臨床心電圖應用_第1頁
臨床心電圖應用_第2頁
臨床心電圖應用_第3頁
臨床心電圖應用_第4頁
臨床心電圖應用_第5頁
已閱讀5頁,還剩113頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

關于臨床心電圖應用第1頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三一、基本知識

在心臟發(fā)生機械收縮之前,首先發(fā)生電激動。正常激動始于竇房結,沿心臟特殊傳導系統(tǒng)下傳,使房、室按序活動產生電變化,形成微弱的心電流,傳到人體表面各部位。通過心電圖機將每一心動周期產生的心電流放大,并描記成曲線圖,即為心電圖(ECG)。第2頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心電圖導聯導聯在電子學的原意是導線,指在電路中連接兩點的電線。心電圖導聯則是指將兩電極置于人體的任何兩點與心電圖機相連接,就可描記心電圖,這種放置電極與心電圖機連接的線路,稱為心電圖導聯。其裝置包括電極板和導線。第3頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三12導聯體系(一)、肢體導聯標準導聯I、II、III導聯加壓單極肢體導聯aVR、aVL、aVF。(二)、胸導聯包括V1~V6導聯。第4頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三胸導聯電極安放位置V1位于胸骨右緣第4肋間V2位于胸骨左緣第4肋間V3位于V2與V4兩點連線的中點V4位于左鎖骨中線與第5肋間相交處V5位于左腋前線V4水平處V6位于左腋中線V4水平處第5頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三胸導聯檢測電極的位置第6頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三附加導聯(1)后壁導聯:V7----左腋后線V4水平處V8----左肩胛線V4水平處V9--后正中線左側脊柱旁V4水平處(2)右室導聯:V3R----右胸V3處V4R----右胸V4處V5R----右胸V5處第7頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第8頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三二、分析心電圖的基本知識(一)、心電圖記錄紙橫直線的意義縱向距離:代表電壓(毫伏,mV)通常定準電壓1mV=10mm1mm=0.1mV橫向距離:代表時間(秒,s)若走紙速度25mm/s,則1mm=0.04s若走紙速度50mm/s,則1mm=0.02s第9頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心電圖紙縱橫線的含義第10頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三(二)、心電圖各波段的組成和命名

最早出現的振幅較小的P波,反映心房的除極過程。PR段反映心房復極過程及房室結、希氏束、束支的電活動。P波與PR段合計為PR間期,反映自心房開始除極至心室開始除極的時間。幅度最大的QRS波群,反映心室除極的全過程。除極完畢后,心室的緩慢和快速復極過程分別形成了ST段和T波。QT間期為心室開始除極至心室復極完畢全過程的時間。第11頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第12頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三(三)、心率及各波段振幅的測量1、心率的測量只需測量一個R-R(或P-P)間期的秒數,然后被60除即可。

第13頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三2、各波段振幅的測量P波振幅測量的參考水平應以P波起始前的水平線為準。測量正向波形的高度時,應以參考水平線上緣垂直地測量到波的頂端。測量負向波形的深度時,應以參考水平線下緣垂直地測量到波的底端。第14頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第15頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三(四)、正常心電圖波形特點和正常值P波1.形態(tài):圓鈍平滑,可有小切跡,但雙峰間距<0.04s;2.方向:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3~V6向上,aVR向下;3.時間:0.06

~0.10s;4.電壓:肢導聯<0.25mV,胸導聯<0.20mV;

第16頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三P-R間期1、時間:0.12~0.20s。年齡越小、心率越快,P-R間期越短。2、臨床意義:P-R間期延長,表示Ⅰ度房室傳導阻滯。P-R間期縮短,多見于預激綜合癥。第17頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三QRS波群

