病理學重點知識總結(jié)病理學重點總結(jié)筆記

病理學重點知識總結(jié)病理學重點總結(jié)筆記

(1)［病理學重點知識總結(jié)］病理學重點總結(jié)

第一章細胞和組織的適應與損傷

適應和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎性病理改變。

適應表現(xiàn)為:萎縮，肥大，增生，化生

一.萎縮(atrophy)發(fā)育正常的細胞、組織和器官體積縮小。其本質(zhì)

是該組織、器官的實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少。

肉眼觀察：

萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加

深。

光鏡觀察：(1)實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少(2)萎縮細胞胞

漿內(nèi)常有脂褐素增多(3)間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。

電鏡觀察：萎縮細胞的細胞器減少，自噬泡增多。

分類:生理性萎縮

病理性萎縮:營養(yǎng)不良性萎縮.壓迫性萎縮.失用性萎縮,去神經(jīng)性萎縮,內(nèi)

分泌性萎縮.炎癥性萎縮

二.肥大(hypertrophy)細胞、組織和器官的體積增大。

肉眼觀察：肥大的組織、器官體積增大，重量增加。

光鏡觀察：(1)實質(zhì)細胞體積增大。

(2)間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織減少.血管受壓。

電鏡觀察:肥大細胞內(nèi)細胞器及細胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。

分類：

代償性肥大：如高血壓時的心臟。

內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)實質(zhì)細胞的數(shù)量增多。

分類:彌漫性.局灶性

增生的原因：

激素：如前列腺增生。生長因子：如再生性增生。代償：如缺碘所致

的甲狀腺增生。

四.化生(metaplasia)一種分化成熟的細胞因受刺激作用而轉(zhuǎn)化為另

一種分化成熟細胞的過程。(只發(fā)生于同源性細胞之間)

常見類型:.鱗狀上皮化生：常見于氣管、支氣管、子宮頸腸上皮化

生：發(fā)生于胃粘膜。

骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。

意義:1.有利于強化局部抗御環(huán)境因子刺激的能力。

2.常削弱原組織本身功能。

3.上皮化生可癌變。

(化生是一種對機體不利的適應性反應，應盡量消除引起化生的原因.)

細胞、組織損傷的原因:1缺氧：使細胞代謝紊亂

2化學物質(zhì)和藥物

3物理因素

4生物因子

5營養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩6內(nèi)分泌因素

7免疫反應

8遺傳變異

9衰老

10社會一心理一精神因素:致心身疾病

11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病

損傷的形式:可逆性損傷（變性）

不可逆性損傷（壞死）

變性（degeneration）是指細胞受損后代謝障礙導致細胞漿內(nèi)或細胞

間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。

蓄積的物質(zhì)可以是：（1）過量的細胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性

物質(zhì)（3）色素

（1）細胞水腫（cellular

swelling）

1）主要原因：感染、中毒、缺氧

3）好發(fā)部位：心、肝、腎實質(zhì)細胞。

2）發(fā)生機制:病因一細胞線粒體受損—ATPl—細胞膜Na+-K+泵功

能1-Na+、H2O進入細胞內(nèi)。

4）形態(tài)改變

①肉眼觀察：器官體積增大、色澤淺淡。②光鏡觀察：細胞腫大、胞

漿淡染或清亮。

③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。

5)結(jié)局：病因去除，恢復正常。

(2)脂肪變(fatty

change)甘油三酯(中性脂肪)在非脂肪細胞的細胞漿內(nèi)蓄積。

1)主要原因：營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。

3)好發(fā)部位：肝、心、腎實質(zhì)細胞。

2)發(fā)生機制①脂肪酸進入細胞內(nèi)增多，氧化障礙。②甘油三酯合成

或進入細胞內(nèi)過多③脂蛋白的減少，中性脂肪不能輸出。

4)形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。

②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。

③電鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。

例:心肌脂肪變：

A.部位：常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。

C.光鏡觀察：脂滴在心肌細胞內(nèi)呈串珠狀排列。

B.肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎

皮斑紋，稱為虎斑心。

D.心肌脂肪浸潤：指心外膜處增厚的脂肪組織沿心肌層的間質(zhì)向心

腔方向伸入，可致心肌萎縮。嚴重者可致心肌破裂而猝死。

(3)玻璃樣變(hyaline

change):

指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透

明的蛋白質(zhì)蓄積。

類型：細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染

的近圓形小體。

A.腎小管上皮細胞：重吸收蛋白質(zhì)過多。

B.漿細胞：免疫球蛋白蓄積。C.肝細胞：Mallory小體

纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。

A.發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。

B.形態(tài)改變：a肉眼觀察：灰白色、均質(zhì)半透明、較硬韌。

b光鏡觀察：膠原纖維變粗、融合，呈索、成片，均質(zhì)、淡紅。其內(nèi)

