磁共振在神經(jīng)疾病的應(yīng)用

（優(yōu)選）磁共振在神經(jīng)疾病的應(yīng)用本文檔共38頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期六\8點36分MRI的基本原理MR的成像基礎(chǔ)就是氫原子核的自旋電軸受單向強磁場的作用而偏轉(zhuǎn)再回復(fù)原位所發(fā)出的信號氫原子與水。而每種組織的含水量與水的狀態(tài)是一定的，發(fā)生病理改變時，水的含量與狀態(tài)也會相應(yīng)改變。本文檔共38頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期六\8點36分MRI的檢查方法和主要參數(shù)T1短T1

信號強—白色長T1信號弱—黑色顯示正常解剖結(jié)構(gòu)本文檔共38頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期六\8點36分MRI的檢查方法和主要參數(shù)T2短T2信號弱—黑色長T2信號強—白色適用于觀察病灶本文檔共38頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期六\8點36分MRI的檢查方法和主要參數(shù)Flair—水抑制像僅顯示結(jié)合水適合評價與腦脊液相鄰的腦組織本文檔共38頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期六\8點36分MRI的檢查方法和主要參數(shù)DWI—細(xì)胞毒性水腫，早期診斷。不能直接成像，而是由ADC（表觀彌散）序列反轉(zhuǎn)得到的。本文檔共38頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期六\8點36分流空效應(yīng)：快速流動的液體無信號或為低信號本文檔共38頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期六\8點36分增強MRI增強MRI：Gd-DTPA（順磁性）

1.靜脈給藥，分布于心血管系統(tǒng)、細(xì)胞間隙、不能透過腦膜及完整的血腦屏障。

2.血供豐富的組織濃度高

3.能確切顯示病變的范圍腦實質(zhì)病變的強化取決于

1.血腦屏障2.病變內(nèi)血管的情況

本文檔共38頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期六\8點36分MRI強化新生血管的結(jié)構(gòu)

--轉(zhuǎn)移瘤（顱外）

--腦膜瘤（無緊密連接）血腦屏障破壞

--惡性膠質(zhì)瘤、腦梗死本文檔共38頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期六\8點36分MRI血管成像（MRA）1.無創(chuàng)，無需造影劑2.TOF技術(shù)：組織質(zhì)子飽和態(tài)/血流質(zhì)子非飽和態(tài)3.血流信號強，但血管邊緣欠光滑，空間分別率低，用于評價靜脈和嚴(yán)重狹窄動脈效果好（二維法）對比增強的MRA：對造影劑注射時間的要求高本文檔共38頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期六\8點36分MIPsfrom3DTOFMRangiographyina58-year-oldwoman

showmoyamoyavessels(arrows)fromICAs

本文檔共38頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期六\8點36分正常腦MRI的表現(xiàn)腦脊液的主要成分是水，長T1,長T2脂肪組織在T1和T2均是高信號骨皮質(zhì)、鈣化和腦膜含水少，T1和T2都是低信號血液因流空效應(yīng)，在T1和T2都是低信號，當(dāng)血流緩慢時，信號增高本文檔共38頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期六\8點36分常見病變MRI表現(xiàn)水腫—長T1長T2梗死—早期，長T1長T2晚期纖維修復(fù)，T1和T2都是低信號纖維、鈣化、鐵沉積——T1T2均為低信號

本文檔共38頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期六\8點36分常見病變MRI表現(xiàn)囊腫：含水——長T1長T2含蛋白和類脂質(zhì)——T1等或高信號，T2高信號腫瘤：含水多——長T1長T2

脂類腫瘤——T1T2高信號鈣化或骨化性腫瘤——T1T2均為低信號順磁性物質(zhì)，如黑色素瘤——T1高T2低本文檔共38頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期六\8點36分腦出血的MRI表現(xiàn)腦出血分期超急性期：<24小時急性期：1~3天亞急性早期：4~7天亞急性晚期：8~14天慢性期：2周以后本文檔共38頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期六\8點36分腦出血病理演變血管外血液以液體形式存在凝血塊（血腫內(nèi)部密度不均勻4~6小時候周圍出現(xiàn)水腫，血腫收縮，RBC形態(tài)正常，氧和血紅白蛋紅細(xì)胞破裂，脫氧血紅蛋白正鐵血紅白蛋含鐵血黃素沉積