形態(tài)與主波方向:Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~V6----主波向上的導聯,呈qR、qRs、Rs、R型;aVR----主波向下的導聯,呈rS、Qr、rSr`型;V1~V2----主波向下的導聯,呈rS、rSr`型。第18頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三形態(tài)與主波方向:V1~V4----R波逐漸增高;V2~V6---S波逐漸減?。籖/SV1、V2<1,R/SV4~V6>1,R/SV3≈1。第19頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三ST段正常值:ST段下移<0.05mVST段上移<0.3mV(V1~V3)或<0.1mV(余導聯)

臨床意義:

ST段下移>0.05mV提示心肌缺血或心肌損傷。ST段異常上抬多見于急性心肌梗死、變異型心絞痛、急性心包炎。

第20頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三1、形態(tài):圓鈍,兩肢不對稱,2、方向:大致與QRS波主波的方向一致。3、振幅:T波>1/10R波(R波為主的導聯)T波第21頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三QT間期心率在60~100次/分時,QT間期的正常范圍為0.32~0.44s。臨床意義:Q-T延長:見于低血鉀、低血鈣、心肌缺血、心肌損害、胺碘酮等藥物影響或中毒。

Q-T縮短:見于洋地黃效應、高血鈣。第22頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三U波正常值:

T波之后的小波,不高于T波;方向與T波相同;V3導聯最明顯;臨床意義:U波明顯增高見于低血鉀;U波倒置見于高血鉀、心肌缺血。

第23頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三三、心律失常概念由于激動起源和(或)傳導異常,使心臟失去正常節(jié)律活動。臨床上表現為心動過速、過緩、不齊或活動程序紊亂。第24頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心律失常分兩類(臨床)按心率快慢分為:

快速性心律失常緩慢性心律失常按循環(huán)障礙的嚴重程度和預后分為:

良性心律失常惡性心律失常第25頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三(一)、竇性心律失常竇性心動過速竇性心動過緩竇性心律不齊竇性停搏第26頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三正常竇性心律

P波規(guī)律出現,在I、Ⅱ、aVF、V3~V6導聯直立,aVR導聯倒置;②P-R間期≥0.12s;

③頻率為60~100次/min,嬰幼兒可達130~150次/min;④同一導聯中兩個P-P間距之差<0.12s。第27頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第28頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第29頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第30頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第31頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三竇性心動過速1、竇性心律;2、竇性頻率>100次/min,一般不超過180次/min。常見于運動、激動、疼痛等生理情況;使用興奮藥、感染、失血、甲狀腺功能亢進、休克、心力衰竭等病理情況。第32頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第33頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三竇性心動過緩

1、竇性心律的特征;2、竇性頻率<60次/min。

常見于老人、運動員、睡眠等生理情況;顱內壓增高、病態(tài)竇房結綜合征、青光眼、尿毒癥等情況。第34頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第35頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三竇性心律不齊1、竇性心律的特征;2、同導聯兩個P-P間距之差>0.12s。常見于青少年期、自主神經功能失調、更年期綜合征等生理情況;器質性心臟病及洋地黃藥物中毒等病理情況第36頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三(二)、快速心律失常1、期前收縮2、陣發(fā)性心動過速3、撲動、顫動第37頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三1、期前收縮期前收縮指先于心動周期出現的心臟沖動。早搏點的興奮性往往超過竇房結的自律性,從而在竇性激動之前提早使心房或心室產生激動。這是一種主動性心律失常,也是激動起源異常中最常見的一種。有時是造成心動過速、撲動、顫動等更快速心律失常的啟動因素。第38頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三期前收縮有三種:室性期前收縮(最常見)房性期前收縮交界性期前收縮(較少見)第39頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三期前收縮有關概念配對間期:早搏與其前的竇性搏動的時距,或稱聯律間期。代償間期:早搏之后伴隨的一個長間歇。第40頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三期前收縮有關概念代償完全:期前收縮前后兩個竇性P-P間距等于正常竇性P-P間距的兩倍。代償不完全:配對間期+代償間歇<2倍竇性節(jié)律周期。第41頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三代償完全第42頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三代償不完全第43頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三期前收縮有關概念單源性早搏:

