第五章心血管系統(tǒng)疾病之慢性心瓣膜病

第五章心血管系統(tǒng)疾病之慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病（chronicvalvularvitiumofthe障礙。大多數由心內膜炎反復引起。heart是指心瓣種致病因素作用損傷后或先天性發(fā)育異常造成的器質性病變現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，為常見的慢性心臟病。

正常人二尖瓣口放時面積約為5cm2過兩個手指瓣膜口狹窄時可縮小到1~2cm2甚至0.5cm2,或僅能通過醫(yī)用探針。二尖瓣狹窄的程度可分3種類型：病因發(fā)病機制慢性瓣膜病的發(fā)生主要與風濕性心①隔膜型輕內膜炎和感染性心內膜炎有關，其次是主動脈粥樣硬化型厚和主動脈梅毒累及主動脈瓣等。病變可累及一個瓣膜，顯著，彈性明顯減弱，瓣葉間顯著粘連，瓣膜口狹窄明也可累及兩個以或先后受累，稱為聯(lián)合瓣膜病。型葉一、二尖窄（mitralstenosis增厚，瓣膜口縮小，瓣膜口不能充分開放，導致血流通過d檔 1

間嚴重的纖維性粘連，失去活動性，瓣膜口縮小、且固定呈魚口狀。血液動力學和心臟變化早期，左心房處于代償時，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內，加上肺靜脈來的血液，使左心房血液量比正常增多。此時，心肌纖維拉長以加強收縮力，心腔擴大以容納更多血液，導致左心房代償性擴張。因左心房負荷加重，心肌代謝增強，心肌纖維增粗，從而左心房代償性肥大，以維持相對正常的血液循環(huán)。后期，隨時間延長或病變加重，超過代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴（肌原性擴張心房失代償。此時，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進入左心房受阻，從而導致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。d檔

由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過神經反射引起肺內小動脈收縮，使肺動脈壓升高。長期肺動脈壓升高致使右心室代償性擴張、肥大。以后，右心室發(fā)生肌原性勞損，出現(xiàn)肌原性擴張。繼而出現(xiàn)右心室淤血。右心室高度擴張時，右心室瓣膜環(huán)隨之擴大，出現(xiàn)三尖瓣相對關閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負但，可致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血。血液動力化血液動力化由于主動脈瓣關閉不全，左心室舒張期，主動脈內血液返流入到左心室，加上來自左心房的血液，使左心室內血容量增加，左心室壓力升高，負荷加重而代償性2肥大。以后，發(fā)生肌源性擴張，導致二尖瓣相對關閉不全，加重左心房的負荷。依次出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓、右心肥大、右心循環(huán)淤血。臨床聯(lián)系主動脈瓣關閉不全，聽診時，在主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期嘆氣樣雜音。由于左心室血容量增多，心排血量也增多，收縮壓升高，但舒張期由于部分血液迅速返流入左心室，致使舒張壓急劇下降，脈壓差增大。病人可出現(xiàn)水沖脈，擊音及毛細血管搏動現(xiàn)象。四、主動脈瓣窄（aorticstenosis濕性主動脈瓣膜炎的后果，常與風濕性二尖瓣病變合并發(fā)生，少數由先天性發(fā)育異?；蛑鲃用}粥樣硬化引起瓣膜d檔

鈣化所致。血液動力化由于主動脈狹窄，左心室收縮期血液排出受阻，左心室為維持正常的心排血量而發(fā)生左心室向心性肥大，左心室壁增厚，但心腔不擴張。后期，左心室失代償而出現(xiàn)肌源性擴張。因左心室高度擴張，故使房室瓣環(huán)擴張而出現(xiàn)二尖瓣相對關不全分血液返流心房。依次出現(xiàn)左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓及右心衰竭和體循環(huán)淤血。臨床聯(lián)系主動脈瓣狹窄時，左心室血液排出受阻，主動脈瓣口極度狹窄時心排血量降低，冠狀動脈供血不足，引起心肌缺血，出現(xiàn)心絞痛，嚴重時可引起猝死。也可因腦3缺血