少有血管和纖維細胞。

C.發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。

b可能是膠原蛋白變性、融合。

細動脈壁玻璃樣變A.常見于緩進性高血壓和糖尿病患者

B.玻璃樣變動脈壁均質(zhì)紅染、增厚、管腔狹窄。

(4)淀粉樣變(amyloidosis)細胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)一粘多糖復合物

沉積。

1)形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色

澤變淡，質(zhì)地較脆。

②光鏡觀察：HE染色淀粉樣變物為淡紅色，均勻的云塊狀；剛果紅

染色呈紅色，甲基紫染色則呈紫紅色。

電鏡觀察：細胞漿內(nèi)或細胞外出現(xiàn)細絲狀物。

2)分類：局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。

原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。

繼發(fā)性全身性淀粉樣變：與嚴重的慢性炎癥和某些惡性腫瘤有關。

(5)粘液樣變(mucoid

degeneration)間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。

1)常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、營養(yǎng)不良、甲狀

腺功能低下等疾病。

2)可能系蛋白多糖一膠原復合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，

蛋白多糖不能聚合成復合物所致。

3)光鏡見間質(zhì)疏松，灰藍色粘液性基質(zhì)內(nèi)有散在的星芒狀纖維細

胞。

(6)病理性色素沉著：

有色物質(zhì)在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。

含鐵血黃素：

A.組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶

的作用分解成鐵蛋白后組成。

B.光鏡下(HE染色)為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。普魯氏

藍染色呈藍色。

C.常提示陳舊性出血。

脂褐素：

A.為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器殘體。B.光鏡下為黃褐色微

細顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。

C.是細胞衰老或萎縮的象征。

黑色素：

A.由黑色素細胞生成的黑褐色微細顆粒。B.局部性黑色素增多見

于色素痣、惡性黑色素瘤。

C.全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。

(7)病理性鈣化：

軟組織內(nèi)固體性鈣鹽的蓄積。光鏡下HE染色為藍色細顆粒聚集。

①營養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。體內(nèi)鈣、

磷代謝正常。

②轉(zhuǎn)移性鈣化：由于鈣、磷代謝障礙所致正常組織內(nèi)的多發(fā)性鈣化。

細胞死亡：細胞因受嚴重損傷而累及胞核時，呈現(xiàn)代謝停止，結(jié)構(gòu)破

壞和功能喪失等不可逆性變化。分為：

壞死和凋亡

*壞死(necrosis)活體內(nèi)局部細胞的死亡。死亡細胞代謝停止，功能

喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性。

基本病變:①核固縮、碎裂、溶解

②胞膜破裂、細胞解體、消失

③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚

④壞死灶周圍有炎癥反應。

凝固性壞死：

A.常見于心、腎、脾、肝等器官

B.多因缺血引起

C.肉眼觀為與周圍分界清楚

D.光鏡觀為細胞結(jié)構(gòu)消失、組織輪廓可辨

E.其發(fā)生可能系壞死局部酸中毒致結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性、封閉蛋

白質(zhì)溶解過程之故。

干酪樣壞死(caseous

necrosis)A.是結(jié)核病的特征性病變

B.肉眼觀似奶酪或豆渣C.光鏡觀細胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。

液化性壞死：

A.壞死組織呈液態(tài)；

B.好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。腦，胰腺

脂肪壞死：

A.酶解性：見于急性胰腺炎。B.創(chuàng)傷性：好發(fā)于皮下脂肪組織。

纖維素樣壞死:A.結(jié)締組織和血管壁內(nèi)出現(xiàn)細絲狀、顆粒狀、小塊

狀、紅染的纖維素樣物。

B.是結(jié)締組織病和急進性高血壓的特征性病變。

C.多系崩解的膠原纖維、免疫球蛋白或免疫復合物及纖維蛋白的混

合物。

壞疽(gangrene)身體與外界相通部位的較大范圍壞死合并腐敗菌感

染。

分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。

類型

好發(fā)部位

原因

病變特點

全身中毒癥狀

干性壞疽

四肢、體表

A缺血、V通暢

干縮、黑褐色

分界清楚

輕或無

濕性壞疽

肺.腸.子宮旭囊

A、V均阻塞

濕潤、腫脹、

黑褐或邊緣分

界不清楚

重，明顯

氣性壞疽

深部肌組織

創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染

腫脹、污穢、

蜂窩狀、捻發(fā)音

分界不清

重，明顯

結(jié)局：

1在局部引發(fā)急性炎癥反應

2溶解吸收：小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細

胞吞噬。

3分離、排出：形成缺損

A.糜爛：皮膚、粘膜的淺表性壞死性缺損。

B.潰瘍：皮膚、粘膜的較深在性壞死性缺損。

C.竇道：壞死形成的深在性盲管。

D.痿管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。

E.空洞：較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。

4機化與包裹：

機化(organization)：壞死組織或其它異物被肉芽組織取代、逐漸纖

維化的過程。

包裹(encapsulation)：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機化過

程。

5鈣化

*凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡。死亡細胞

