病理生理休克演示文稿

病理生理休克演示文稿本文檔共99頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\7點1分休克的概念，發(fā)病機制，機體代謝與功能變化。闡明[學(xué)習(xí)目標]理解休克的原因，多器官功能障礙綜合征的概念及發(fā)病機制。說出休克的分類，幾種常見休克的特點，防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。本文檔共99頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\7點1分概述休克是什么？是暈過去嗎？本文檔共99頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\7點1分是血壓下降？本文檔共99頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\7點1分對休克認識的發(fā)展

3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段(關(guān)鍵不在血壓而在于血流）1.癥狀描述階段2.急性循環(huán)衰竭的認識階段（關(guān)鍵在血壓下降）4.細胞分子水平研究階段本文檔共99頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\7點1分ConceptofShock休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下發(fā)生的以組織有效循環(huán)血量急劇減少、組織灌流量嚴重不足，從而引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。

是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力本文檔共99頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\7點1分第一節(jié)休克的病因與分類本文檔共99頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\7點1分一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染（敗血癥性休克）過敏強烈神經(jīng)刺激(七)心臟功能障礙

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock低血容量性休克本文檔共99頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\7點1分

按病因分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷創(chuàng)傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血容量減少，血管床容積增加，心泵功能障礙本文檔共99頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\7點1分二、休克的分類血管源性休克炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。（感染、過敏、神經(jīng)源性休克）vasogenicshock本文檔共99頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\7點1分心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病、嚴重的心律失常等。非心肌源性：

急性心臟壓塞、張力性氣胸、肺血管栓塞等。cardiogenicshock心外阻塞性休克本文檔共99頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\7點1分

按血流動力學(xué)特點分類P.179高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克本文檔共99頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\7點1分二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性本文檔共99頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\7點1分第二節(jié)休克的發(fā)生機制本文檔共99頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)（microcirculation）：是指微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織進行物質(zhì)交換的基本結(jié)構(gòu)和最小功能單位。本文檔共99頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)的組成阻力血管：參與調(diào)整全身血壓和血液分配交換血管：血管內(nèi)外物質(zhì)交換容量血管：參與調(diào)整回心血量本文檔共99頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\7點1分一、微循環(huán)機制TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)本文檔共99頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\7點1分

［病例］主訴：

某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查：

患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。本文檔共99頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\7點1分治療情況：

手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。本文檔共99頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\7點1分1.為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？2.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？3.上述治療過程還有改進的方面嗎？本文檔共99頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\7點1分以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：

Ⅰ期：休克的代償期/微循環(huán)缺血期/缺血性缺氧期

Ⅱ期：休克的進展期/微循環(huán)淤血期/淤血性缺氧期

Ⅲ期：休克的難治期/微循環(huán)衰竭期/DIC期各種類型休克的基本發(fā)病環(huán)節(jié)：微循環(huán)血液灌流障礙本文檔共99頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\7點1分

一、微循環(huán)缺血期微循環(huán)的改變本文檔共99頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\7點1分休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：本文檔共99頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngⅡETTXA2α-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內(nèi)臟、腎小血管收縮β-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock白三烯本文檔共99頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\7點1分有助于動脈血壓的維持微循環(huán)改變的代償意義回心血量增加心排出量增加外周阻力增高本文檔共99頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\7點1分

保證心腦血液供應(yīng)微循環(huán)改變的代償意義①腦血管:受擴血管物質(zhì)的影響，自身調(diào)節(jié)維持腦血流量的相對正常。②冠狀動脈:β受體興奮→擴血管效應(yīng)→冠脈擴張。本文檔共99頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\7點1分主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷脈搏加快尿量減少神志清楚血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙。本文檔共99頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\7點1分二、微循環(huán)淤血期

微循環(huán)的改變本文檔共99頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\7點1分灌多流少，灌大于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：本文檔共99頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)改變的機制酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低。局部舒血管代謝產(chǎn)物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷（1）微血管擴張機制本文檔共99頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\7點1分血液流變學(xué)發(fā)生變化（1）白細胞粘附于微靜脈6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加（2）血液濃縮組胺、激肽、降鈣素炎癥因子和細胞表面粘附因子表達本文檔共99頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)改變的機制