本文檔共38頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期六\8點36分

腦出血的MRI影像表現(xiàn)超急性期：MRI信號與血腫內(nèi)水含量、血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞形態(tài)、磁場強度等有關(guān)等T1，等或超低T2(血腫內(nèi)部結(jié)構(gòu)不一致，局部磁場不均勻，局部去相位，信號丟失，低信號)本文檔共38頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期六\8點36分

腦出血的MRI影像表現(xiàn)亞急性期：紅細(xì)胞失去正常形態(tài)，氧和血紅蛋白變?yōu)槊撗跹t蛋白，然后形成正鐵血紅蛋白，正鐵血紅蛋白可明顯縮短T1時間，從血腫周邊開始向中心進展T1血腫周邊高信號，逐漸向中心進展本文檔共38頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期六\8點36分

腦出血的MRI影像表現(xiàn)慢性期血腫T1和T2均呈低信號，T2中央可見點狀高信號本文檔共38頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期六\8點36分59歲男性，突發(fā)左側(cè)肢體無力1天T1橫軸面，右側(cè)基底節(jié)區(qū)片狀等信號，邊界清楚，軸位可見環(huán)狀低信號T2病灶中央為等信號，部分呈低信號，周圍為高信號本文檔共38頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期六\8點36分65歲女性，突起言語不清，右側(cè)肢體活動障礙7天T1橫軸面，左丘腦病變中心呈等信號，周邊環(huán)狀高信號T2病變周邊可見現(xiàn)狀低信號環(huán)本文檔共38頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期六\8點36分

磁共振波譜（MRS）

是測定活體內(nèi)某一特定組織區(qū)域化學(xué)成分的唯一的無損傷技術(shù)1H-MRS31P-MRS本文檔共38頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期六\8點36分MRS的應(yīng)用N-乙酰天門冬氨酸（NAA）--成熟神經(jīng)元

峰值下降可見于多種累及神經(jīng)元或軸索的神經(jīng)系統(tǒng)疾病中,如腦梗死、腦腫瘤、癲癇、多發(fā)性硬化和神經(jīng)系統(tǒng)變性病。膽堿Cho—脂質(zhì)及細(xì)胞膜（髓鞘）反映神經(jīng)細(xì)胞的損傷程度,在脫髓鞘疾病和腦腫瘤中Cho峰值升高本文檔共38頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期六\8點36分肌醇MI—膠質(zhì)細(xì)胞脫髓鞘疾病和老年癡呆病中肌酸Cr—

穩(wěn)定；代謝物參考值NAA/Cr、Cho/Cr

MRS的應(yīng)用本文檔共38頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期六\8點36分乳酸Lac—正常腦組織無病理情況下,如能量代謝改變時，如：腦梗死、部分腦腫瘤、腦膿腫和線粒體腦病等自由脂Lip—正常腦組織無它與細(xì)胞膜和髓鞘中的大分子結(jié)合所致,嚴(yán)重病理情況下,大分子崩解,導(dǎo)致Lip釋放,MRS上即可顯示Lip峰（膠質(zhì)瘤惡性程度的增加,Cho峰值也逐漸升高,且脂質(zhì)峰值逐漸升高）

MRS的應(yīng)用本文檔共38頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期六\8點36分NAACr1chomIlip本文檔共38頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期六\8點36分彌散張量成像（DTI）測量水分子的彌散張量特征腦白質(zhì)纖維束的走行方向及完整性常用參數(shù)FA值A(chǔ)DC值腫瘤、癲癇、多發(fā)性硬化、腦梗塞

本文檔共38頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期六\8點36分本文檔共38頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期六\8點36分星形細(xì)胞瘤本文檔共38頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期六\8點36分