(nèi)外兩層膜，通透性不一樣，外膜的通透性強(qiáng)，內(nèi)膜具有選擇透性：

本文檔共64頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期日\18點(diǎn)36分K+、Na+；Cl-、Br-、I-、NAD＋、NADH、NADP+、NADPH、AMP、CoASH、脂酰CoA、草酰乙酸、延胡索酸等不可透過。