LPS的作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張持續(xù)性低血壓本文檔共99頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮本文檔共99頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止本文檔共99頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\7點1分

失代償及惡性循環(huán)的產(chǎn)生回心血量急劇減少小A、微A擴張，血液淤滯。心、腦血液供應(yīng)減少血壓進行性下降。（低于50mmHg）本文檔共99頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒本文檔共99頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\7點1分

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——轉(zhuǎn)向昏迷本文檔共99頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\7點1分三、微循環(huán)的衰竭期微循環(huán)的改變本文檔共99頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\7點1分

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：本文檔共99頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\7點1分微循環(huán)的改變微血管麻痹性擴張：

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應(yīng)性消失血液流變學(xué)的改變凝血系統(tǒng)的激活大面積燒傷造成紅細胞破壞TXA2-PGI2平衡失調(diào)單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能下降內(nèi)毒素和（或）細菌入血血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC形成:嚴重的后果：多器官功能障礙甚至死亡。本文檔共99頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\7點1分DIC形成后對休克的影響：（1）微血栓阻塞通道→回心血量↓

（2）血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了產(chǎn)物和某些補體成分增加了血管的通透性）

（3）出血時血容量進一步↓

（4）器官栓塞、梗死

本文檔共99頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\7點1分主要臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭：進行性頑固性低血壓，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷并發(fā)DIC：出現(xiàn)出血、貧血、皮下瘀斑。重要器官功能障礙或衰竭：多器官功能衰竭本文檔共99頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\7點1分

休克難治的機制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)全身反應(yīng)綜合征和代償性抗炎反應(yīng)綜合征。本文檔共99頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\7點1分1.休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)？小結(jié)2.動脈血壓高低可否作為判斷休克發(fā)生與否的指標？為什么？血容量減少，血管床容積增加，心泵功能障礙本文檔共99頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\7點1分第三節(jié)休克的發(fā)病機制本文檔共99頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\7點1分神經(jīng)-體液細胞機制微循環(huán)學(xué)說交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細胞、組織器官損害。致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。本文檔共99頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\7點1分一、神經(jīng)-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)本文檔共99頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\7點1分㈠血管活性胺（自學(xué)）㈡調(diào)節(jié)肽（自學(xué)）㈢炎癥反應(yīng)與全身炎癥反應(yīng)綜合征本文檔共99頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\7點1分二、組織-細胞機制從微循環(huán)學(xué)說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復(fù)促進微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)本文檔共99頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\7點1分（二）細胞損傷1.細胞膜受損（最早發(fā)生損傷的部位）2.線粒體腫脹（最先發(fā)生變化的細胞器）3.溶酶體腫脹、空泡形成（在休克的發(fā)生發(fā)展和病情惡化中起著重要的作用）4.細胞凋亡和壞死（器官功能障礙或衰竭的病理基礎(chǔ)）本文檔共99頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\7點1分膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降腫脹、空泡形成、釋放溶酶體酶功能損害：