的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞自溶，不引發(fā)急性炎癥反應。

1)發(fā)生機制：與基因調(diào)節(jié)有關，也稱為程序性細胞死亡

2)形態(tài)特點：

①細胞固縮。②染色質(zhì)凝聚。③胞漿芽突及凋亡小體形成。④巨噬細

胞吞噬凋亡小體。

第二章?lián)p傷的修復

損傷的修復：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所有缺損

進行修補恢復的過程

修復的形式：

再生(regeneration)；由損傷周圍的同種細胞來修復纖維性修復:由

纖維結(jié)締組織來修復

再生包括生理性再生.

病理性再生

按再生能力的強弱：L不穩(wěn)定細胞：

具有很強的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造

血細胞，間皮細胞等。

2.穩(wěn)定細胞：

在生理情況下，這類細胞在細胞增生周期中處于靜止期(GO)，但受

到損傷刺激時，則進入DNA合成前期(G1),表現(xiàn)出較強再生能力，如

肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細胞、平滑

肌細胞。

3.永久性細胞：無再生能力或再生力極弱，如神經(jīng)細胞、橫紋肌細胞

及心肌細胞。

纖維性修復

過程為：肉芽組織增生

溶解、吸收壞死組織及異物

轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。

肉芽組織(granulation

tissue)由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構(gòu)成，并伴有

炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，

故名。

肉芽組織由三種成分構(gòu)成：①新生的毛細血管

②纖維母細胞

③炎性滲出成分。

肉芽組織的作用：①抗感染保護創(chuàng)面②

填補創(chuàng)口及其它組織缺損③

機化或包裹壞死組織，血栓及其它異物。

結(jié)局:肉芽組織長出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時毛

細血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細胞轉(zhuǎn)為纖維細胞，此外可有

少量淋巴細胞及漿細胞。

瘢痕(scar)組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。由

大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成。

大體是局部呈收縮狀態(tài)，顏色蒼白或灰白半透明，質(zhì)硬韌并缺乏彈

性。

.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。

對機體的影響包括兩個方面：1

對機體有利的一面：①填補并連接傷口或缺損

②使組織器官保持其堅固性。

2.對機體不利的一面：①瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻②瘢

痕性粘連

③器官內(nèi)廣泛損傷導致廣泛纖維化玻璃樣變，可引起器官硬化

④瘢痕組織增生過度，可形成瘢痕疙瘩。

例:創(chuàng)傷愈合：

是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，

包括組織再生、肉芽組織增生和瘢痕形成。

（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：

1.傷口的早期變化：傷口處出現(xiàn)炎癥反應，滲出的纖維蛋白形成凝

塊，3天后巨噬細胞出現(xiàn)。

2.傷口收縮：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，傷口縮小，這

是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細胞牽引作用所致。

3.肉芽組織增生和瘢痕形成：損傷后3天開始出現(xiàn)肉芽組織，以后膠

原纖維形成活躍，損傷后一個月瘢痕完全形成。

創(chuàng)傷愈合的類型L一期愈合：（1）見于組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無

感染，經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口。

（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。

2.二期愈合：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對

合，或伴有感染的傷口。

（2）其特點是：

①傷口需清創(chuàng)

②愈合時間長③形成瘢痕大。

（二）骨折愈合的基本過程:1.血腫形成。

2.纖維性骨痂形成：

肉芽組織機化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時性

骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨細胞的骨質(zhì)吸收及骨母細胞新骨質(zhì)

形成的協(xié)調(diào)作用下完成的。

第三章局部血液循環(huán)障礙

正常血循環(huán)的意義：保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，各器官新陳代謝和正常進

行

局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn)：①血管內(nèi)成分逸出血管外（水腫、積液、

出血）

②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常（充血、淤血、缺血）

③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)（血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充

血，稱為動脈性充血，

又稱主動性充血，簡稱充血。

特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，

血液輸入量增加。

分類：

生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，

稱為生理性充血（進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子

宮充血）

病理性充血：①炎癥性充血

②減壓后充血（大量抽放腹水）

③側(cè)枝循環(huán)性充血。

病變：

鏡下：局部細動脈及毛細血管擴張、充血

大體：充血的組織、器官，體積輕度增大，

體表紅熱

結(jié)局：

1.一般為短暫反應，促進局部代謝，抗炎，對機體無不良后果。2.