由1個異位起搏點引起的早搏。A、在同一導聯上P波或QRS波形態(tài)相同;B、配對間期固定。多源性早搏:由2個及以上的異位起搏點引起的早搏。A、在同一導聯上P波或QRS波具有多種形態(tài);B、配對間期不固定。第44頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三單源性早搏第45頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三多源性早搏第46頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三期前收縮有關概念偶發(fā)性早搏----早搏<5次/分。頻發(fā)性早搏----早搏5次/分。聯律----早搏與竇性搏動成對或成組地反復出現,是頻發(fā)性早搏的一種特殊類型。第47頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三間位性早搏:

1、在兩個竇性搏動之間;

2、不打亂竇性搏動;

3、無代償間歇。第48頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三室性期前收縮第49頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三室性期前收縮心電圖特征

(1)提早出現形態(tài)寬大畸形的QRS波;QRS時間>0.12s;(2)其前無與QRS波相關的P波;(3)T波多與QRS波主波方向相反;(4)代償間歇完全。第50頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三

室性期前收縮第51頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三室性期前收縮的臨床意義可見于正常人,也可見于器質性心臟病或心力衰竭者。高危險性室性早搏有:1、多源性、多發(fā)性室性期前收縮;2、QRS波>0.16s伴有明顯切跡的室性期前收縮;3、RonT性室性期前收縮;4、心肌梗死及心排出量明顯下降時的室性期前收縮。第52頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三房性期前收縮的心電圖特征第53頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第54頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三房性期前收縮的臨床意義

多見于正常人,因緊張、疲勞、吸煙、飲酒等因素而誘發(fā),如持續(xù)存在或運動后增多可能有病理意義。部分見于器質性心臟病,如冠狀動脈硬化性心臟病、肺源性心臟病、風濕性心臟病、先天性心臟病及心力衰竭等。第55頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第56頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三2、陣發(fā)性心動過速

異位性心動過速是異位節(jié)律點興奮性增強或折返激動引起的異位心律(指連續(xù)3個或3個以上):陣發(fā)性心動過速(最常見)非陣發(fā)性心動過速

第57頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三陣發(fā)性心動過速分類A、室上性

房室交界區(qū)性房性B、室性第58頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第59頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三陣發(fā)性室上性心動過速心電圖特點1、連續(xù)3個或3個以上快速勻齊的室上型QRS波;2、頻率范圍在160~250次/分,節(jié)律絕對勻齊;3、常伴有繼發(fā)性ST、T改變。第60頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第61頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第62頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三陣發(fā)性室性心動過速第63頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第64頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第65頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三陣發(fā)性心動過速的臨床意義

陣發(fā)性室上性心動過速常發(fā)生于無器質性心臟病者;也可見于過勞、情緒激動、煙酒過量等;器質性心臟病也可發(fā)生。陣發(fā)性室性心動過速則多見于器質性心臟病(如心肌梗塞、心肌病等)、低血鉀、洋地黃中毒等。第66頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三3、撲動與顫動撲動與顫動是頻率較陣發(fā)性心動過速更高的一種主動性快速異位心律失常,頻率常在250~600次/分之間。撲動與顫動間常相互轉換。心房撲動心房顫動心室撲動心室顫動第67頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心房撲動第68頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第69頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心房顫動

簡稱房顫,是很常見的心律失常,常為永久性慢性房顫(占80%),少數為陣發(fā)性房顫。

第70頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第71頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第72頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第73頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心房顫動心電圖特點1、P波消失,被房顫波f波所代替,其大小、形態(tài)、間隔極不同,頻率350~600次/分,在Ⅱ、Ⅲ、aVF、尤以V1導聯為最明顯。2、室律:絕對不齊、R-R極不整齊是房顫重要特點。3、QRS波形態(tài)多呈室上性,當房顫伴室內差異性傳導、束支傳導阻滯、預激綜合征時QRS可寬大畸形。第74頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心房撲動與顫動的臨床意義最常見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠心病、甲狀腺功能亢進;也可見于急性中毒、感染、外傷、手術、導管檢查或其他器質性心臟病;極少數原因不明。第75頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心室撲動