ATP合成減少形態(tài)改變：腫脹，嵴消失，崩解細胞功能的障礙本文檔共99頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\7點1分休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧。糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負氮平衡（一）細胞代謝障礙本文檔共99頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\7點1分原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+↑高血鉀癥無氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂本文檔共99頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\7點1分酸中毒發(fā)生可加重休克（休克可引起酸中毒）1.降低血管對CAS的反應(yīng)性，血管舒張，血壓降低；2.心肌收縮力下降；3.促使DIC發(fā)生；4.加重生物膜損傷；5.高鉀血癥（嚴重引起心律失常）。本文檔共99頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\7點1分第四節(jié)休克時各器官系統(tǒng)功能的變化本文檔共99頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\7點1分一.腎功能障礙休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)：少尿、無尿，氮質(zhì)血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質(zhì)性腎功能衰竭。本文檔共99頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\7點1分二、肺功能障礙呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展本文檔共99頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\7點1分病理表現(xiàn)：肺泡水腫、充血、出血、肺泡毛細血管DIC，肺不張，透明膜形成。機制：與致休克因子和泛濫的炎癥介質(zhì)直接或間接損傷肺泡毛細血管膜有關(guān)。休克肺：休克的晚期，在患者尿量、血壓、脈搏平穩(wěn)后，常發(fā)生急性呼吸衰竭，表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸困難。本文檔共99頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\7點1分三.心臟功能的改變冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②肌力↑，耗氧量增加內(nèi)毒素①抑制肌漿網(wǎng)對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉(zhuǎn)運心肌抑止因子MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成本文檔共99頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\7點1分四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的變化血液重新分布腦自身調(diào)節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉(zhuǎn)運紊亂腦細胞損傷神經(jīng)功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期本文檔共99頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\7點1分肝臟庫普弗細胞活化分泌炎癥介質(zhì)直接損傷肝細胞；肝對毒素清除功能和蛋白合成能力下降；肝功能障礙使乳酸代謝受阻，引起酸中毒；若發(fā)生嚴重的肝損傷，患者的死亡率幾乎可達100%。

五.肝功能障礙本文檔共99頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\7點1分

胃腸道最早出現(xiàn)缺血和酸中毒；腸缺血和應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）；臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便；

腸源性內(nèi)毒素血癥或腸源性菌血癥和膿毒性休克。六、胃腸道功能障礙腸粘膜上皮受損，腸道屏障功能減弱，腸道細菌大量繁殖，大量的內(nèi)毒素甚至細菌移位進入血液循環(huán)和淋巴系統(tǒng)，啟動全身炎癥反應(yīng)。本文檔共99頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\7點1分

早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進

明顯的出血傾向七.凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化本文檔共99頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\7點1分巨噬細胞增生、中性粒細胞侵潤、淋巴細胞變性、調(diào)亡和壞死等；補體激活，對各器官系統(tǒng)非特異性損傷；過度表達抗炎介質(zhì)，抑制免疫系統(tǒng)。

八.免疫系統(tǒng)功能的變化本文檔共99頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\7點1分第五節(jié)多器官功能障礙綜合征P.180本文檔共99頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\7點1分在嚴重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復(fù)蘇后，短時間內(nèi)(24小時)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上原無病理關(guān)聯(lián)的器官功能損害，以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱為MODS(多器官功能障礙綜合征)。肺性腦??？本文檔共99頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\7點1分

重者達到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)。是休克死亡的主要原因。衰竭器官數(shù)死亡率單個15%~30%2個45%~55%3個＞80%4個很少存活本文檔共99頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\7點1分

80％的MODS病人入院時有明顯的休克。1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因大手術(shù)和嚴重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

一、MODS的病因：最常見是嚴重的感染和創(chuàng)傷。本文檔共99頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\7點1分（一）速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引起▲器官損害同時或者相繼出現(xiàn)▲病情發(fā)展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰（二）遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個緩解期▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個損傷高峰二、分型本文檔共99頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\7點1分四、發(fā)病機制全身性炎癥反應(yīng)綜合征（Systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）是指感染或非感染因素作用于機體，刺激炎癥細胞的活化，導(dǎo)致各種炎癥介質(zhì)的大量產(chǎn)生而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)。

本文檔共99頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\7點1分炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內(nèi)皮細胞本文檔共99頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\7點1分炎癥細胞的激活和釋放播散性炎癥細胞活化（SIRS）本文檔共99頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\7點1分炎癥介質(zhì)與SIRS【定義】機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥.