促進腦部充血（頭痛、頭

暈），促進血管破裂出血。

淤血（congestion）

器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)，稱

為淤血也稱靜脈性充血。

特點：為被動過程

分為：全身性淤血局部性淤血

淤血發(fā)生的原因：

1.靜脈受壓：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。

2.靜脈腔阻塞：血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。

3.心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血液進入動脈，心腔內(nèi)血液

滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。

病變：大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)

給、淤血性水腫、漿膜腔積液、

淤血性出血

鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。

結(jié)局：

取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。

1.短時間淤血：后果輕微，誘因去除后可恢復正常。

2.

長時間淤血：發(fā)生變性、萎縮，甚至壞死。肝和肺的慢性淤血，導致

組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性

硬化。

體循環(huán)淤血及重要器官的淤血

1.肺淤血

(1)病因：左心技導致。

(3)臨床體癥：患者氣促、缺氧、發(fā)縉、咳漿液性粉紅色泡沫痰。

(2)病理改變：①大體：肺體積增大，暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血

腥液體；慢性肺淤血，肺質(zhì)地硬，棕褐色。

②鏡下：

急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡

腔充滿水腫液及出血。

慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔

充滿水腫液、出血，并見心衰細胞(heart

failurecells)o

2.肝淤血

病因：右心衰導致。

病理改變：①大體：急性：體積增大，暗紅色。

慢性：檳榔肝（nutmeg

liver）淤血性肝硬化

②鏡下：急性期：中央靜脈及肝竇出現(xiàn)擴張淤血，嚴重

時肝小葉中央?yún)^(qū)發(fā)生出血和壞死，小葉外周帶細胞出現(xiàn)脂肪樣變性。

慢性：1.

小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)

脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡狀圖

紋，形似檳榔。

2.

肝細胞萎縮、壞死，網(wǎng)狀纖維網(wǎng)架塌陷繼而膠原化，竇周細胞（又稱

貯脂細胞）增生并轉(zhuǎn)化成肌纖維母細胞，合成膠原纖維，于是在中央靜脈

周圍形成疤痕，最終肝臟變硬。

出血：

血液從血管或心腔中逸出。分類：內(nèi)出血、外出血

按出血機制分類：破裂性出血漏出性出血

1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。

2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。

病理變化：

A.內(nèi)出血

體腔積血：心包、胸腔、腹腔、關節(jié)腔。

血腫：組織內(nèi)局限性大出血，硬膜下、皮下血腫。

B.外出血(血液流出體表)鼻螞，咯血，嘔血，便血，尿血，淤點，紫

瘢，淤斑

結(jié)局：取決于出血的類型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成(thrombosis)：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或

血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。

血栓(thrombus)：在凝聚過程中所形成的固體質(zhì)塊。(血栓是血液在

流動狀態(tài)下，由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。)

血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固

性增高

(-)心血管內(nèi)皮細胞的損傷

損傷原因：炎癥(心內(nèi)膜炎)、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。

內(nèi)皮細胞具有：抗凝作用(主要)

促凝作用

1.內(nèi)皮細胞的抗凝作用：

(1)屏障⑵抗血小板粘集

⑶抗凝血酶或凝血因子

⑷促進纖維蛋白溶解。

2.內(nèi)皮細胞的促凝作用：

(1)激活外源凝血過程

(2)輔助血小板粘附

(3)抑制纖維蛋白溶解

總結(jié)內(nèi)皮細胞的作用：①正常情況及內(nèi)皮細胞完整時，抑制血小板粘

附及抗凝。

②內(nèi)皮損傷或激活時，引起局部凝血。

3.血小板的作用：(1)粘附反應

(2)釋放反應

(3)粘集反應

(二)血流狀態(tài)的改變：

指血流減慢和產(chǎn)生漩渦等改變，有利于血栓形成。

(三)血液凝固性增加：

血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出

現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)

血栓形成的過程：

血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組

成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。

血栓形成的過程包括以下三個階段：(1)血管內(nèi)膜損傷處，血小板

粘附、沉積，與纖維蛋白多聚體一起形成小丘。

(2)血小板繼續(xù)沉積，血小板堆之后產(chǎn)生渦流，導致下一個血小板

堆的形成，多個血小板堆互相連接形成血小板小梁，其間的血液凝固

(3)混合性血栓逐漸增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

白色血栓(palethrombus)

(1)位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。

(2)病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與

瓣膜或血管壁緊連。

②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