第76頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第77頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心室顫動第78頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第79頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三心室撲動與顫動的臨床意義

心室撲動與顫動是極其嚴重的心律失常,常為臨終表現,是猝死的最常見原因。多見于嚴重的心肺功能障礙、電解質紊亂、藥物中毒、器質性心臟病終末期等。第80頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三(三)、緩慢心律失常逸搏與逸搏心律心臟傳導阻滯第81頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三1、心臟傳導阻滯分類竇房傳導阻滯房內傳導阻滯房室傳導阻滯室內傳導阻滯第82頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三房室傳導阻滯當激動從心房向心室傳導過程中發(fā)生延緩或阻斷稱為房室傳導阻滯。病變多發(fā)生在房室結、房室束及束支近端。第83頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三按阻滯程度分為:第一度阻滯:傳導延緩不完全性第二度阻滯:傳導部分中斷阻滯第三度阻滯:傳導完全中斷完全性阻滯第84頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第一度房室傳導阻滯(I度)

最常見,是房室結相對不應期延長而引起房室傳導時間延長,但所有激動都能下傳。

心電圖特點是P-R間期延長:成人0.20s;兒童0.18s;第85頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第86頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第二度房室傳導阻滯(II度)

由于房室交界區(qū)不應期的延長,使部分激動不能通過房室傳導系統(tǒng)下傳,造成部分P波后QRS波脫漏。根據P-R間期情況分兩型:II度I型(typeI,文氏型)II度II型(typeII,莫氏型)第87頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三II度I型1、P波規(guī)律出現,P-R間期逐漸延長直至QRS波脫漏,即P波后無QRS波;2、脫漏QRS波后P-R間期復短,再漸長,室波脫漏,周而復始;3、房室傳導比例(即P:R):5:44:33:2第88頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯

第89頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯

第90頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三II度II型1、P-R間期固定(正?;蜓娱L)伴QRS波脫漏,即部分P波后無QRS波群;2、房室傳導比例為:8:7~2:1或3:1~7:1其中連續(xù)兩次以上QRS脫漏,稱為高度房室傳導阻滯第91頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三房室傳導比例3:2第92頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三II度II型(莫氏型)第93頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第94頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第95頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三三度房室傳導阻滯又稱完全性房室傳導阻滯。指所有來自心房的激動都不能傳至心室。心電圖表現:1、完全性房室脫節(jié),心房率快于心室率。2、心室率緩慢而大多勻齊。第96頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第97頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第98頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三房室傳導阻滯臨床意義房室傳導阻滯多見于器質性心臟病。一般阻滯部位越低,阻滯程度越重,危險性越大。少數一度及二度I型可見于迷走神經張力增高的正常人,臨床較常見,病變部位多在房室結及房室束近端;二度II型及三度多見于病理情況,如心肌病、急性心肌梗死、藥物中毒及傳導系統(tǒng)退行性變等。病變多位于房室束遠端或束支,QRS寬大畸形。室率緩慢者,預后差,可發(fā)生心室停搏或室顫。第99頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三四、心房、心室肥大(一)、心房肥大1、右房肥大主要表現為心房除極波振幅增高。(1)、P波時間不延長(2)、P波高尖,Pv2高達0.15mv或PII高達0.25mv。以II、III、aVF導聯表現最為突出,又稱“肺型P波”。第100頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三右房增大第101頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三2、左房肥大主要表現為心房除極時間延長(1)、PII時間常超過0.12s。(2)、PII出現雙峰,峰距常超過0.04s。(3)、Pv1負向波>0.04s,深度向下超過1.0mm。以I、II、aVL導聯明顯,又稱“二尖瓣型P波”。第102頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三第103頁,講稿共118頁,2023年5月2日,星期三3、雙心房肥大心電圖表現為:(1)、P波增寬≥0.12s,其振幅≥0.25mv。(2)、V1導聯P波高大雙相,上下振

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論