表現(xiàn)為▲播散性炎癥細胞活化▲炎癥介質(zhì)泛濫到血漿,并通過級聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥。本文檔共99頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\7點1分炎細胞激活分泌多種炎癥介質(zhì)炎細胞進入組織炎癥瀑布（炎癥介質(zhì)泛濫）因果關(guān)系炎癥介質(zhì)泛濫本文檔共99頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\7點1分細胞因子脂類黏附分子氧自由基與NO血漿源性炎癥介質(zhì)其他3.SIRS時表達增多的炎癥介質(zhì)本文檔共99頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\7點1分(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂

促炎介質(zhì)的泛濫

(proinflammatorymediatorsspillover)通過自我放大的級聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機體的一種代償反應(yīng)◆另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性代償性抗炎反應(yīng)綜合征

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控本文檔共99頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\7點1分感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生的可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。CARS---代償性抗炎反應(yīng)綜合征本文檔共99頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\7點1分

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控局部促炎介質(zhì)局部抗炎介質(zhì)感染因子非感染因子促炎介質(zhì)全身泛濫抗炎介質(zhì)全身泛濫SIRSCARSMARSSIRS>CARS細胞死亡功能障礙CARS>SIRS免疫抑制易繼發(fā)感染混合性拮抗反應(yīng)綜合征本文檔共99頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\7點1分第六節(jié)休克防治的病理生理基礎(chǔ)本文檔共99頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\7點1分1.補充血容量：及時補液,充分擴容,需多少,補多少。2.糾正酸中毒：補堿糾酸改善心肌代謝、防止細胞損害。

3.血管活性藥物：包括縮血管藥物和擴血管藥物（必須在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上應(yīng)用）。

一、病因?qū)W防治：如止血、鎮(zhèn)痛、控制感染病灶等。二、發(fā)病學(xué)防治（一）改善微循環(huán)本文檔共99頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\7點1分㈡抑制過度炎癥反應(yīng)：阻斷炎癥細胞信號通路的活化、拮抗炎癥介質(zhì)的作用或采用血液凈化療法。㈢細胞損傷的防治：改善微循環(huán),可補充能量及抗氧自由基等。三、防止器官功能衰竭：如心衰時，除停止或減慢補液外，要強心利尿；呼衰時要給氧；腎衰時可利尿、透析等。本文檔共99頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\7點1分四、營養(yǎng)與代謝支持：保持正氮平衡是對嚴重創(chuàng)傷、感染等患者進行代謝支持的基本原則，在攝入營養(yǎng)物中，要提高支鏈氨基酸的比例。本文檔共99頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\7點1分1.休克的下列臨床表現(xiàn)哪一項是錯誤的?Ａ.煩燥不安或表情淡漠甚昏迷Ｂ.呼吸急促、脈搏細速Ｃ.血壓均下降Ｄ.面色蒼白或潮紅、紫紺Ｅ.尿少或無課堂練習(xí)本文檔共99頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\7點1分2.休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于：Ａ.強烈興奮Ｂ.先興奮后抑制Ｃ.強烈抑制Ｄ.先抑制后興奮Ｅ.改變不明顯本文檔共99頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\7點1分3.休克時血壓下降的主要發(fā)病機制是:Ａ.心功能不全Ｂ.外周動脈緊張度不足Ｃ.交感神經(jīng)過度興奮后衰竭Ｄ.血液中兒茶酚胺過低Ｅ.微循環(huán)障礙,組織灌流不足本文檔共99頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\7點1分4.休克II期(微循環(huán)淤血期)微循環(huán)灌流的特點是：Ａ.少灌少流,灌多于流Ｂ.少灌多流,灌少于流Ｃ.多灌少流,灌多于流Ｄ.多灌多流,灌多于流Ｅ.多灌多流,灌少于流本文檔共99頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\7點1分5.臨床上休克最常見的分類方法是按照：B．發(fā)病學(xué)原因A．始動環(huán)節(jié) C．血液動力學(xué)特點D．微循環(huán)特點E．外周阻力本文檔共99頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\7點1分1.微循環(huán)的營養(yǎng)通路是：A．微動脈→動靜脈吻合支→真毛細血管→微靜脈B．微動脈→后微動脈→直通毛細血管→真毛細血管→微靜脈C．微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈D．微動脈→微靜脈→后微動脈→直通毛細血管E．微動脈